毒性损害论文_朱祎婧,胡朝恩,钟大鹏,熊倩,艾智华

导读:本文包含了毒性损害论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:毒性,乙酰,氯胺酮,胆酸,豚鼠,甲状腺肿,胰岛。

毒性损害论文文献综述

朱祎婧,胡朝恩,钟大鹏,熊倩,艾智华[1](2019)在《艾塞那肽通过TLR-3信号减轻糖脂毒性对胰岛β细胞的损害》一文中研究指出目的探讨艾塞那肽对糖脂毒性诱导的胰岛β细胞炎症反应和功能损害的保护作用及潜在机制。方法胰岛β细胞株分别在低糖、高糖、高脂、高糖高脂培养基中培养48 h后,分别予以不同浓度艾塞那肽(0,10、20、30和100 nmol/L)干预24 h,检测各组细胞增殖情况、Toll样受体3(TLR3)mRNA表达以及炎症因子表达水平。结果与对照组相比,艾塞那肽可改善糖脂毒性对胰岛β细胞的增殖抑制,下调糖脂毒性诱导的TLR3 mRNA及相关炎症因子的表达。结论艾塞那肽可通过抑制TLR3信号通路介导的炎症反应,减轻糖脂毒性诱导的胰岛β细胞损害。(本文来源于《西南国防医药》期刊2019年08期)

桑义民,王淑秋[2](2019)在《环孢素A移植肾毒性损害的病理特点及其临床应用探讨》一文中研究指出目的:探讨环孢素A(CsA)移植肾毒性损害的病理特点及其临床应用效果。方法:选取2017年3月-2018年3月本院收治的肾移植患者70例。根据肾损伤情况将其分为研究组(n=40,发生肾毒性损害)和对照组(n=30,未发生肾毒性损害)。两组患者在肾移植后均服用环孢素胶囊,分析研究组CsA移植肾毒性损害的病理特点,比较两组总胆汁酸(TBA)、血清总胆红素(STB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常情况,研究组不同CsA血药浓度与肝功能指标情况。结果:研究组中急性肾毒性损害38例(其中合并急性排斥6例,合并肾小管坏死11例),急性患者的病理表现主要为肾小管毒性损害,嗜银染色肾小管基底膜未发现明显增厚现象,一小部分上皮细胞内发生了钙化沉着与包涵体样物,肾近曲小管上皮细胞有大小不一的空泡样变;慢性肾毒性损伤2例,主要的病理表现为近肾小球细小动脉表现为黏液与玻璃样病变,肾间质表现为病灶状纤维化、嗜银染色、纤维化区域没有明显的细胞浸润、基底膜增厚、没有肾小管上皮发生萎缩。研究组TBA、STB、ALT异常率均高于对照组(P<0.05)。CsA血药浓度>600 ng/mL的TBA、STB、ALT水平及肝损伤发生率均高于其他血液浓度(P<0.05)。结论:患者进行肾移植后给予CsA的过程中,要对患者的血药浓度进行密切的监测,同时要根据患者的肝功能情况,对CsA的使用剂量进行调整,以预防或减轻患者肾毒性损害的发生。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年20期)

关艳,张彦坤[3](2019)在《乙胺丁醇中毒性视神经损害分析》一文中研究指出目的 :就乙胺丁醇中毒性视神经损害展开分析。方法 :选择本院中2014年10月至2017年6月间收治的50例服用乙胺丁醇后出现视神经损伤的患者作为研究对象,针对不同剂量对视神经损伤的程度及不同治疗方式,将该药物导致的视神经损伤的主要原因进行总结。结果 :所有患者服用乙胺丁醇后均出现视神经损伤,并根据临床症状进行诊断,若持续增加剂量,则眼部神经系统损伤越高,随后停止使用乙胺丁醇后使用血管扩张剂进行治疗,早发现并进行相应处理的患者,预后和恢复情况良好。结论 :乙胺丁醇对视神经的损伤不容小觑,所以在开具该药物时需告知患者若出现此类情况,应及时告知并处理,能够避免乙胺丁醇的继续伤害,并采取相应的治疗措施。(本文来源于《人人健康》期刊2019年13期)

张彦坤,关艳[4](2019)在《乙胺丁醇中毒性视神经损害分析》一文中研究指出目的 就乙胺丁醇中毒性视神经损害展开分析。方法 选择本院中2014年10月至2017年6月间收治的50例服用乙胺丁醇后出现视神经病变(Ethambutol optic neuropathy EON)的患者作为研究对象,针对不同剂量对视神经损伤的程度及不同治疗方式,将该药物导致的视神经损伤的主要原因进行总结,分析患者早期EON患者的OCT表现,分析视神经纤维层厚度变化以指导用药。结果 所有患者服用乙胺丁醇后均出现视神经损伤,并根据临床症状及OCT神经纤维层厚度变化进(本文来源于《中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编》期刊2019-06-12)

