导读:本文包含了早期即刻基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,病毒,药疗法,突触,反式,带状疱疹,多态性。
早期即刻基因论文文献综述
朱硕,胡玲,厉志洪,娄可新[1]（2018）在《宫颈癌患者超声造影特征及与即刻早期基因表达和病理指标的相关性分析》一文中研究指出目的探讨宫颈癌超声造影特征及与即刻早期基因(Cyr61、EGR-1)表达和病理指标的相关性,为宫颈癌早期无创性筛查方案提供参考依据。方法收集2016年2月-2018年4月徐州市中心医院妇科收治的宫颈癌患者80例。行超声造影检查绘制时间-信号曲线,得出峰值强度和达峰时间;宫腔镜下获取宫颈癌组织和癌旁正常组织,RT-PCR检测Cyr61、EGR-1mRNA表达水平;收集有无宫颈肿物、肿块大小、淋巴结转移、病理分级情况,分析超声造影特征与Cyr61、EGR-1基因和病理指标的相关性。结果宫颈癌组织Cyr61、EGR-1 mRNA的相对表达量明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(均P<0. 05);以宫颈癌组织Cyr61、EGR-1 mRNA相对表达量的中位数为界值,将80例宫颈癌患者分为Cyr61基因低表达58例,高表达22例; EGR-1基因低表达62例,高表达18例。宫颈癌病灶组织峰值强度明显高于癌旁正常组织的,差异有统计学意义(P<0. 01);宫颈癌病灶组织达峰时间明显短于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。宫颈癌病灶组织的峰值强度、达峰时间在不同Cyr61、EGR-1基因表达水平之间差异有统计意义(均P<0. 05);宫颈有无肿物、肿块大小、是否存在淋巴结转移、病理分级在不同Cyr61、EGR-1基因表达水平之间差异有统计意义(均P<0. 05)。其中Cyr61、EGR-1基因低表达的患者峰值强度>75. 60%、达峰时间≤32. 54 s、有宫颈肿物、肿块大小>4 cm、有淋巴结转移、病理分级为低分化的比例明显高于Cyr61、EGR-1基因高表达的患者,差异有统计学意义(均P<0. 05)。Cyr61、EGR-1基因表达水平在不同宫颈癌超声造影增强程度和增强模式之间差异有统计学意义(P<0. 05);肿块大小、淋巴结转移、病理分级在不同宫颈癌超声造影增强程度和增强模式之间差异无统计学意义(均P>0. 05)。其中宫颈癌超声造影增强程度为等/低的患者Cyr61、EGR-1基因高表达的比例明显高于超声造影增强程度为高的患者,增强模式为均匀的患者Cyr61、EGR-1基因高表达的比例明显高于增强模式为非均匀的患者,差异有统计学意义(均P<0. 05)。结论超声造影指标与Cyr61、EGR-1基因表达明显相关,而Cyr61、EGR-1基因表达与宫颈癌临床病理指标相关;超声造影与Cyr61、EGR-1基因联合检测有望成为宫颈癌早期无创性诊断和对治疗预后评估的有效方案。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年24期）
杨承源,杨惠林,许丽珍,朱奕潼[2]（2018）在《即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达及与阿尔茨海默病关系的研究进展》一文中研究指出Arc/Arg3.1基因为即刻早期基因(immediate-early genes,IEGs)的一种,是可以直接作为效应因子的细胞结构元件,其在神经元突触可塑性方面起重要的作用。若Arc/Arg3.1蛋白表达受阻则会损坏LTP的维持,继而损坏长期记忆的巩固。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者体内Arc/Arg3.1表达水平异常增高,且Arc/Arg3.1自身表达易被附近的A低聚物和斑块打乱,这种改变可干扰体内神经网络的集成。目前尚不清楚这些改变如何影响AD的神经生理。本文将对Arc/Arg3.1基因的调控、Arc/Arg3.1蛋白的表达以及在现有AD模型中的研究做一综述。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2018年03期）
汪之沫,侯晓华,康文全[3]（2017）在《血清反应因子-早期即刻基因在慢性束缚应激模型大鼠内脏高敏感形成中的作用》一文中研究指出目的:探讨血清反应因子(serum response factor,SRF)-早期即刻基因(immediate early gene,IEG)在慢性束缚应激模型大鼠内脏高敏感形成中的作用。方法:将18只大鼠随机分成不给予束缚对照组、束缚模型组1和束缚模型组2(无结肠直肠扩张),每组6只。用束缚前后结直肠扩张引起的腹壁回撤反射评分(AWR评分)3分时最小扩张球囊压力(即痛阈)来评价大鼠内脏敏感性的变化,采用Western blot法检测各组SRF和IEG(c-fos和Arc)及SRF-IEG下游的突触变化相关蛋白的表达情况。结果:(1)模型组1束缚后痛阈显着低于束缚前和对照组(P<0.05)。(2)模型组1和模型组2的SRF、c-fos和Arc表达比对照组显着增强(P<0.05),而2个模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)2个模型组的突触素、PSD-95、NMDA-R1、p-Ca MKⅡ4个因子表达比对照组显着增强(P<0.05),而2个模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SRF-IEG通路在慢性束缚应激所致大鼠内脏高敏感形成中发挥一定作用。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2017年03期）
