导读:本文包含了记忆减退论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:记忆,炎症,阿尔,因子,淀粉,在线,蛋白。
记忆减退论文文献综述
王蒙,宗航帆,常珂玮,杨维娜,陈烁伽[1]（2019）在《抑制5-HT1AR改善Aβ_(1-42)引起的记忆减退和神经炎症》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)患者除有学习、记忆等认知障碍外,还常伴有焦虑、抑郁等精神障碍。研究表明,淀粉样蛋白(Aβ)在脑内的持续沉积会引发小胶质细胞和星形胶质细胞介导的慢性炎症损伤反应,导致小鼠的认知、精神障碍,而5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)在情绪和记忆调节中发挥着重要作用。我们前期的结果表明ERK能通过5-HT1AR改善Aβ引起的焦虑抑郁,但5-HT1AR在Aβ导致的学习记忆和神经炎症中的作用尚不(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
尹述飞,李添,朱心怡[2]（2019）在《主观记忆减退老年人情节记忆的行为表现及其脑机制》一文中研究指出情节记忆是个体对特定时间、特定地点所经历的特定事件的记忆。主观报告情节记忆下降是主观记忆减退老年人最典型的表现。与健康对照组老年人相比,主观记忆减退老年人情节记忆下降的速率更快,罹患老年性痴呆的风险更高,但其情节记忆加工的脑机制尚不明确。前人研究提示,主观记忆减退老年人在外在记忆行为尚未出现损伤的情况下,其大脑情节记忆相关脑区的神经活动已经出现异常。探究主观记忆减退的记忆神经环路关键节点和路径的异常,揭示神经环路在老年痴呆发生发展中的变化规律,对深入理解老年痴呆的发病机制有重要的科学意义。同时,主观记忆减退老年人作为特殊的记忆损伤群体,对其神经环路的深入探究,也必将为揭示人类记忆的神经机制做出独特的贡献。(本文来源于《心理科学进展》期刊2019年01期）
周波[3]（2018）在《有备而来,方能有得而去——谈谈发现记忆减退后如何就诊》一文中研究指出王先生是一名年近70岁的大学教授,以前的记忆力非常好,但最近家人发现他的记忆力比以前变差了。有时候随手放的东西转眼就忘记了;路上碰见老同事,也时常想不起来对方的名字。家里人对此有些担心,究竟是随着年龄增大出现的正常记忆减退?还是阿尔茨海默病(即百姓俗称的老年痴呆症)?(本文来源于《养生大世界》期刊2018年10期）
邹全义[4]（2018）在《记忆减退型在线序列极限学习机》一文中研究指出随着人们对互联网的需求日益增强,许多行业的数据更新速度越来越快。随着时间推移而不断更新的数据称为流式数据。基于流式数据建立模型时,要求预测模型能够随着流式数据更新而进行相应的更新。在线学习算法可以按照时间先后次序应用流式数据对预测模型进行实时的更新。在线序列极限学习机算法(Online Sequential ELM,OS-ELM)是基于极限学习概念的在线学习算法。流式数据更新之后,OS-ELM可以利用最新数据快速地更新预测模型。流式数据在更新过程中,同时还具有两个特性。一是时效性。所谓时效性是指在线学习中数据随着时间的推移而逐渐失效。二是差异性。所谓差异性是指有效数据因新旧程度对预测模型的贡献不同。通常来说,新数据比旧数据对模型的贡献要大。OS-ELM算法无法解决流式数据的时效性和差异性。为此,本文对基于OS-ELM算法提出了记忆减退型在线序列极限学习机算法(Memory Degradation based OS-ELM,MDOS-ELM)。本文的主要工作如下:(1)针对流式数据的时效性,本文借鉴带遗忘机制OS-ELM(OS-ELM with Forgetting Mechanism,FOS-ELM)算法所提的有效时段的概念。有效时段是指数据样本从被采集或测量到最终失效这一段时间。当数据样本在超过其有效时段,则这些数据就会变为失效数据。失效数据的使用往往会降低模型的预测精度。为此,MDOS-ELM算法采用遗忘机制及时淘汰失效数据。(2)针对流式数据的差异性,本文引入记忆因子自动调整新旧数据的比重。在流式数据更新过程中,新数据比旧数据更能反映当前数据的特点和变化趋势。因此,新旧数据的信息在模型中所占比重不同。也可以这样理解,随着时间的累积MDOS-ELM对新旧数据的记忆能力不同。越靠近当前时刻的数据“记忆越深”;越远离当前时刻的数据“记忆越浅”。记忆因子是由新旧数据的相似度以及上一代所获模型对当新数据的预测误差共同决定的。MDOS-ELM算法来解决在线学习的两个问题:一是数据的时效性,二是有效数据样本之间的差异性。同时为了验证所本文提出的MDOS-ELM算法的性能,采用9组回归数据集和14组分类数据集进行实验。并与OS-ELM算法和FOS-ELM算法进行对比,实验结果表明本文所提的MDOS-ELM算法具有更高的预测精度。(本文来源于《大连大学》期刊2018-05-30）
