导读:本文包含了穿山龙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:穿山龙,薯蓣,皂苷,周围神经,药理学,气道,糖尿病。
穿山龙论文文献综述
刘艳石[1]（2019）在《穿山龙治疗慢性尿酸盐肾病药理学基础及临床应用研究进展》一文中研究指出穿山龙具有舒筋活血、祛风止痛的功效,随着穿山龙中药药理学研究的不断深入,扩大了其临床应用范围,尤其是在治疗痛风和肾炎方面取得了良好的临床疗效。(本文来源于《山西中医》期刊2019年11期）
孙传菊,葛重宇,于长杰,杨燕飞,沈玉萍[2]（2019）在《不同产地穿山龙中薯蓣皂苷元比较》一文中研究指出目的比较不同产地穿山龙Dioscorea nipponica Makino中薯蓣皂苷元的含有量。方法采用加压液体萃取法获得薯蓣总皂苷,并利用加压两相酸水解法制备供试品溶液。穿山龙50%乙醇提取物的分析采用Waters SunFire RP_(18)柱(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相乙腈-水;体积流量1.0 mL/min;检测波长203 nm;柱温30℃。结果通过新方法制备所得的供试品溶液中薯蓣皂苷元的平均含有量比传统方法高出18%。薯蓣皂苷元在10.94～1 400μg/mL范围内线性关系良好(r=0.999 5),平均加样回收率96.88%～103.0%,RSD<3%,平均含有量0.695%～2.263%。结论不同产地穿山龙中薯蓣皂苷元的含有量差异很大,其中产于黑龙江伊春的最高,且东北叁省产的远高于其他产地。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
李建,冷锦红[3]（2019）在《穿山龙治疗痛性糖尿病周围神经病变的网络药理学作用机制》一文中研究指出目的研究穿山龙治疗痛性糖尿病周围神经病变的网络药理学作用机制。方法利用PharmMapper、Genecards数据库预测和筛选出穿山龙治疗痛性糖尿病周围神经病变的潜在靶点,通过DAVID 6.8数据库对获得的靶点蛋白进行GO富集分析和KEGG通路注释,采用String 10.5数据库和Cytoscape 3.5.1软件绘制蛋白相互作用网络和"活性成分-靶点-信号通路"网络图。结果穿山龙27个活性成分可通过调控SRC、PIK3R1、STAT1、MAPK1、JAK2、IGF1、IL2等靶点,干预PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、VEGF信号通路、TLRS信号通路、JAK/STAT信号通路、PPAR信号通路等相关信号通路,从而参与炎症、免疫、氧化应激等过程来发挥治疗痛性糖尿病周围神经病变的作用。结论本研究结果初步预测了穿山龙治疗痛性糖尿病周围神经病变的主要活性成分、靶点和相关通路,为进一步深入揭示其作用机制奠定了良好基础。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
司远[4]（2019）在《穿山龙总皂苷调控外泌体中TGFβ1抑制系膜细胞增殖减轻肾脏纤维化的作用机制研究》一文中研究指出一外泌体中TGFβ1在IgA肾病大鼠尿液中的表达及穿山龙总皂苷对肾脏的保护作用机制研究[目的]探讨穿山龙总皂苷(Dioscorea nipponica Makino)降低IgA肾病大鼠蛋白尿的作用,对肾脏病理损伤、肾组织中IV型胶原(Collage TypeⅣ,Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、层粘连蛋白(Laminin,LN)以及转化生长因子β1(Transform growth factorbeta1,TGFβ1)信号通路的影响,以及探索IgA肾病模型大鼠尿液外泌体中TGFβ1的表达。[方法]将健康SD大鼠分为空白组(N组),模型组(M组),替米沙坦组(T组),穿山龙高剂量组(DH组),穿山龙中剂量组(DM组),穿山龙低剂量组(DL组)适应性喂养一周后,将M组、T组、DH组、DM组、DL组大鼠进行造模,造模成功后分别给予相应药物治疗。其中N组、M组给予生理盐水,T组予替米沙坦溶液灌胃,DH组予穿山龙总皂苷高剂量灌胃,DM组予穿山龙总皂苷中剂量灌胃,DL组予穿山龙总皂苷低剂量灌胃,治疗8周后,留取各组大鼠尿液,血清与肾脏组织标本。