导读:本文包含了还原型辅酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:辅酶,原型,氧化酶,荧光,细胞,损伤,细胞质。
还原型辅酶论文文献综述
BINAY,KUMAR,CHAUDHARY,杨晓佳,赵凯亮,夏鹤,王卫星[1]（2019）在《还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂Apocynin对急性坏死性胰腺炎大鼠肾损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH oxidase,NOX2)抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)模型大鼠肾损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、Apocynin治疗组(APO组),每组各10只大鼠。ANP组采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg(STC)制备ANP模型。APO组在造模前30 min股静脉注射Apocynin(50 mg/kg),其余同ANP组。SO组开腹后仅翻动十二指肠和胰腺。造模后12 h处死大鼠,下腔静脉采血,留取各组大鼠肾组织以4%多聚甲醛固定。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平,肾脏组织固定行HE染色,光学显微镜下观察肾脏病理改变,免疫组化及免疫荧光法检测肾脏组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)、核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肠黏膜髓过氧化酶(MPO)水平。结果 (1)ANP组大鼠血清AMY、LIP、Cr、BUN水平及组织病理改变较SO组明显升高(P<0.05),应用Apocynin后降低(P<0.05)。(2)ANP组大鼠Caspase-3、NF-κB、TNF-α表达水平较SO组升高(P<0.05),应用Apocynin后有所降低(P<0.05)。(3)ANP组大鼠髓过氧化酶(MPO)表达水平较SO组升高(P<0.05),应用Apocynin后有所降低(P<0.05)。结论 NOX2抑制剂Apocynin可减轻ANP模型大鼠肾脏损伤。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年03期）
张浩[2]（2019）在《有关两种还原型辅酶的高考试题分析与教学启示》一文中研究指出近年来,高考对细胞呼吸和光合作用中涉及的两种还原型辅酶的考查频繁,笔者针对近叁年全国各地高考试题中涉及两种还原型辅酶的相关题目,进行了分类和整理,并对典型题目进行了解题思路和教学策略说明,力求为一线教师提供一些参考。(本文来源于《考试周刊》期刊2019年01期）
宋琪[3]（2017）在《还原型辅酶Ⅱ对人脐静脉内皮细胞缺糖缺氧复灌损伤早期的保护作用研究》一文中研究指出目的:缺糖缺氧复灌(OGD/R)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤;研究还原型辅酶II(NADPH)对损伤后人脐静脉内皮细胞的保护作用,并观察其对蛋白occludin、MMP9、Bcl-2表达的影响。方法:缺糖缺氧复灌(OGD/R)构造人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,将实验分为对照组,缺糖缺氧复灌组,缺糖缺氧复灌+NADPH组叁个组。实验分叁部分进行,第一部分包括细胞增殖试剂盒(CCK8法)检测细胞活力,细胞毒性试剂盒检测细胞内LDH释放,倒置显微镜记录细胞形态,第二部分包括DHE探针检测胞内ROS,比色法检测SOD、MDA,第叁部分包括免疫印迹(Western Blot法)检测细胞内MMP9、occludin、Bcl-2蛋白的表达。结果:1.15mmol/L还原型谷胱甘肽可提高HUVECs活力(1±0.05 vs 1.31±0.0.7,P<0.05),高浓度还原型谷胱甘肽可明显提高正常组HUVECs细胞活力(1±0.05 vs1.41±0.09,2.11±028,P<0.05)。