刘双,李小慧,高健美,刘远贵,石京山[5]（2018）在《磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过BDNF/TrkB/CREB信号通路减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)抗淀粉样蛋白25-35片段(Aβ_(25-35))诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、ICS Ⅱ低剂量组、ICS Ⅱ高剂量组、阳性药组,每组12只。模型组大鼠双侧海马注射5μL(2μg·μL~(-1))Aβ_(25-35)诱导大鼠学习记忆减退模型,假手术组大鼠同法注入等体积生理盐水。造模后开始给药,给药组每日分别灌胃ICS Ⅱ低、高剂量,阳性药组每日灌胃西地那非,假手术组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药15天。造模10天后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,连续5天。行为学检测结束后,ELISA法测定海马PDE5及cGMP的含量;采用MTT法和ELISA法分别检测细胞的活力和细胞死亡情况,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,通过流式细胞术和Mito-SOX染色法分别测定细胞内和线粒体内活性氧含量。通过Westren Blot检测Bcl-2、Bax、BDNF、TrkB蛋白表达及active-Caspase-3和p-CREB的水平。结果:模型组较假手术组大鼠的逃避潜伏期明显延长,象限时间和穿越平台次数明显减少;海马PDE 5水平增加,cGMP水平降低,BDNF及TrkB蛋白表达明显降低,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显降低。然而,ICSⅡ高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显着缩短,象限时间和穿越平台次数明显增加;海马PDE 5水平降低,cGMP水平明显升高。BDNF、TrkB蛋白表达明显增高,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显增加。ICSⅡ能够减少Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化损伤,下调Bax的表达及active-Caspase-3的水平,并上调BCl2、BDNF、TrkB蛋白表达和CREB的磷酸化水平。此外,TrkB抑制剂ANA-12可阻断ICS Ⅱ对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。结论:在本实验条件下,ICSⅡ可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的大鼠学习记忆减退和PC12细胞凋亡,其机制可能与降低PDE 5和线粒体内活性氧的含量及上调BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年02期）
李明刚,邓媛媛,龚其海[6]（2017）在《白藜芦醇改善脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退与抑制炎症相关蛋白表达有关》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对阿尔茨海默病(AD)样神经炎症大鼠模型的作用及其机制。方法雄性SD大鼠随机分空白对照组(n=10),模型组(n=15),阳性药组(n=15),白藜芦醇10、20、40 mg/kg剂量组(n=15)。除空白对照组外,各组大鼠腹腔注射脂多糖(0.5 mg/kg),空白对照组注射相同体积的溶媒,每周1次,共13周。造模期间,阳性药组灌胃布洛芬40mg/kg,白藜芦醇不同剂量组分别每日一次灌胃白藜芦醇10、20、40 mg/kg,连续13周,空白对照组和模型组以等体积蒸馏水灌胃。Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;免疫印迹法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶2(COX-2)和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表达。结果白藜芦醇和布洛芬显着缩短模型大鼠的空间逃避潜伏期;减轻海马神经元超微结构损伤;降低海马组织TNF-α、COX-2和IL-1β的过度表达。结论白藜芦醇通过下调炎症相关蛋白的表达,改善LPS诱导的大鼠学习记忆减退。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2017年05期）