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量,血液生化指标:血清肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血清白蛋白(Serum albumin,ALB)、谷丙转氨酶(Glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(Glutamic oxalacetic transaminase,AST)水平;将肾组织进行HE染色、PASM染色、Masson染色,在光镜下观察肾小球变化;在透射电镜下观察肾组织超微结构的变化。采用免疫组化法、免疫印迹法(Western Blot)对肾组织ColⅣ、FN、LN、TGFβ1、smad3进行检测。采用超速离心法提取大鼠尿液中外泌体,使用透射电镜观察外泌体形态、检测外泌体标志蛋白并进行粒径检测以鉴定所提取物质为外泌体。使用Western Blot法检测尿液外泌体中TGFβ1蛋白的表达。[结果]1.穿山龙总皂苷对蛋白尿的作用:与N组相比,M组24小时尿蛋白定量显着增多(P<0.05);与M组相比,T组、DH组、DM组、DL组24小时尿蛋白定量均有明显降低(P<0.05);T组、DH组、DM组、DL组组间比较则无明显差异(P>0.05)。2.血液生化指标情况:与N组相比,M组、T组、DH组、DM组、DL组的Scr、BUN、ALB、ALT、AST水平无明显差异(P>0.05),且组间也无明显差异(P>0.05)。3.光镜下观察HE、PASM及Masson染色后的肾脏标本:N组:肾小球结构正常,血管腔清晰,系膜细胞与系膜基质未见增生、纤维化、玻璃样病变表现,球囊壁光滑。M组:肾小球表现出代偿性扩张和萎缩病变,血管球肿胀、充血,部分肾小球毛细血管球肿胀从出现明显的分叶状、结节状病变或压迫性萎缩。局部肾小球系膜基质增生,基底膜增厚,球囊壁变窄。T组:肾小球扩张程度略减轻,血管球轻度充血,系膜基质增生不明显,球囊壁未见粘连。DH组、DM组、DL组:病变明显比M组减轻,表现为血管球轻度,肾小球系膜基质轻度增生,基底膜轻度增厚,未见球囊粘连。以DH组、DM组较好,DL组效果略差。4.电镜下观察肾组织超微结构:N组系膜区未见电子致密物,足突排列有序,大小均一,基底膜厚薄一致;M组系膜区散在大片高密度电子致密物,足突大片融合,局部脱落,基底膜薄厚不一;T组系膜区散在少量高密度电子致密物,足突局部见融合,基底膜厚度较一致;DH组、DM组、DL组系膜区散在极少量高密度电子致密物,足突少量融合,基底膜薄厚不一5.肾组织免疫组化检测结果显示:与N组相比,M组肾组织ColⅣ、FN、LN、TGFβ1、smad3的表达水平升高(P<0.05);与M相比,T组、DH组、DM组、DL组colⅣ、FN、LN、TGFβ1、smad3的表达水平下降(P<0.05);T组、DH组、DM组、DL组组间比较colⅣ、FN、LN、TGFβ1、smad3的表达水平无差异(P>0.05)。6.肾组织western blot检测结果显示:与N组相比,M组肾组织ColⅣ、FN、LN、TGFβ1、smad3的表达水平升高(P<0.05);与M相比,T组、DH组、DM组、DL组ColⅣ、FN、LN、TGFβ1、smad3的表达水平下降(P<0.05);T组、DH组、DM组、DL组组间比较ColⅣ、FN、LN、TGFβ1、smad3的表达水平无差异(P>0.05)。7.Western Blot检测尿液外泌体中TGFβ1,结果显示:与N组相比,M组肾组织TGFβ1的表达水平升高(P<0.05);与M相比,T组、DH组、DM组、DL组TGFβ1的表达水平下降(P<0.05);T组、DH组、DM组、DL组组间比较TGFβ1的表达水平无差异(P>0.05)。[结论]1.穿山龙总皂苷可以降低IgA肾病大鼠蛋白尿且具有安全性。2.穿山龙总皂苷可以减少肾脏细胞外基质沉积,减轻肾脏纤维化程度。3.尿液外泌体中TGFβ1可反映病情变化程度。二 LPS诱导系膜细胞释放的外泌体对正常系膜细胞的影响[目的]1.探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对系膜细胞外泌体的影响。