张慧,冯卫星,张焕超[4]（2016）在《温胆汤对焦虑性失眠大鼠即刻早期基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察温胆汤对焦虑性失眠大鼠脑皮层和海马部位c-fos和c-jun的影响。方法:健康SD大鼠90只,随机分为正常组、空白模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组各15只。空白模型组、西药组和中药组分别给予蒸馏水、地西泮和温胆汤煎剂灌胃。空白模型组、西药组、中药大中小剂量组接受不确定性空瓶饮水刺激并采用对氯苯丙氨酸腹腔注射建立焦虑性失眠模型,并行行为学测试。末次测试24h后,用免疫组化法测大鼠海马区c-fos及cjun含量。结果:西药组及中药大中小剂量组失眠大鼠的焦虑行为较空白模型组减少;中药大中小剂量组大鼠海马区c-fos和c-jun含量较空白模型组降低(P<0.05)。结论:温胆汤大中小剂量同地西泮均具有一定的抗焦虑作用,c-fos和c-jun基因很可能参与了焦虑性失眠大鼠细胞凋亡过程,温胆汤可能是通过抑制脑组织c-fos和c-jun的表达上调,而发挥脑保护作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2016年07期）
彭琬昕,万燕雅,葛璐,金洁,龚爱华[5]（2015）在《siRNA干扰即刻早期基因Egr-1对汉防己甲素诱导的胰腺癌细胞自噬、凋亡的作用研究》一文中研究指出本实验将胰腺癌细胞Pa Tu8988分别转染无关干扰对照组(si RNA-Scramble)和干扰即刻早期基因Egr-1组(si RNA-Egr-1),再用不同浓度的汉防己甲素处理24 h后,CCK-8法检测不同浓度的汉防己甲素对细胞活力的影响;Western blot检测细胞自噬和凋亡相关蛋白表达水平的改变.结果表明:(1)低浓度的汉防己甲素能显着激活Pa Tu8988细胞自噬,但对增殖和凋亡无明显影响;(2)与对照组相比,转染了si RNA-Egr-1组自噬相关蛋白Be-clin-1表达量显着下降,LC3II/LC3I比值下调;凋亡相关蛋白Bcl2/Bax的比值降低.上述结果表明,干扰即刻早期基因Egr-1的表达可以有效抑制低浓度汉防己甲素引起的胰腺癌细胞Pa Tu8988自噬,促进细胞凋亡.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
马晓蒙,顾绍庆,李文静,韦苇,赵媛[6]（2014）在《人巨细胞病毒即刻早期基因功能研究》一文中研究指出目的探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)在体外增殖过程中即刻早期(immediately early,IE)基因的作用。方法设计并化学合成3条靶向IE基因外显子序列的siRNA,应用阳离子脂质体法将干扰序列转染入人胚肺成纤维(human embryonic lung fibroblast,HELF)细胞,用HCMV感染已转染入siRNA的细胞,同时设置正常对照组、阴性对照组、阳性对照组和转染试剂对照组。采用流式细胞术检测转染效果,荧光定量PCR和琼脂糖凝胶电泳方法检测分析导入的siRNA对IE基因和GAPDH阳性对照基因的抑制效果以及早期(E)基因和晚期(L)基因的表达情况。结果 siRNA成功导入HELF细胞内,6孔板内5μl脂质体可导入的最佳siRNA量约为100pmol,阳性对照组GAPDH表达量较其他对照组有明显的下降(P<0.05),抑制率为70.8%;干扰组中3条siRNA对IE基因的表达均有抑制作用。IE基因表达下调后,E基因和L基因的表达较对照组也有明显下降(P<0.05)。结论在体外,靶向IE基因的siRNA能有效抑制IE基因的表达从而影响E基因和L基因的表达,表明IE基因的有效表达是E基因和L基因表达的基础。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2014年09期）