欧婉娴[7]（2017）在《通过步行运动可预测记忆减退》一文中研究指出以往的研究表明,走路速度缓慢可能预示着认知减退,但最近的一项研究提出,步行方式的变化可能也预示着一些不好的情况。这一结果来自《阿兹海默症期刊》于2016年11月在线刊发的一项研究。研究人员对超过3400名70-89岁之间患者的病例进行了检查研究,这些患者均接受了神经检查及步态分析,测量(本文来源于《心血管病防治知识(科普版)》期刊2017年07期）
巴智胜[8]（2017）在《金钗石斛总生物碱对双侧侧脑室注射链脲佐菌素所致大鼠学习记忆减退的影响》一文中研究指出目的:探索金钗石斛总生物碱(DNLA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠学习记忆减退模型的作用。方法:将50只雄性SD大鼠随机分成5组:空白对照组(Control)、空白给药组(Control+DNLA40)、模型组(STZ)、低剂量组(STZ+DNLA20)和高剂量组(STZ+DNLA40)。每组10只大鼠。对大鼠进行麻醉,后将其固定于立体定位仪上,定位注射时的坐标位置:前囟后0.8 mm,左右旁开1.5 mm,颅骨下3.6mm。使用微量进样器对侧脑室缓慢注STZ溶液(70.5μg/μL),以1μL/min速度注入,5 min注完,留针5 min,然后对另一侧侧脑室进行相同操作,最终使每只用于模型的大鼠接受STZ剂量为3 mg/kg,制备散发性老年痴呆(sporadic Alzheimer’s Disease,SAD)动物模型。模型制备完成后,对需要给药的实验组每天定时给予20 mg/kg或40 mg/kg的DNLA,连续28天;而模型组和空白对照组则给予等体积的溶媒处理。本研究使用Morris水迷宫法检测单次双侧侧脑室注射链脲佐菌素(ICV-STZ)对大鼠的空间学习记忆功能的影响,从ICV-STZ后第23天开始连续进行5天,并在该测试结束后第二天,进行空间探索实验。经苏木素-伊红染色及尼氏染色,光镜观察DNLA对大鼠海马神经元密度和形态的影响。采用Western blot法检测大鼠海马内Tau蛋白,胰岛素受体(IR),胰岛素底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(Akt)和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的蛋白表达水平和磷酸化程度,并检测了蛋白磷酸酶2-α(PP2A-α)的蛋白表达水平。结果:行为学实验中,通过Morris水迷宫实验测试发现,模型组的大鼠的逃逸潜伏期较空白对照组的从第4天开始表现为的显着升高;给药DNLA后,高剂量组的大鼠逃逸潜伏期较模型组在第五天出现显着降低;而低剂量组的大鼠逃逸潜伏期较模型组无显着差异;另外,对大鼠的游泳速度测试,各组大鼠未见显着差异。组织切片实验中,经HE和Nissl染色发现,模型组的大鼠海马CA3区的神经元数量显着减少,细胞排列层次减少,部分细胞出现深染、核固缩;给药DNLA后,高剂量组的大鼠海马CA3区正常神经元数量较模型组明显增多,排列层次增加,且未见明显的细胞深染及核固缩现象;低剂量组的大鼠海马CA3区亦可观察到正常神经元数量较模型组增多,深染及核固缩的细胞减少;免疫印迹实验中,经Western blot法检测发现,在模型组的大鼠海马内,与正常组比较,IR在酪氨酸1361位点和GSK-3β在丝氨酸9位点的磷酸化程度降低,GSK-3β在酪氨酸216位点的磷酸化水平以及PP2A-α蛋白水平无显著改变;IRS-1在丝氨酸616位点,Akt在丝氨酸473位点,Tau蛋白在丝氨酸199、396、404、422位点、苏氨酸616位点的磷酸化水平升高。给药DNLA后,在高剂量组的大鼠海马内,与模型组的大鼠比较,IR在酪氨酸1361位点和GSK-3β在丝氨酸9位点的磷酸化程度与模型组比较增加,GSK-3β在酪氨酸216位点的磷酸化水平以及PP2A-α蛋白水平无显著改变;IRS-1在丝氨酸616位点,Akt在丝氨酸473位点,Tau蛋白在丝氨酸199、396、404、422位点、苏氨酸616位点的磷酸化水平降低;而在低剂量组的大鼠海马内,与模型组相比较,可见Tau蛋白在丝氨酸404、苏氨酸231位点的磷酸化水平较模型组降低,Akt在丝氨酸473位点和GSK-3β在丝氨酸9位点磷酸化水平降低。结论:DNLA可减轻STZ诱导的大鼠学习记忆减退及神经元损伤,该作用与DNLA改善STZ导致的大鼠海马中的Tau蛋白过度磷酸化及胰岛素信号通路障碍有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