低剂量还原型谷胱甘肽对缺糖缺氧复灌损伤HUVECs活力无明显影响,高浓度还原型谷胱甘肽可使HUVECs活力明显上升(0.59±0.0.4 vs1.01±0.12,1.68±0.19,P<0.05)。2.大剂量的a硫辛酸可降低正常对照组HUVECs的细胞活力(0.89±0.06,vs 0.72±0.07,0.74±0.07,0.65±0.04,0.54±0.06,P<0.05),各浓度a硫辛酸对缺糖缺氧复灌组HUVECs细胞活力无明显影响(0.52±0.08 vs 0.46±0.04,0.48±0.06,0.47±0.04,0.49±0.06,0.51±0.04,0.56±0.05,0.58±0.08,0.60±0.03,P>0.05)3.不同浓度NADPH对正常HUVECs活力无影响(OD值1.02±0.08 vs1.06±0.09,1.14±0.10,1.12±0.15,1.12±0.12,1.01±0.08,P>0.05),缺糖缺氧复灌处理后HUVECs活力明显降低(OD值0.51±0.07 vs 1.02±0.08,P<0.05),NADPH可剂量依赖性增加HUVECs活力(OD值0.51±0.07 vs 0.53±0.05,0.58±0.07,0.62±0.04,0.68±0.03 0.68±0.09,P<0.05)。NADPH有效药物浓度低,使用剂量小,效果优于还原型谷胱甘肽及a硫辛酸。4.NADPH可剂量依赖性降低正常HUVECs中LDH释放(抑制百分率(100±11.99)%vs(95.30±5.96)%,(81.94±10.22)%,(80.39±4.96)%,(72.05±7.98)%,(69.83±8.20)%,P<0.05),缺血缺氧处理后HUVECs中LDH释放明显增加((100±11.99)%vs(201.34±15.14)%,P<0.05),NADPH可剂量依赖性降低细胞内LDH释放((201.34±15.14)%vs(186.98±16.38)%,(187.23±18.56)%,(176.15±12.17)%,(154.78±12.97)%,(158.46±8.25)%,P<0.05)。5.缺糖缺氧复灌使HUVECs皱缩,触角伸出,颗粒物增加,NADPH可促进缺血缺氧损伤后HUVECs细胞形态的恢复。6.缺糖缺氧复灌损伤后胞内ROS含量明显增加,予NADPH处理后胞内ROS明显降低。7.缺糖缺氧复灌后HUVECs中SOD活力降低(8.29±0.71U/mg pro vs 4.88±0.69U/mg pro,P<0.05),NADPH可促进胞内SOD活力恢复(4.88±0.69 U/mg pro vs6.97±0.46 U/mg pro,P<0.05)。缺糖缺氧复灌后HUVECs中MDA增加(11.11±1.22ug/mg pro vs 26.73±2.54 ug/mg pro,P<0.05),NADPH可减少HUVECs中MDA(26.73±2.54 ug/mg pro vs 13.32±2.04 ug/mg pro,P<0.05)。8.缺糖缺氧复灌后HUVECs中MMP9蛋白表达上调,NADPH处理后可抑制MMP9蛋白上调;缺糖缺氧复灌后HUVECs中occludin蛋白表达明显被抑制,NADPH处理后可促进occludin蛋白的恢复。9.缺糖缺氧复灌后HUVECs中Bcl-2蛋白明显下调,给予NADPH处理后Bcl-2蛋白的下调被抑制。结论:1.NADPH对缺糖缺氧复灌损伤后HUVECs具有保护作用;2.NADPH对HUVECs的保护作用优于还原型谷胱甘肽及a硫辛酸;3.NADPH发挥HUVECs保护作用与抑制损伤后HUVECs内氧化应激反应有关;4.NADPH发挥HUVECs保护作用可能与上调occludin蛋白,抑制MMP9蛋白表达有关,保护紧密连接结构有关;5.NADPH发挥保护作用的机制可能与抗凋亡有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
