导读:本文包含了受体通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,电位,通道,神经元,损伤,香草,羟色胺。
受体通道论文文献综述
蔡进,宋秀道,江国荣[1]（2019）在《瞬时受体电位香草酸亚型1通道与2型糖尿病防治的研究现状》一文中研究指出目的瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)表达于许多代谢活性组织细胞中,参与糖代谢稳态维持的生理过程。阻断神经元上TRPV1通道可打破由神经肽P物质和降钙素基因相关肽引发的神经源性炎症,有益于2型糖尿病及其并发症炎性反应的改善作用;非神经元上TRPV1通道激活通过调节胃肠道激素、改善肠道菌群结构、提高胰岛素敏感性等参与糖稳态维持的调节,对2型糖尿病防治有益。本文就神经元与非神经元上的TRPV1通道与2型糖尿病的关系进行综述,为2型糖尿病防治提供潜在的靶点。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文[2]（2019）在《瞬时受体电位通道 A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPAl)在去盆腔神经支配(pelvic nerve denervation,PND)小鼠结肠动力适应性恢复中的作用。方法将108只C57小鼠采用随机数字表法分为两组(n=54):PND模型组、假手术组。两组依据干预措施分别再分为3组(n=18):无干预组、TRPA1激动剂(姜黄素)处理组、TRPA1拮抗剂(HC-030031)处理组。另将30只TRPA1基因敲除小鼠随机分为2组(n=15):PND模型组、假手术组。建立PND小鼠模型,术中盲肠预置管以进行结肠传输试验。结肠传输功能分别在术后第1、3、7天测定。结果与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1天传输功能显着降低(P<0.001),术后第3天的结肠传输功能有恢复趋势但仍然降低(P=0.040),至第7天,两组传输功能的差异无统计学意义(P=0.073)。经TRPA1激动剂(姜黄素)干预后,与对照组(无干预假手术组)相比,干预后假手术组结肠传输功能明显增强(P<0.001),PND模型组小鼠术后第1天和第3天的结肠传输功能无差异(P=0.304、0.065),至第7天,PND模型组传输功能显着增高(P=0.001)。相反,TRPA1拮抗剂(HC-030031)干预后,PND模型组与对照组相比,小鼠术后第1、3、7天的结肠传输功能均显着下降(P<0.05),结肠传输功能无恢复趋势。对TRPA1基因敲除小鼠观察到的结果与应用TRPA1拮抗剂的结果一致。免疫组化结果显示:TRPA1表达于小鼠结肠黏膜,小鼠去盆腔神经支配后,TRPA1出现先下降、后逐渐升高的适应性恢复趋势。结论小鼠去盆腔神经支配后存在结肠动力适应性恢复现象,TRPA1表达于结肠黏膜,可显着促进PND小鼠的结肠动力恢复。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
刘园园,邓国英,王秋根[3]（2019）在《氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展》一文中研究指出氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年05期）
张毅,张瑞华,陈学军,王陈,石童[4]（2019）在《GABAA受体相关氯离子通道检测方法研究进展》一文中研究指出γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)是五聚体配体门控氯离子通道超家族成员。细胞内氯离子浓度是由沿细胞膜浓度梯度的被动转运和离子跨膜的主动转运之间的动态平衡调节的,探索氯离子动态规律对了解GABAA受体功能极其重要,对于氯离子的监测最常用的是电生理方法,氯离子敏感荧光染料,膜电位和基因编码的氯离子敏感蛋白检测方法。电生理膜片钳由于其对细胞损伤较大且不能达到高通量筛选故仅被用作验证实验;化学敏感染料对细胞损伤较小,但其激发波段处于紫外波段,极其容易发生强漂白,故对氯离子检测误差较大;目前使用翻转膜电位(FMP)染料进行荧光单细胞成像系统的膜电位检测由于其高通量的特点得到了广泛的关注;基于CFP-YFP的FRET效应开发出了Clomeleon,这种具有FRET效应的荧光蛋白允许使用荧光激发比进行比值监测,同时还可用于监测离子通道分布。相较于化学敏感染料,基因编码荧光蛋白的激发波段为可见光波段,不易被漂白,但由于其对p H的敏感性较高,使得细胞内p H值的变化会导致观察和测量结果产生较大误差。目前已针对基因编码荧光蛋白对p H的敏感性做了进一步优化,构建出了新型的基因编码氯离子敏感蛋白Cl-Senser,Super-Clomeleon和Clophsenser等。通过对氯离子浓度梯度的检测,以揭示由氯离子主导影响的脑病相关问题,并在发现与GABAA受体密切相关的中枢神经系统疾病治疗药物中发挥作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