樊晓东,刘孝文,王武满,张成伟,陈彪[5](2018)在《毒性弥漫性甲状腺肿伴肝细胞损害患者血清甘胆酸检测的临床意义》一文中研究指出目的探讨毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)伴肝细胞损害患者血清甘胆酸检测的临床意义。方法选自我院于2012年9月至2017年9月期间收治的Graves病伴肝细胞损害患者31例作为观察组;另选自我院于2012年9月至2017年9月期间收治的单纯Craves病30例作为对照组。所有研究对象均于清晨空腹抽取外周静脉血,分离血清标本,采用全自动生化分析仪测定天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)含量,血清甘胆酸(CG)含量。结果观察组血清AST、GGT和ALT含量高于对照组,而血清ChE低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血清甘胆酸水平高于对照组,且有统计学差异(P <0. 05);Graves病伴肝细胞损害血清甘胆酸与AST、GGT和ALT呈线性正相关,而与ChE呈线性负相关。结论 Graves病伴肝细胞损害患者血清甘胆酸明显升高,且与肝功能存在明显相关性,可为Graves病伴肝细胞损害诊断提供依据。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年09期)

丁润涛,甄博,王庆尧,李国良,于浩[6](2018)在《氯胺酮合并多物质滥用的毒性损害作用相关研究进展》一文中研究指出氯胺酮是一种新型成瘾性物质,近年来在我国氯胺酮合并多物质滥用的现状日趋严峻,其中青少年人群的滥用尤其值得关注。氯胺酮合并多物质滥用后,往往会有更为严重的精神损害、中枢神经系统损害以及心脏、肺、肝、肾等器官的毒性损害。本文拟从氯胺酮的基本性质、氯胺酮与其他成瘾性物质尤其是乙醇联合滥用的现状及趋势及其所导致的精神、中枢神经系统、心脏、肺、肝脏、肾脏等器官损害等,结合国内外研究进展作简要综述。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2018年03期)

宣伟军,黄力毅,韦瑀龙,陈壮,宣毅[7](2018)在《复方健耳剂干预庆大霉素耳毒性致豚鼠毛细胞损害的实验研究》一文中研究指出目的探讨中药复方健耳剂干预豚鼠庆大霉素(gentamycin,GM)耳毒性致外毛细胞损害的作用及可能机制。方法选择杂色成年豚鼠48只,随机分为正常对照组、GM对照组、复方健耳剂+GM组(简称中药+GM组),每组16只,其中正常对照组按常规饲养至第11天期满;GM对照组按200 mg/(kg·d)剂量,每天分2次连续注射9天,第11天终止饲养;中药+GM组按3.994 g/(kg·d)剂量(1/2人工灌服,1/2自动饮用),预先服用复方健耳剂10天,然后在继续服用中药同时开始注射每天同等剂量GM,连续9天,第11天终止饲养。所有动物期满取出耳蜗,其中每组10只动物用于全耳蜗基底膜铺片,琥珀酸脱氢酶染色,进行耳蜗毛细胞形态学观察,另外每组6只动物,利用Real-time PCR技术检测耳蜗组织硫氧还蛋白(Trx)-1、Trx-2、凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)mRNA表达量。结果全耳蜗基底膜检查显示,正常对照组各回叁排内、外毛细胞形态正常,数量完整,排列有序;GM对照组各回叁排外毛细胞损毁严重,绝大部分细胞出现严重崩解不全,或凋亡缩小,第1回比其他各回损害较重(P<0.01),但内毛细胞仍基本存在;中药+GM组各回叁排外毛细胞除少量和散在崩解不全外,大多仍存留可辨,形态如常,内毛细胞仍保持完整,各回外毛细胞损毁状况明显少于GM对照组(P<0.01)。中药+GM组Trx-1、Trx-2 mRNA表达明显高于GM对照组(P<0.01),ASK1 mRNA表达则明显低于GM对照组(P<0.01)。结论一定剂量GM连续使用可造成豚鼠耳蜗外毛细胞严重损害,并以第1回明显,而且以外毛细胞为主要损害靶细胞。复方健耳剂具有防治GM耳毒性外毛细胞损害作用,其机制可能与其调控硫氧还蛋白系统,阻止ASK1依赖的细胞凋亡有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年06期)

赵家军[8](2016)在《脂毒性与靶器官损害》一文中研究指出血清甘油叁酯水平升高,导致游离脂肪酸进入非脂肪组织,造成细胞内脂质异位沉积,继而引起组织细胞的慢性损伤,最终造成靶器官的功能障碍,这一过程称为脂毒性。脂毒性损伤的具体机制为:长期的能量供应超过集体代谢需求导致了脂质代谢途径的改变,有害的非氧化代谢途径被激活,导致大量促进炎症、凋亡等毒性代谢产物聚集,导致靶器官损害。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04)

