小儿急性偏瘫

小儿急性偏瘫

王先念(随州职业技术学院附属医院湖北随州441300)

【中图分类号】R726【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)31-0112-02

1病史摘要

患儿,男,8岁。因急性左侧肢体偏瘫2天而入院。患儿入院前2天不明原因突然出现左侧肢体偏瘫,行走跛行。无发热、恶心、呕吐,无抽搐及昏迷。病后精神差,大小便正常。无外伤史。体格检查:T37.2℃,P90次/分,R26次/分。神志清楚,皮肤无黄染。双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。颈无抵抗,咽充血、扁桃体无肿大。心音有力、律齐,无杂音,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音。腹平软,肝、脾肋下未触及,左侧肢体偏瘫,左上肢肌力Ⅱ~Ⅲ级,左下肢肌力Ⅰ~Ⅱ级,右侧肢体肌力正常。生理反射存在,脑膜刺激征(-),巴彬斯基征(-)。实验室检查:血常规示WBC8.7×109/L,N0.62,L0.38,RBC4.3×1012/L,Hb120g/L。血液生化检查示血钾4.0mmol/L,血糖4.4mmol/L。特殊检查:脑电图(EEG)示右侧脑叶局灶性不对称性慢波增多。头颅CT扫描示右侧顶叶、基底节密度减低影。初步诊断:瘫痪综合征。

入院后给青霉素防治感染,并予脱水剂、激素、能量合剂、胞二磷胆碱(CDPC)等综合治疗,效果欠佳。

2讨论

医师A(随州职业技术学院附属医院儿科):小儿急性偏瘫是由多种原因所致的后天获得性病症。多因脑血管狭窄闭塞造成局部脑组织缺血坏死引起[1]。患儿血液生化检查基本正常。可排除低血钾、低血钙、低血糖。无颅脑外伤史,头颅CT未见颅内出血灶,故颅内出血可排除。需进一步作腰穿检查脑脊液,以诊断或排除颅内的感染性疾病。

医师B(随州市妇幼保健院儿科):追问病史,患儿于1周前曾患“感冒”,有鼻塞、流涕、头痛、发热(体温不详),曾抽搐2次,进行过不正规治疗,稍有好转,具体不详。今日为入院第2天,作腰穿脑脊液检查示:压力290mmH2O,外观无色透明,细胞数210×106/L,中性粒细胞0.34,淋巴细胞0.66,蛋白450mg/L,糖3.2mmol/L,氯化物121mmol/L。涂片、培养均(-),未分离出病毒。根据上述资料分析,病毒性脑炎诊断成立。

直接从患者脑脊液中培养和分离出病毒对病毒性脑炎的诊断有决定性意义,称其为“金标准”。但脑脊液中病毒的检出率很低,其阳性率占22.2%[2]。

医师C(随州市中心医院儿科主任):小儿急性偏瘫的病因多而复杂,大致可分为七大类:①脑血管障碍。②脑肿瘤。③炎症性疾病。④交叉性偏瘫。⑤癫痫。⑥偏头痛。⑦病因不明。

根据患儿病史特点可排除交叉性偏瘫、偏头痛及癫痫。头颅CT可排除脑肿瘤。病史、脑脊液检查可排除化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。本病病毒性脑炎诊断明确。

医师D(随州职业技术学院附属医院儿科主任):患儿诊断明确后,于第2天开始加病毒唑10mg/kg/d×12d,a干扰素300ⅠU/d×5d,其他治疗基本不变。住院14天,患儿病情明显好转,左上肢肌力恢复正常,左下肢肌力上升为Ⅲ~Ⅳ级,在家长强烈要求下而自动出院。

该病发病机制为:病毒首先侵入呼吸道增殖后进入血流,引起病毒血症,然后进入神经细胞内繁殖,破坏神经组织,导致脑组织水肿、软化、坏死,脑叶局部血管闭塞,供血不足,引起对侧肢体功能障碍(偏瘫)。

干扰素通过诱导2’~5’寡聚腺苷酸合成酶,与病毒双股RNA酸腺苷(ATP)作用合成2’~5’腺苷酸,使核酸内切酶活化切断病毒RNA;或诱导细胞内干扰素基因生成特异性mRNA,再转译成干扰素调控蛋白,从而阻断病毒mRNA翻译,阻断病毒复制[3]。

病毒性脑炎预后大多良好,昏迷持久、抽搐频繁者预后差。患儿治疗效果满意,与我院早用胞二磷胆碱及联用干扰素、病毒唑抗感染等措施有关。

参考文献

[1]周晓兵.小儿急性偏瘫14例分析[J].临床儿科杂志,2000,18(4):240.

[2]孙景辉,乔红梅,傅文永等.病毒性脑炎、脑膜炎多病原的探讨[J].临床儿科杂志,2000,18(2):100.

[3]王斌,汤耀斌,李宏等.静脉注射a-干扰素治疗病毒性脑炎32例报告[J].临床儿科杂志,2000,18(2):103.

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