刘凯[4]（2016）在《还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)介导缺血/再灌注损伤》一文中研究指出缺血/再灌注损伤(IRI)和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复(DGF),我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2(-/-)小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下,Nox2(-/-)小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2(MMP2)、波形蛋白和热休克蛋白27(HSP27)的表达。两组小鼠IRI后4周和6月的血尿素氮和肌酐水(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2016年01期）
张华,刘航,黄健,杨程越,凌玲[5]（2016）在《反硝化除磷中胞内还原型辅酶Ⅰ的荧光光谱分析》一文中研究指出采用叁维荧光技术对反硝化除磷工艺中微生物胞内还原型辅酶Ⅰ(NADH)进行了分析,并建立了NADH特征峰荧光强度与PO3-4-P和NO-3-N浓度变化的关系。工艺运行结果表明:进水COD和PO3-4-P分别为180 mg/L和7.5 mg/L时,厌氧反应结束后,COD降至22.3 mg/L,而PO3-4-P上升至22.4 mg/L;缺氧反应结束后,PO3-4-P和NO-3-N浓度分别由22.4 mg/L和12.1 mg/L降为0.65 mg/L和0.41 mg/L。叁维荧光光谱显示:微生物胞内NADH特征峰中心位置为Ex/Em=350 nm/450 nm,NADH特征峰荧光强度在厌氧阶段由343.8增加到987.1,在缺氧阶段由987.1减少到381.8。NADH特征峰荧光强度与水中PO3-4-P和NO-3-N浓度的相关性分析结果表明:在厌氧和缺氧阶段NADH特征峰荧光强度与PO3-4-P浓度的相关系数(r2)分别达到0.909和0.916,在缺氧阶段NADH特征峰荧光强度与NO-3-N浓度的r2达到了0.921,即可以通过测定NADH的特征峰荧光强度来预测反硝化除磷工艺中PO3-4-P和NO-3-N浓度变化,为间接测定PO3-4-P和NO-3-N浓度提供了一种可行的方法。(本文来源于《中国给水排水》期刊2016年01期）
解华,麻春杰,郭淑贞,付帮泽,冯玄超[6]（2015）在《益心解毒方对NOX2亚基和NOX4亚基过表达及小干扰RNA引起的心肌细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性变化的机制研究》一文中研究指出目的观察益心解毒方含药血清对NOX2、NOX4亚基过表达和小干扰RNA(RNAi)导致的H9C2心肌细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性的变化,探讨益心解毒方的作用机制。方法采用正常雄性Sprague-Dawley大鼠16只,构建针对NOX2、NOX4亚基的过表达质粒和RNAi质粒。采用转染试剂瞬时转染H9C2心肌细胞,流式细胞术检测转染率,转染24 h后分组(正常H9C2细胞组、过表达组、H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组)给予不同剂量的含药血清干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果转染NOX2亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。转染NOX4亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NOX2、NOX4亚基的过表达可以提高NADPH氧化酶活性,而RNAi表达可以沉默NOX2、NOX4亚基,从而降低NADPH氧化酶活性,益心解毒方不会直接影响NADPH氧化酶活性。实验研究表明干预和抑制NOX2、NOX4亚基的NADPH氧化酶活性调控环节,降低心肌活性氧(ROS)水平,保护心肌细胞,改善心功能,可能是益心解毒方发挥药效的重要机制。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年30期）