韩俊丽,田红燕,刘亚,范粉灵[5]（2019）在《5-羟色胺对肺动脉平滑肌细胞瞬时受体电位通道/活化T细胞核因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察5-羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞瞬时2受体电位通道(TRPC)/活化T细胞核因子(NFAT)蛋白表达的影响。方法取肺动脉平滑肌细胞,分别采用不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)5-HT、不同浓度(0μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L)的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林+10μmol/L 5-HT和不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)的TRPC抑制剂SKF96365+10μmol/L 5-HT进行处理。24 h后,检测各组细胞中TRPC1、TRPC6和NFATc3的蛋白表达水平。结果与0μmol/L 5-HT相比,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC1、TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均升高(均P<0.05)。与0μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT比较,1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L酮色林+10μmol/L 5-HT干预后细胞中TRPC6及NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。与0μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT比较,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L SKF96365+10μmol/L 5-HT干预后TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。结论 10～100μmol/L的5-HT均可上调肺动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC6和NFATc3蛋白的表达水平,且应用一定浓度的5-HT_(2A)受体拮抗剂酮色林或TRPC抑制剂SKF96365均可抑制5-HT对其中TRPC6和NFATc3蛋白的表达。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
尹琳,黄从新[6]（2019）在《瞬时受体电位M4通道与心脏电活动及心律失常的研究进展》一文中研究指出瞬时受体电位M4(TRPM4)是由Ca~(2+)激活的非选择性阳离子通道,最新研究利用低温电子显微镜诠释了TRPM4通道蛋白的结构。TRPM4广泛存在于心血管系统中,且参与心肌细胞动作电位的各个阶段。几项研究已经确定TRPM4突变引起的遗传性心脏病患者临床表现包括传导阻滞和Brugada综合征。另外TRPM4也与心脏肥大引起的心律失常密切相关。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年04期）
喻林,储瑞亮,毕杨,何波,南国新[7]（2019）在《肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义》一文中研究指出目的探讨肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通道和P物质在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)并发肺损伤中的变化及意义。方法将228只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(90只)、ASCI组(108只)、双侧肾上腺切除组(15只)、双侧肾上腺切除后ASCI组(15只)。采用改良Allen’s打击模型(打击锤质量为10 g,打击高度为25 mm)于T_(10)脊髓节段制备ASCI模型,假手术组仅暴露T_(10)节段脊髓,双侧肾上腺切除后ASCI组于肾上腺切除术5 d后制作ASCI模型。采用高效液相色谱法检查大鼠血清肾上腺素水平。取大鼠肺组织标本,计算肺湿干质量比以反映肺组织水肿变化,采用H-E染色检测肺组织病理学变化,采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中P物质的含量。结果脊髓损伤后2、6、12、24、48、72 h,ASCI组大鼠血清肾上腺素水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺水肿和肺损伤组织病理学变化逐渐加重,损伤1周时开始恢复。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺组织TRPV1蛋白表达量和P物质含量均较假手术组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05,P均<0.01)。脊髓损伤后72 h,双侧肾上腺切除后ASCI组肺组织水肿和组织病理学变化均较ASCI组减轻。结论肾上腺素可能参与大鼠ASCI并发的肺水肿和肺损伤进程,这种效应可能与肺组织中TRPV1、P物质的表达上调有关;双侧肾上腺切除预处理可减轻ASCI并发的肺水肿和肺损伤程度。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年08期）