孙言波[7]（2014）在《即刻早期反应基因对TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡的影响》一文中研究指出目的：观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用。方法：1. TRAIL和IER3分别单独和联合作用于乳腺癌细胞HCC1937。实验分为TRAIL组(感染腺病毒TRAIL)、IER3组(转染质粒IER3)、TRAIL+IER3组(先转染质粒IER3,后感染腺病毒TRAIL)以及阴性对照组。2.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测TRAIL和IER3干预48h后TRAIL和IER3基因表达的改变。3.于处理后24、48、72、96、120h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC1937细胞的增殖。4.采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。5.采用Hoechst33258染色检测细胞凋亡结果：与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是(42.69±3.88)和(46.36±3.55)倍；IER3组和IER3+TRAIL组的IER3相对表达量分别是(5.08±1.40)和(9.66±2.25)倍。TRAIL组、IER3组及TRAIL+IER3组在120h时的抑制率(%)分别为(50.95±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01±2.95)。IER3+TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高。结论：IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2014-05-27）
吴宁俊[8]（2014）在《国产水痘减毒活疫苗株即刻早期基因ORF62特征的分析》一文中研究指出目的：通过比较两株国产水痘减毒活疫苗株(vOka)与其父系株(pOka)的即刻早期基因ORF62启动子区序列、启动子的启动活力和启动子区转录因子结合基序的差异,以及ORF62编码区序列及其编码即刻早期蛋白(IE62)反式激活力的差异,探讨vOka株ORF62突变在其减毒机制中的可能作用。方法：1、应用分子克隆技术克隆构建长春百克生物科技股份公司vOka-BK株、上海生物制品研究所vOka-SH株、葛兰素-史克公司vOka_GSK株(对照)及其父系pOka株ORF62启动子的启动子-报告子质粒,以及ORF62编码区的表达质粒。2、应用基因测序技术测定叁株vOka与其父系株pOka的ORF62启动子区和编码区序列并分析其差异。3、应用转录因子结合基序(motif)扫描软件TFSEARCH分析叁株vOka与其父系株pOka的ORF62启动子区转录因子结合基序并比较其差异。4、应用基因转染瞬时表达技术分析叁株vOka与其父系株pOka ORF62启动子的启动活力以及ORF62编码蛋白IE62对即刻早期(IE)基因ORF4、早期(E)基因ORF28和晚期(L)基因ORF67启动子反式激活力的差异。结果：1、与父系株pOka比较,叁株vOka的ORF62启动子区110,050位点存在一致性T缺失突变。2、叁株vOka ORF62启动子区110,050位点T缺失突变未导致启动子区转录因子结合基序改变。3、在pOka株或vOka株IE62激活下,叁株vOka ORF62启动子的启动活力均显着低于其父系株pOka。4、叁株vOka ORF62编码区存在一致性106,262位点T→C置换突变、107,136位点T→C置换突变、107,252位点T→C置换突变,这些碱基置换突变各新增一个限制性内切酶Sma Ⅰ、Nae Ⅰ和BssH Ⅱ的酶切新位点。5、除vOka-SH株IE62在CV-1细胞中对即刻早期基因ORF4启动子的反式激活力显着低于pOka株外,叁株vOka IE62在CV-1和MeWo细胞中对即刻早期基因ORF4、早期基因ORF28和晚期基因ORF67启动子的反式激活力均显着高于pOka株。结论:1、叁株vOka ORF62启动子区110,050位点存在的T缺失突变可能是其启动子启动活力降低以及IE62反式激活力改变的原因之一。2、叁株vOka ORF62启动子区110,050位点T缺失突变区转录因子Spl结合基序并非水痘减毒活疫苗减毒的必需因素。3、vOka株和pOka株ORF62编码IE62均可弱激活其自身启动子。4、vOka株与pOka株ORF62启动子的启动活力和ORF62编码IE62的反式激活力差异与转染所用细胞类型的关系不大。(本文来源于《厦门大学》期刊2014-04-01）
李园园,马军国,李效宇[9]（2013）在《鲢即刻早期基因c-fos和c-jun的克隆及其序列分析》一文中研究指出原癌基因c-fos和c-jun属于即刻早期基因,在神经元兴奋传导和中枢神经系统活动过程中起着重要作用。通过RACE技术首次克隆了鲢(Hypophthalmichthys molitrix)肝脏c-fos和c-jun基因,通过生物信息学方法预测分析了该基因的结构和功能。结果表明,鲢肝脏c-fos cDNA全长为1 719 bp,开放阅读框1 059 bp,编码352个氨基酸;c-jun cDNA全长1 931 bp,其中开放阅读框927 bp,编码308个氨基酸;二级结构预测可知,c-fos包含25.85%的α-螺旋,12.78%的延伸链,1.42%的β-折迭和59.94%的无规则卷曲;c-jun包含32.14%的α-螺旋,5.52%的延伸链,1.62%的β-折迭和60.71%的无规则卷曲。分析其功能结构位点,发现在108~172 aa和227~291 aa处有1个典型的亮氨酸拉链结构。通过构建氨基酸系统发育树,鲢与草鱼(Ctenopharyngodon idellus)c-fos同源性高达97%,与草鱼c-jun同源性高达95%,而与哺乳动物同源性较低。(本文来源于《水生态学杂志》期刊2013年06期）