王甫荣,杨国锋[7]（2015）在《还原型辅酶Ⅰ跨线粒体膜的方式是什么》一文中研究指出1试题每1分子葡萄糖在需氧呼吸第一阶段将分解产生2分子丙酮酸和2分子NADH。已知在线粒体中,每1分子NADH经电子传递将生成3分子ATP。但上述过程产生的NADH最终经线粒体中的电子传递只产生4分子ATP。损失ATP的原因是(C)A.该过程产生的NADH与线粒体中的NADH不是相同的物质B.线粒体中的NADH不是全部都参与电子传递C.细胞质基质中的NADH跨线粒体膜运输消耗能量D.细胞质基质中的NADH不能与O_2结合产生H_2O2问题王甫荣[浙江省嘉兴市秀州中学(314033)](本文来源于《中学生物教学》期刊2015年19期）
池金颖[8]（2015）在《还原型辅酶Q_(10)纳米脂质体组合物的制备及稳态化研究》一文中研究指出辅酶Q10包括还原型(Co Q10H2)和氧化型(Co Q10),在体内发挥着加速叁磷酸腺苷的产生及抗氧化等作用。Co Q10H2抗氧化性优于Co Q10,但具有水溶性差、易被分子氧氧化等缺点,因此至今未得到广泛的应用。纳米脂质体可同时包埋水溶性及脂溶性物质,用它对Co Q10H2及抗氧化剂进行复合包埋,可解决上述应用难题。本论文以复合脂质(蛋黄卵磷脂和吐温80)为壁材包埋Co Q10H2,同时辅以维生素E乙酸酯(VE乙酸酯)、抗坏血酸(Vc)等具有协同抗氧化作用的天然抗氧化剂,制备Co Q10H2纳米脂质体组合物,通过贮藏实验优化确定了VE乙酸酯及Vc的添加量;探究了Co Q10H2及抗氧化剂的载入对脂质双分子层流动性和结构特性的影响,从分子水平揭示了Co Q10H2稳态化的机理。采用高效液相色谱、动态光散射等方法,以体系中Co Q10H2占辅酶Q10总量的质量比为指标,研究在纳米脂质体组合物的制备与贮藏过程中,脂质体体系及几种代表性醇溶性、水溶性抗氧化剂的添加对Co Q10H2稳态化的影响。结果表明,脂质体双分子层通过阻氧作用,能够有效延缓Co Q10H2的氧化。而当脂质体辅以VE乙酸酯及Vc时,能够进一步提高Co Q10H2的稳定性。当VE乙酸酯与Vc添加量为Co Q10H2的1 mol倍与3mol倍时,对Co Q10H2的保护效果最佳,制得的纳米脂质体组合物中Co Q10H2占辅酶Q10总量的99.6%。4℃下避光贮藏60天后,还原型仍占88.3%,辅酶Q10、VE乙酸酯及Vc的保留率分别为92.3%、93.9%与16.8%,丙二醛的生成受到明显抑制,贮藏期间体系的平均粒径及多分散指数(PDI)分别维持在100nm及0.3以下。在VE乙酸酯、Vc的最佳添加量下,进一步考察Co Q10H2的载量对纳米脂质体组合物的贮藏稳定性及超微结构的影响。研究结果表明,载量在磷脂的12%~48%(mol/mol)时,Co Q10H2的氧化非常缓慢,而当载量超过36%(mol/mol)时,辅酶Q10、VE乙酸酯的包封率骤然下降,粒径及PDI明显增大,体系变得很不稳定。原子力显微镜分析显示,载入磷脂的12%~24%(mol/mol)Co Q10H2的纳米脂质体囊泡呈规整的球形,体系分散均匀;当载量达到36%(mol/mol)以上时囊泡粒径变大、形态变得不规则、并出现大颗粒聚集。借助脂质体的包埋,Co Q10H2的水容性提高至3.84mg/m L。在磷脂的12%(mol/mol)载量下,纳米脂质体组合物体系有助于提高Co Q10H2及VE乙酸酯的生物可给率。采用荧光探针、激光共聚焦拉曼光谱、电子自旋共振等手段,从脂质体双分子层流动性和结构特性的角度分析纳米脂质体中芯材稳态化的机理。结果表明,添加磷脂的12%~24%(mol/mol)的Co Q10H2以及6%~12%(mol/mol)的VE乙酸酯,能够增强脂质双分子层的稳定性,降低其流动性。Vc的载入对脂质双分子层则无明显作用。(本文来源于《江南大学》期刊2015-06-01）
刘绍璞,刘林丰,刘忠芳,孔玲,胡小莉[9]（2013）在《Pd(Ⅱ)与还原型辅酶Ⅰ和溶菌酶相互作用的荧光和共振瑞利散射光谱研究》一文中研究指出在弱酸性介质中,Pd(Ⅱ)能分别与还原型辅酶Ⅰ(NADH)和溶菌酶(Lyso)形成1∶1和2∶1的复合物,并导致NADH和Lyso的荧光猝灭,但不能引起共振瑞利散射(RRS)的变化和增强.但是当Pd(Ⅱ)与NADH和Lyso同时作用并形成n(Pd(Ⅱ))∶n(NADH)∶n(Lyso)=2∶2∶1的叁元复合物时,不仅能使Lyso的荧光猝灭,而且能引起RRS显着增强并出现最大散射波长位于309 nm附近的RRS光谱.