2.探讨LPS环境下系膜细胞释放的外泌体中TGFβ1对正常系膜细胞活化、增殖、产生细胞外基质的影响。[方法]将系膜细胞分为空白组(NL组)、LPS组,LPS+TGFβ1siRNA组,分别给予正常培养基,含有LPS培养基,含有LPS+TGFβ1siRNA的培养基培养48小时后,采用CCK8法检测叁组细胞的增殖情况,采用ELISA法检测叁组细胞液中细胞外基质FN、LN,Western Blot法检测各组细胞中TGFβ1、smad3及p-smad3的表达,RT-PCR法检测各组细胞中TGFβ1RNA、smad3RNA表达。提取各组细胞培养液中的外泌体,对外泌体进行鉴定,检测各组外泌体中的TGFβ1含量。将空白组、LPS组、LPS+TGFβ1siRNA组同等数量细胞产生的外泌体加入正常系膜细胞中,分为外泌体空白组(EXO+NL组),外泌体LPS组(EXO+LPS组),外泌体LPS+TGFβ1siRNA组(EXO+LPS+TGFβ1siRNA组)和无外泌体组(即正常培养,不加入外泌体,标记为NEXO组),采用CCK8法检测四组细胞的增殖情况,采用ELISA法检测四组细胞液中细胞外基质FN、LN、Col Ⅳ,以及Western Blot法RT-PCR法检测各组细胞中TGFβ1、smad3及p-smad3的蛋白及基因的表达。[结果]1.CCK8检测NL组、LPS组、LPS+TGFβ1siRNA组细胞增殖结果表明:与NL组相比,LPS组细胞明显增殖(P<0.05);LPS+TGFβ1siRNA组与NL组比较,细胞增殖较NL组略多,但无统计学差异(P>0.05),与LPS组相比,LPS+TGFβ1siRNA组细胞增殖明显降低(P<0.05)。2.ELISA法检测NL组、LPS组、LPS+TGFβ1siRNA组细胞中ECM,结果显示:与NL组相比,LPS组Fn、LN、CollⅣ的表达均上升(P<0.05);与LPS组相比,LPS+TGFβ11siRNA 组 FN、LN、ColⅣ 均降低(P<0.05)。Western Blot法检测 NL 组、LPS 组、LPS+TGFβ11siRNA 组细胞中 TGFβ1、smad3 及 p-smad3,结果显示:与NL组相比,LPS组TGFβ1、smad3及β-smad3的表达均上升(P<0.05);与 LPS 组相比,LPS+TGFβ1siRNA 组以及 TGFβ1、smad3 及 p-smad3 均降低(P<0.05)。RT-PCR法检测各组细胞中TGFβ1RNA、smad3RNA,结果趋势与Western Blot法所检测结果相同。3.外泌体鉴定:经超速离心后分离出的囊泡样本中CD9、CD81(外泌体的标志蛋白)表达阳性,细胞内质网标志蛋白-钙连蛋白(Calnexin)表达阴性;电镜观察发现外泌体为典型的圆形囊泡;粒径分析检测囊泡大小峰值在30-150nm之间,证明所提取囊泡为外泌体,且无细胞污染。4.Western Blot法、RT-PCR法检测NL组、LPS组、LPS+TGFβ1siRNA组培养液中外泌体TGFβ1蛋白及基因含量,结果表明:与NL组相比,LPS组外泌体中TGFβ1含量明显增多(P<0.05);与LPS组相比,LPS+TGFβ1siRNA组外泌体中TGFβ 1含量降低(P<0.05)。5.采用 CCK8 法检测 EXO+NL 组、EXO+LPS 组、EXO+LPS+TGFβ1siRNA组、NEXO组细胞增殖结果表明:与EXO+NL组相比,EXO+LPS组细胞明显增殖(P<0.05),EXO+LPS+TGFβ1siRNA 组、NEXO 组细胞增殖无明显差异(P>0.05);与EXO+LPS组相比,EXO+LPS+TGFβ1siRNA组细胞增殖明显降低(P<0.05)。6.ELISA法检测EXO+NL组、EXO+LPS组、EXO+LPS+TGFβ1siRNA组、NEXO组细胞中ECM,结果显示:与EXO+NL组、NEXO组相比,EXO+LPS组FN、LN、Col Ⅳ的表达均上升(P<0.05);与EXO+LPS组相比,EXO+LPS+TGFβ1siRNA组FN、LN、Col Ⅳ均降低(P<0.05)。