张明,吴媛,赵永林,赵君杰,黄廷钦[8]（2019）在《瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制》一文中研究指出目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法 120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组。在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca~(2+)浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量。结果形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失。与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3 d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca~(2+)浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P <0.05)。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显着降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P <0.05)。结论 TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
殷茵,刘珍洪,高蔚,佟海英,郭蓉[9]（2019）在《芫花对热敏通道瞬时感受器电位香草素受体1的影响》一文中研究指出目的:通过电生理全细胞膜片钳技术和动物行为学实验观察芫花对热敏通道瞬时变体电位香草素受体1(TRPV1)的影响,并探讨其机制。方法:以电生理全细胞膜片钳技术检测不同浓度中药芫花的75%乙醇提取物对瞬染人源TRPV1的HEK293细胞(h TRPV1/HEK293细胞)诱导产生的跨膜电流,运用TRPV1特异性拮抗剂辣椒平,观察其是否可以抑制中药芫花诱导产生的跨膜电流;行为学检测使用雄性C57BL/6小鼠30只,将其分为空白组6只,芫花高剂量组6只,芫花中剂量组6只和芫花低剂量组6只,布洛芬组6只。芫花治疗组以低、中、高(0. 195,0. 39,0. 78 g·kg~(-1)·d~(-1)) 3个剂量进行灌胃,1 h后,观察在(0±2)℃冷板和(55±1)℃热板中小鼠冷痛、热痛行为潜伏期的变化。结果:全细胞膜片钳实验显示在h TRPV1/HEK293细胞上芫花75%乙醇提取物可以激活TRPV1通道产生明显的跨膜电流,该跨膜电流与TRPV1激动剂辣椒素诱发的电流在电流密度和电流-电压关系各方面均类似;量效实验显示,与细胞外液对比,10 g·L~(-1)芫花醇提物能够激活h TRPV1/HEK293细胞诱导其产生明显的跨膜电流(P <0. 01)。10 g·L~(-1)芫花醇提物产生的跨膜电流> 3 g·L~(-1)(P <0. 01)。TRPV1特异性拮抗剂辣椒平可以完全抑制10 g·L~(-1)芫花醇提物诱导产生的跨膜电流;小鼠冷热板实验中,芫花延长小鼠的冷痛和热痛行为潜伏期,与剂量呈现一定的量效关系。冷板实验中,与空白组小鼠比较,芫花中剂量组小鼠冷痛行为潜伏期延长(P <0. 01),与空白组比较,芫花高剂量组冷痛时间也显着延长(P <0. 01),布洛芬组小鼠冷痛行为潜伏期较空白组延长(P <0. 01)。在热板实验中,与空白组比较,芫花高剂量组热痛行为潜伏期显着延长(P <0. 01),布洛芬组的热痛行为潜伏期明显延长(P <0. 05)。结论:芫花的75%乙醇提物中含有TRPV1的激动剂,芫花所具备的温性、止痛和抗炎功效可能是热敏通道TRPV1活化后产生的系列效应。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年20期）