研究了Pd(Ⅱ)-NADH-Lyso反应体系的荧光和RRS光谱特征,适宜的反应条件,探讨了反应机理及Pd(Ⅱ)与NADH和Lyso的结合位点和结合模式,考查了荧光猝灭和RRS增强的原因.当Pd(Ⅱ)和Lyso过量时,散射增强(ΔI)在一定范围内与NADH的质量浓度成正比,对NADH的检出限为5.7 ng/mL(8.6×10-9mol/L).同样当Pd(Ⅱ)和NADH过量时,散射增强(ΔI)在一定范围内与Lyso的质量浓度成正比,检出限为15.1 ng/mL(1.06×10-9mol/L).因此RRS光谱不仅可为研究金属离子与不同生物分子之间的相互作用提供新的信息,而且也为高灵敏度定量测定痕量NADH和Lyso这样的生物分子创造了条件.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2013年11期）
霍彩霞,何丽君,常国华,赵国虎,兰银伟[10]（2013）在《还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸与人血清白蛋白相互作用的研究》一文中研究指出运用荧光光谱、紫外光谱和计算机模拟分子对接等技术,研究了在模拟生理条件下还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)与人血清白蛋白(HSA)的作用方式及热力学特征。结果表明,NADH与人血清白蛋白的荧光猝灭机理属于静态猝灭;NADH与HSA在温度283K和310K时的结合常数和结合位点数分别为1.972×104 L.mol-1、0.9657和1.468×104 L.mol-1、0.9105,通过热力学计算得到反应的热力学参数;同步荧光光谱表明NADH使色氨酸残基的微环境亲水性增强;分子模型研究表明,二者通过疏水力、静电力和氢键共同作用结合。(本文来源于《分析科学学报》期刊2013年04期）
还原型辅酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,高考对细胞呼吸和光合作用中涉及的两种还原型辅酶的考查频繁,笔者针对近叁年全国各地高考试题中涉及两种还原型辅酶的相关题目,进行了分类和整理,并对典型题目进行了解题思路和教学策略说明,力求为一线教师提供一些参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
还原型辅酶论文参考文献
[1].BINAY,KUMAR,CHAUDHARY,杨晓佳,赵凯亮,夏鹤,王卫星.还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂Apocynin对急性坏死性胰腺炎大鼠肾损伤的保护作用[J].职业与健康.2019
[2].张浩.有关两种还原型辅酶的高考试题分析与教学启示[J].考试周刊.2019
[3].宋琪.还原型辅酶Ⅱ对人脐静脉内皮细胞缺糖缺氧复灌损伤早期的保护作用研究[D].苏州大学.2017
[4].刘凯.还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)介导缺血/再灌注损伤[J].实用器官移植电子杂志.2016
[5].张华,刘航,黄健,杨程越,凌玲.反硝化除磷中胞内还原型辅酶Ⅰ的荧光光谱分析[J].中国给水排水.2016
[6].解华,麻春杰,郭淑贞,付帮泽,冯玄超.益心解毒方对NOX2亚基和NOX4亚基过表达及小干扰RNA引起的心肌细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性变化的机制研究[J].中国全科医学.2015
[7].王甫荣,杨国锋.还原型辅酶Ⅰ跨线粒体膜的方式是什么[J].中学生物教学.2015
[8].池金颖.还原型辅酶Q_(10)纳米脂质体组合物的制备及稳态化研究[D].江南大学.2015
[9].刘绍璞,刘林丰,刘忠芳,孔玲,胡小莉.Pd(Ⅱ)与还原型辅酶Ⅰ和溶菌酶相互作用的荧光和共振瑞利散射光谱研究[J].西南大学学报(自然科学版).2013
[10].霍彩霞,何丽君,常国华,赵国虎,兰银伟.还原型辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸与人血清白蛋白相互作用的研究[J].分析科学学报.2013
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