Westen Blot法检测EXO+NL组、EXO+LPS组、EXO+LPS+TGFβ1siRNA组、NEXO组细胞中TGFβ1、smad3、p-smad蛋白含量,结果显示:与EXO+NL组、NEXO组相比,EXO+LPS组TGFβ1、smad3及p-smad3的表达均上升(P<0.05);与EXO+LPS组相比,EXO+LPS+TGFβ1siRNA组TGFβ1、smad3及p-smad3均降低(P<0.05)。、RT-PCR法法检测EXO+NL组、EXO+LPS 组、EXO+LPS+TGFβ1siRNA 组、NEXO 组细胞中 TGFβ1RNA、Smad3RNA含量,结果趋势与Western Blot法一致。[结论]1.LPS可增加系膜细胞外泌体中TGFβ1含量。2.外泌体中TGFβ1可促使系膜细胞增殖,增加细胞外基质沉积。叁穿山龙总皂苷通过干预外泌体中TGFβ 1保护系膜细胞减少细胞外基质的产生[目的]证明LPS环境下,穿山龙总皂苷可通过干预系膜细胞释放的外泌体中TGF β1对系膜细胞活化、增殖及细胞外基质进行调节。[方法]将系膜细胞分为空白组(NL组),LPS组,LPS+TGFβ1siRNA组,LPS+穿山龙总皂苷组(LPS+CSL组),LPS+TGFβ1siRNA组+穿山龙总皂苷组(LPS+CSL+TGFβ1siRNA组),分别给予正常培养基,含有LPS培养基,含有LPS+TGFβ1siRNA、LPS+穿山龙总皂苷、LPS+TGFβ1siRNA+穿山龙总皂苷的培养基培养48小时后,采用CCK8法检测五组细胞的增殖情况,采用ELISA法检测五组细胞液中细胞外基质FN、LN、Col Ⅳ,Western Blot法检测各组细胞TGFβ1、smad3及p-smad3的表达,RT-PCR法检测各组细胞中TGFβ1RNA、smad3RNA含量。提取各组细胞培养液中的外泌体,对外泌体进行鉴定,Western Blot法、RT-PCR法检测各组外泌体中的TGFβ1蛋白及基因含量。将空白组、LPS组、LPS+TGFβ1siRNA组、LPS+穿山龙总皂苷组、LPS+TGFβ1siRNA组+穿山龙总皂苷组同等数量细胞产生的外泌体分别加入数量相当的正常系膜细胞中,分为外泌体空白组(EXO+NL组),外泌体LPS组(EXO+LPS组),外泌体LPS+TGFβ1siRNA组(EXO+LPS+TGFβ1siRNA组),外泌体LPS+CLS组(EXO+LPS+CSL组),外泌体LPS+TGFβ1siRNA组+穿山龙总皂苷组(EXO+LPS+TGFβ1 siRNA+CSL组)和无外泌体组(即正常培养,不加入外泌体,标记为NEXO组),采用CCK8法检测六组细胞的增殖情况,采用ELISA法检测六组细胞液中细胞外基质:FN、LN、Col Ⅳ含量,Western Blot法检测各组细胞TGFβ1、smad3及p-smad3的表达,RT-PCR法检测各组细胞TGFβ 1RNA、smad3RNA含量。[结果]1.CCK8 检测 NL 组、LPS 组、LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL 组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA组细胞增殖结果表明:与NL组相比,LPS组细胞明显增殖(P<0.05);与 LPS 组比较,LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL 组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA组细胞增殖降低,且有统计学差异(P<0.05),但LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL 组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA 组组间无统计学差异(P>0.05)。2.ELISA 法检测 NL 组、LPS 组、LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL 组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA组细胞中ECM,结果显示:与NL组相比,LPS组FN、LN、Col Ⅳ 的表达均上升(P<0.05);与 LPS 组相比 LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA 组 FN、LN、Col Ⅳ 均降低(P<0.05);LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL 组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA 组 FN、LN、ColⅣ 无统计学差异(P>0.05)。