鲁永和,周马,符艳松[9](2016)在《参麦注射液治疗急性有机磷中毒性心肌损害的疗效观察》一文中研究指出目的观察参麦注射液治疗急性有机磷中毒性心肌损害的临床疗效。方法选取2010年1月至2015年1月急性有机磷农药中毒伴发心肌损害患者120例,男56例,女64例。随机分为对照组和治疗组,每组60例。对照组采用急性有机磷农药中毒的常规治疗方法,治疗组在对照组常规治疗基础上加用参麦注射液。比较2组患者的临床疗效及心电图,心肌酶恢复时间,胆碱酯酶恢复时间的变化情况。结果治疗组总有效率91%;对照组总有效率74%,治疗组患者疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者在症状消失时间、心肌酶恢复时间、胆碱酯酶活性恢复时间,心电图改善时间方面均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液是防治有机磷中毒心肌损害的有效药物。(本文来源于《河北医药》期刊2016年16期)

武燕萍,段秀卿[10](2016)在《氟乙酰胺致可逆性心肌损害、中毒性脑病1例报告》一文中研究指出介绍1例氟乙酰胺致可逆性心肌损害、中毒性脑病中毒患者的救治体会如下:1临床资料患者男性,24岁,入院1h前因赌气自服"氟乙酰胺"约100ml,服后出现恶心、呕吐胃内容物,服药后约1h就诊我院。病程中无抽搐、胸闷、心悸、头晕、头痛等不适。既往健康。入院查体:体温36.5℃,脉搏75次/min,血压120/70mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),呼吸18次/min,神清,精神欠佳,表情淡(本文来源于《人人健康》期刊2016年16期)

毒性损害论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨环孢素A(CsA)移植肾毒性损害的病理特点及其临床应用效果。方法:选取2017年3月-2018年3月本院收治的肾移植患者70例。根据肾损伤情况将其分为研究组(n=40,发生肾毒性损害)和对照组(n=30,未发生肾毒性损害)。两组患者在肾移植后均服用环孢素胶囊,分析研究组CsA移植肾毒性损害的病理特点,比较两组总胆汁酸(TBA)、血清总胆红素(STB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常情况,研究组不同CsA血药浓度与肝功能指标情况。结果:研究组中急性肾毒性损害38例(其中合并急性排斥6例,合并肾小管坏死11例),急性患者的病理表现主要为肾小管毒性损害,嗜银染色肾小管基底膜未发现明显增厚现象,一小部分上皮细胞内发生了钙化沉着与包涵体样物,肾近曲小管上皮细胞有大小不一的空泡样变;慢性肾毒性损伤2例,主要的病理表现为近肾小球细小动脉表现为黏液与玻璃样病变,肾间质表现为病灶状纤维化、嗜银染色、纤维化区域没有明显的细胞浸润、基底膜增厚、没有肾小管上皮发生萎缩。研究组TBA、STB、ALT异常率均高于对照组(P<0.05)。CsA血药浓度>600 ng/mL的TBA、STB、ALT水平及肝损伤发生率均高于其他血液浓度(P<0.05)。结论:患者进行肾移植后给予CsA的过程中,要对患者的血药浓度进行密切的监测,同时要根据患者的肝功能情况,对CsA的使用剂量进行调整,以预防或减轻患者肾毒性损害的发生。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

毒性损害论文参考文献

[1].朱祎婧,胡朝恩,钟大鹏,熊倩,艾智华.艾塞那肽通过TLR-3信号减轻糖脂毒性对胰岛β细胞的损害[J].西南国防医药.2019

[2].桑义民,王淑秋.环孢素A移植肾毒性损害的病理特点及其临床应用探讨[J].中国医学创新.2019

[3].关艳,张彦坤.乙胺丁醇中毒性视神经损害分析[J].人人健康.2019

[4].张彦坤,关艳.乙胺丁醇中毒性视神经损害分析[C].中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编.2019

[5].樊晓东,刘孝文,王武满,张成伟,陈彪.毒性弥漫性甲状腺肿伴肝细胞损害患者血清甘胆酸检测的临床意义[J].标记免疫分析与临床.2018

[6].丁润涛,甄博,王庆尧,李国良,于浩.氯胺酮合并多物质滥用的毒性损害作用相关研究进展[J].中国法医学杂志.2018

[7].宣伟军,黄力毅,韦瑀龙,陈壮,宣毅.复方健耳剂干预庆大霉素耳毒性致豚鼠毛细胞损害的实验研究[J].中国中西医结合杂志.2018

[8].赵家军.脂毒性与靶器官损害[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016

[9].鲁永和,周马,符艳松.参麦注射液治疗急性有机磷中毒性心肌损害的疗效观察[J].河北医药.2016

[10].武燕萍,段秀卿.氟乙酰胺致可逆性心肌损害、中毒性脑病1例报告[J].人人健康.2016

论文知识图

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