肖俊,傅晓冬[10]（2019）在《重度子痫前期孕妇脐动脉血管平滑肌中经典瞬时受体电位通道6的表达》一文中研究指出目的探索人脐动脉平滑肌细胞(human umbilical arterial smooth muscle cells,HUASMCs)中瞬时受体电位通道6 (transient receptor potential canonical 6,TRPC6)与重度子痫前期的关系,为发现新型治疗方法提供基础理论依据。方法选取西南医科大学附属医院2018年4-11月产科住院病人经阴道分娩或剖宫产分娩的10例重度子痫前期孕妇为病例组,并匹配同期产科住院的10例健康产妇作为对照组;取分娩后的任意段脐动脉血管,采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR experiment,QPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blotting)测量TRPC6的表达。结果 QPCR结果显示,正常孕妇组HUASMCs的TRPC6相对表达量为9.583±0.913,重度子痫前期孕妇组HUASMCs的TRPC6相对表达量为8.447±0.982,两组差异有统计学意义(P=0.003)。Western blotting结果也显示正常孕妇组HUASMCs的TRPC6表达显着低于重度子痫前期孕妇组(P <0.001)。结论重度子痫前期孕妇组HUASMCs中TRPC6的mRNA及蛋白表达水平均高于正常孕妇组,提示重度子痫前期的发病可能与TRPC6的表达上调相关。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年07期）
受体通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPAl)在去盆腔神经支配(pelvic nerve denervation,PND)小鼠结肠动力适应性恢复中的作用。方法将108只C57小鼠采用随机数字表法分为两组(n=54):PND模型组、假手术组。两组依据干预措施分别再分为3组(n=18):无干预组、TRPA1激动剂(姜黄素)处理组、TRPA1拮抗剂(HC-030031)处理组。另将30只TRPA1基因敲除小鼠随机分为2组(n=15):PND模型组、假手术组。建立PND小鼠模型,术中盲肠预置管以进行结肠传输试验。结肠传输功能分别在术后第1、3、7天测定。结果与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1天传输功能显着降低(P<0.001),术后第3天的结肠传输功能有恢复趋势但仍然降低(P=0.040),至第7天,两组传输功能的差异无统计学意义(P=0.073)。经TRPA1激动剂(姜黄素)干预后,与对照组(无干预假手术组)相比,干预后假手术组结肠传输功能明显增强(P<0.001),PND模型组小鼠术后第1天和第3天的结肠传输功能无差异(P=0.304、0.065),至第7天,PND模型组传输功能显着增高(P=0.001)。相反,TRPA1拮抗剂(HC-030031)干预后,PND模型组与对照组相比,小鼠术后第1、3、7天的结肠传输功能均显着下降(P<0.05),结肠传输功能无恢复趋势。对TRPA1基因敲除小鼠观察到的结果与应用TRPA1拮抗剂的结果一致。免疫组化结果显示:TRPA1表达于小鼠结肠黏膜,小鼠去盆腔神经支配后,TRPA1出现先下降、后逐渐升高的适应性恢复趋势。结论小鼠去盆腔神经支配后存在结肠动力适应性恢复现象,TRPA1表达于结肠黏膜,可显着促进PND小鼠的结肠动力恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体通道论文参考文献
[1].蔡进,宋秀道,江国荣.瞬时受体电位香草酸亚型1通道与2型糖尿病防治的研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文.瞬时受体电位通道A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究[J].第叁军医大学学报.2019
[3].刘园园,邓国英,王秋根.氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展[J].中国心血管杂志.2019
[4].张毅,张瑞华,陈学军,王陈,石童.GABAA受体相关氯离子通道检测方法研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].韩俊丽,田红燕,刘亚,范粉灵.5-羟色胺对肺动脉平滑肌细胞瞬时受体电位通道/活化T细胞核因子蛋白表达的影响[J].广西医学.2019
[6].尹琳,黄从新.瞬时受体电位M4通道与心脏电活动及心律失常的研究进展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
[7].喻林,储瑞亮,毕杨,何波,南国新.肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义[J].第二军医大学学报.2019
[8].张明,吴媛,赵永林,赵君杰,黄廷钦.瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制[J].山西医科大学学报.2019
[9].殷茵,刘珍洪,高蔚,佟海英,郭蓉.芫花对热敏通道瞬时感受器电位香草素受体1的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[10].肖俊,傅晓冬.重度子痫前期孕妇脐动脉血管平滑肌中经典瞬时受体电位通道6的表达[J].解放军医学院学报.2019
论文知识图