Western Blot 法检测 NL 组、LPS 组、LPS+TGFβ1siRNA组、LPS+CSL 组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA 组细胞中 TGFβ1、smad3 及 p-smad3,结果显示:与NL组相比,LPS组TGFβ1、smad3及p-smad3的表达均上升(P<0.05);与 LPS 组相比 LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL 组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA 组TGFβ1、smad3 及 p-smad3 均降低(P<0.05);LPS+TGFβ1siRNA 组、LPS+CSL组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA 组 TGFβ1、smad3 及 p-smad3 无统计学差异(P>0.05)。RT-PCR法检测各组细胞TGFβ1RNA、smad3RNA含量,结果趋势与Western Blot法结果一致。3.外泌体鉴定:经高速离心后分离出的囊泡样本中CD9、CD81表达阳性,Calnexin表达阴性;电镜观察发现外泌体为典型的圆形囊泡;粒径分析检测囊泡大小峰值在30-150nm之间,证明所提取囊泡为外泌体,且无细胞污染。4.Western Blot法检测NL组、LPS组、LPS+TGFβ1siRNA组、LPS+CSL组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA组培养液中外泌体TGFβ1含量,结果表明:与NL组相比,LPS组外泌体中TGFβ 1含量明显增多(P<0.05);与LPS组相比,LPS+TGFβ1 siRNA组、LPS+CSL组、LPS+CSL+TGFβ1siRNA组TGFβ1 含量降低(P<0.05)0RT-PCR法检测外泌体中TGFβ1RNA,结果趋势与Western Blot法结果一致。5.CCK8 检测 EXO+NL 组、EXO+LPS 组、EXO+LPS+TGFβ1siRNA 组、EXO+LPS+CSL 组、EXO+LPS+CSL+TGFβ1siRNA+组、NEXO 组细胞增殖结果表明:与EXO+NL组、NEXO组相比,EXO+LPS组细胞明显增殖(P<0.05);与 EXO+LPS 组相比,EXO+LPS+TGFβ1siRNA 组、EXO+LPS+CSL 组、EXO+LPS+CSL+TGFβ 1 siRNA+组细胞增殖明显降低(P<0.05)。6.ELISA法检测 EXO+NL组、EXO+LPS组、EXO+LPS+TGFβ1siRNA组、EXO+LPS+CSL组、EXO+LPS+CSL+TGFβ1siRNA+组、NEXO组细胞中ECM,结果显示:与EXO+NL组、NEXO组相比,EXO+LPS组FN、LN、ColⅣ的表达均上升(P<0.05);与EXO+LPS组相比,EXO+LPS+TGFβ11siRNA组、EXO+LPS+CSL组、EXO+LPS+CSL+TGFβ1sisiRNA+组FN、LN、ColⅣ均降低(P<0.05)。Western Blot 法检测 EXO+NL 组、EXO+LPS 组、EXO+LPS+TGFβ1siRNA 组、EXO+LPS+CSL组、EXO+LPS+CSL+TGFβ1siRNA+组、NEXO组细胞中TGFβ1、smad3及p-smad3的表达,结果显示:与EXO+NL组、NEXO组相比,EXO+LPS组TGFβ1、smad3 及 p-smad3 的表达均上升(P<0.05);与 EXO+LPS 组相比,EXO+LPS+TGFβ1siRNA组、EXO+LPS+CSL组、EXO+LPS+CSL+TGFβ 1siRNA+组TGFβ1、smad3及p-smad3均降低(P<0.05)。RT-PCR法检测TGFβ1RNA、smad3RNA,结果趋势与Western Blot法结果一致。[结论]穿山龙总皂苷可通过干预细胞外泌体中TGFβ1抑制系膜细胞增殖,减轻细胞外基质沉积(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-28）