张青竹,王云,罗兵[10]（2013）在《EB病毒即刻早期BRLF1基因在淋巴瘤组织中多态性研究（英文）》一文中研究指出目的:EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染宿主细胞包括潜伏期和裂解期,它的即刻早期基因BRLF1编码产物Rta蛋白是EBV从潜伏期到裂解期的关键性调节因子。目前,Rta蛋白已成为治疗EBV相关肿瘤的靶蛋白,但有关BRLF1基因在EBV阳性淋巴瘤中的研究甚少,本研究旨在明确EB病毒即刻早期基因BRLF1在EB病毒阳性淋巴瘤组织中的变异规律,探讨其变异意义。方法:原位杂交筛选EB病毒阳性淋巴瘤(BL),提取EB病毒DNA。PCR结合DNA测序检测EBV阳性淋巴瘤中BRLF1基因多态性,应用DNAStar软件对序列进行对比分析。结果:共筛选出27例EBV阳性淋巴瘤标本,在27例BL阳性标本中成功扩增BRLF1基因,与B95-8标准序列比对分析,共发现20处无义突变和19处有义突变。8例属于BR1-A亚型,18例属于BR1-C亚型,1例属于BR1-E亚型,其中以BR1-A亚型和BR1-C亚型最为常见,分别为29.6%(8/27)、66.7%(18/27)。与EBVaGC、NPC和TW相比,4种人群BRLF1亚型的分布不同,其中BR1-A亚型更多出现在健康人群中,BR1-C亚型更多出现在NPC和BL中。在Rta蛋白功能区中,二聚体区域呈高度保守,在DNA结合区域和反式激活区域均检测出序列突变,16种CTL抗原表位中,只有NAA、QKE和ERP表位发生改变,且NAA和QKE在健康人群中突变率较高。结论:山东地区EB病毒阳性淋巴瘤BRLF1基因变异类型主要为BR1-A亚型和BR1-C亚型。BR1-C亚型可能与BL相关,发生在Rta蛋白DNA结合区域和反式激活区域的突变可能对其功能产生影响,多数CTL表位序列保守提示BRLF1可以用作EBV相关淋巴瘤免疫治疗的靶基因。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年26期）
早期即刻基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Arc/Arg3.1基因为即刻早期基因(immediate-early genes,IEGs)的一种,是可以直接作为效应因子的细胞结构元件,其在神经元突触可塑性方面起重要的作用。若Arc/Arg3.1蛋白表达受阻则会损坏LTP的维持,继而损坏长期记忆的巩固。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者体内Arc/Arg3.1表达水平异常增高,且Arc/Arg3.1自身表达易被附近的A低聚物和斑块打乱,这种改变可干扰体内神经网络的集成。目前尚不清楚这些改变如何影响AD的神经生理。本文将对Arc/Arg3.1基因的调控、Arc/Arg3.1蛋白的表达以及在现有AD模型中的研究做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
早期即刻基因论文参考文献
[1].朱硕,胡玲,厉志洪,娄可新.宫颈癌患者超声造影特征及与即刻早期基因表达和病理指标的相关性分析[J].中国妇幼保健.2018
[2].杨承源,杨惠林,许丽珍,朱奕潼.即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达及与阿尔茨海默病关系的研究进展[J].中国实用神经疾病杂志.2018
[3].汪之沫,侯晓华,康文全.血清反应因子-早期即刻基因在慢性束缚应激模型大鼠内脏高敏感形成中的作用[J].沈阳医学院学报.2017
[4].张慧,冯卫星,张焕超.温胆汤对焦虑性失眠大鼠即刻早期基因表达的影响[J].陕西中医.2016
[5].彭琬昕,万燕雅,葛璐,金洁,龚爱华.siRNA干扰即刻早期基因Egr-1对汉防己甲素诱导的胰腺癌细胞自噬、凋亡的作用研究[J].南京师大学报(自然科学版).2015
[6].马晓蒙,顾绍庆,李文静,韦苇,赵媛.人巨细胞病毒即刻早期基因功能研究[J].医学研究杂志.2014
[7].孙言波.即刻早期反应基因对TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡的影响[D].青岛大学.2014
[8].吴宁俊.国产水痘减毒活疫苗株即刻早期基因ORF62特征的分析[D].厦门大学.2014
[9].李园园,马军国,李效宇.鲢即刻早期基因c-fos和c-jun的克隆及其序列分析[J].水生态学杂志.2013
[10].张青竹,王云,罗兵.EB病毒即刻早期BRLF1基因在淋巴瘤组织中多态性研究（英文）[J].现代生物医学进展.2013
论文知识图