宋小雪,郑文韬,田明,刘杨,贾永囡[5]（2019）在《正交试验法优选穿山龙提取工艺》一文中研究指出采用正交试验法优选穿山龙药材醇提的最佳工艺.高效液相色谱法测定穿山龙提取物中含含薯蓣皂苷元的量.优选出穿山龙醇提取的最佳工艺为,65%乙醇体积分数,加醇量分别为8倍和6倍,提取2次,提取时间为1. 5 h和1 h.经验证试验表明该提取工艺稳定可行,且皂苷提取率较高,适合于生产实际,可为穿山龙的下一步制剂生产实践提供理论依据.(本文来源于《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
吴学敏,杨映映,赵林华,王翼天,邸莎[6]（2019）在《穿山龙的临床应用及其用量探究》一文中研究指出通过搜集、整理、总结现代医家关于穿山龙的临床经验,得出穿山龙有以下特点:1)临床多用10～80 g。2)结合疾病、证型、症状选择其最佳用量,如穿山龙在发挥祛风湿、通经络功效时,治疗痹症(如风湿性关节炎、强直性脊柱炎等)、皮肤病(如干燥型湿疹),为12～50 g;补虚时,治疗免疫性血小板减少症、高尿酸血症、甲亢、慢性肾炎等,为10～60 g。3)根据疾病、证型及症状,配伍相应中药,如祛风湿、通经络常配伍苍术、桂枝、地龙;补虚常配伍赤白芍、生熟地、当归等。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年02期）
王爱利,王悦,郭佳,刘磊,李晶晶[7]（2018）在《穿山龙总皂苷对臭氧诱导的小鼠气道高反应性和IL-17A表达的影响》一文中研究指出穿山龙总皂苷是中药穿山龙的提取物,可抑制哮喘动物的气道炎症,但其是否对气道高反应性有影响未见报道。本研究为观察穿山龙总皂苷对气道高反应性动物模型的疗效,并初步探讨其机制,采用臭氧为诱导因素,分别建立急性、亚急性气道高反应性模型小鼠,通过肺功能仪检测气道阻力的变化,肺泡灌洗液中炎症细胞总数和分类计数在光学显微镜下检测。并采用ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆液中IL-17A水平,结果显示小鼠在臭氧应激下诱导发生气道高反应性和IL-17A表达上升等哮喘典型特征的变化,而雾化吸入穿山龙总皂苷(20、40、80 mg/kg)后能不同程度地有效降低急性以及亚急性气道高反应模型的气道阻力及IL-17A的水平。穿山龙总皂苷具有作为一种治疗气道高反应性药物的潜在价值,可能为支气管哮喘的治疗提供新的手段。(本文来源于《生物医学工程研究》期刊2018年04期）
刘利平,陶旭锋,韩旭,许丽娜[8]（2018）在《穿山龙水提物调控Keap1/Nrf2通路抗CCl_4诱导小鼠急性肝损伤作用研究》一文中研究指出目的:评价穿山龙水提物(AEDN)通过对Keap1/Nrf2信号通路的调控实现对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:穿山龙药材经水提取浓缩蒸干即为AEDN,采用紫外可见分光光度法测定提取物中多糖含量。雄性昆明小鼠经AEDN连续灌胃给药7 d后,腹腔注射0. 35%CCl_4橄榄油溶液诱导急性肝损伤,评价AEDN对CCl_4诱导急性肝损伤氧化应激相关指标的影响,并检测AEDN对Keap1/Nrf2信号通路的调控作用。结果:AEDN的提取率为9. 64%,其中多糖含量为(53. 03±0. 70)%。在CCl_4所致小鼠急性肝损伤中,AEDN能显着降低MDA的表达水平,使小鼠肝组织中的SOD、GSH和GSH-Px含量增多。此外,AEDN可显着上调SOD1、SOD2、Nrf2、GST、NQO1和HO-1的蛋白表达,降低Keap1的表达,显着下调iNOS mRNA的表达水平。结论:穿山龙水提物可通过调控Keap1/Nrf2氧化应激信号通路实现对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2018年10期）
巨红叶,杨宁梅,焦莹,胡坤霞,唐志书[9]（2018）在《基于响应面优化的穿山龙薯蓣皂苷吸入粉雾剂的制备工艺研究》一文中研究指出目的:制备穿山龙薯蓣皂苷吸入粉雾剂并优化工艺及其处方,为其肺部给药系统的设计提供理论基础。方法:以反溶剂沉淀法制备纳米混悬剂,喷雾干燥法制备微粉,分别测定收率、吸湿率、多分散指数和平均粒径,以总评"归一值"为评价指标,采用星点设计考察进口温度、大豆卵磷脂在辅料总量中的比例以及待喷液浓度3因素对制备工艺的影响,对结果分别进行多元线性和二项式方程拟合,效应面法优选最佳条件并进行预测分析。结果:从相关系数(R2=0.9312,P=0.0001)上看,总评"归一值(OD)"用二项式方程拟合较好,根据优化条件(进口温度140℃,大豆卵磷脂在辅料总量中的比例1∶3.3和待喷液浓度4%,此时归一值最大为0.5908)制备的薯蓣皂苷吸入粉雾剂的收率为94.84%,吸湿率4.03%,平均粒径3.998μm,多分散指数0.492,与预测值相比,误差均小于0.3%。结论:星点设计可用于优化制备工艺和处方,优选的穿山龙薯蓣皂苷吸入粉雾剂制备工艺稳定可行,微粉粒径大小适宜,可满足肺部吸入给药的要求。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年11期）
冷锦红,侯丽,邓丽,鞠宝兆[10]（2018）在《穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠钠通道基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠Nav 1. 7通道mRNA表达的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠80只,随机取14只为正常对照组,其余大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素STZ(53 mg/kg)造模,72 h后测大鼠尾静脉血血糖> 16. 7 mmol/L作为观察对象,持续喂养2周,将60只成模大鼠随机分为模型组,薯蓣皂苷高、低剂量组,强的松组,分别于药物治疗后第4、8周,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠坐骨神经Nav 1. 7mRNA表达情况。结果:与同期模型组比较,各治疗组大鼠坐骨神经Nav 1. 7mRNA表达水平下调(P <0. 01),低剂量组较同期高剂量组Nav 1. 7mRNA表达上调(P <0. 01),强的松组与同期低剂量组比较,坐骨神经Nav 1. 7mRNA表达水平下调(P <0. 05)。结论:薯蓣皂苷可以减轻PDPN大鼠坐骨神经的损伤。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年10期）
穿山龙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的比较不同产地穿山龙Dioscorea nipponica Makino中薯蓣皂苷元的含有量。方法采用加压液体萃取法获得薯蓣总皂苷,并利用加压两相酸水解法制备供试品溶液。穿山龙50%乙醇提取物的分析采用Waters SunFire RP_(18)柱(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相乙腈-水;体积流量1.0 mL/min;检测波长203 nm;柱温30℃。结果通过新方法制备所得的供试品溶液中薯蓣皂苷元的平均含有量比传统方法高出18%。薯蓣皂苷元在10.94～1 400μg/mL范围内线性关系良好(r=0.999 5),平均加样回收率96.88%～103.0%,RSD<3%,平均含有量0.695%～2.263%。结论不同产地穿山龙中薯蓣皂苷元的含有量差异很大,其中产于黑龙江伊春的最高,且东北叁省产的远高于其他产地。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
穿山龙论文参考文献
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