曾令荣[9]（2017）在《促智2号方对β-淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用的影响》一文中研究指出目的:观察促智2号方(CZ2HF)对β-淀粉样蛋白_(25-35)片段(Aβ_(25-35))诱导的大鼠学习记忆减退作用的影响。方法:98只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组(14只/组):假手术组、假手术给CZ2HF高剂量组、模型组及CZ2HF低、中、高剂量组和阳性药组。模型组大鼠双侧海马各注入2μg/μL的Aβ_(25-35)溶液5μL,建立大鼠学习记忆功能减退模型;而假手术组和假手术给CZ2HF高剂量组大鼠同法注入等体积的生理盐水。低、中、高剂量组和阳性药组分别每日灌胃CZ2HF 100、200、400 mg/kg、盐酸多奈哌齐1.0 mg/kg,假手术组及模型组大鼠灌胃等体积的双蒸水,连续罐胃17天。手术后第11~17天通过Morris水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆功能。行为学检测结束后取材,通过HE染色、尼氏染色、TUNEL染色法观察大鼠海马神经元损伤与凋亡;Western blot法检测TNF-α、IL-1β、COX-2、IκB-α、Bax、Bcl-2及pro-caspase3蛋白水平与NF-κB磷酸化水平,Aβ1-42、active-caspase-3蛋白含量。结果:模型组较假手术组大鼠逃避潜伏期明显增加、目标象限停留时间百分比明显降低;海马组织CA1区细胞排列紊乱,细胞结构不完整,细胞皱缩数量增加,存活神经元数量明显减少,TUNEL染色阳性细胞数明显增多;海马组织中TNF-α、IL-1β、COX-2、Bax蛋白表达明显增加;Aβ1-42、active-caspase3蛋白含量显着增加,NF-κB磷酸化水平明显增加,IκB-α、Bcl-2、pro-caspase3蛋白含量显着降低。然而,给予CZ2HF及多奈哌齐后大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短,目标象限停留时间百分明显增加;且海马神经元排列较规则,结构较完整清晰,存活神经元数量明显增加,棕褐色细胞(凋亡细胞)明显减少;海马TNF-α、IL-1β、COX-2蛋白表达明显降低,Aβ1-42、active-caspase 3蛋白含量显着减少、IκB-α蛋白水平明显增加,Bax/Bcl比值减少,NF-κB磷酸化水平降低。假手术给药组较假手术组大鼠上述指标没有明显差异。结论:在本实验条件下,CZ2HF可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的大鼠学习记忆功能减退并改善海马神经元损伤,其机制与其抗炎、抗凋亡有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
晏灵莉[10]（2017）在《淫羊藿次苷Ⅱ减轻阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆减退作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察淫羊藿次苷II(ICS Ⅱ)对APP/PS1转基因AD模式小鼠学习记忆功能减退的影响,并探索其可能的作用机制。方法:9月龄雄性APP/PS1转基因AD模式小鼠及同性别同月龄野生型小鼠采用简单随机法随机分为6组:APP/PS1对照组(n=12)、APP/PS1+ICS Ⅱ低剂量组(n=12)、APP/PS1+ICS Ⅱ高剂量组(n=13)、WT对照组(n=10)、WT+ICS Ⅱ低剂量组(n=10)、WT+ICS Ⅱ高剂量组(n=10)。给药组小鼠分别每天给予ICS Ⅱ 10,30 mg/kg,对照组小鼠则给予等体积的生理盐水。给药3个月后,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能。行为学测试结束后麻醉小鼠,取材,尼氏(Nissl)染色观察海马神经元的存活情况;硫黄素-S染色观察海马老年斑的形成;Western blot检测小鼠海马及皮质Aβ1-40/Aβ1-42和s APPα/s APPβ含量,APP、ADAM10与PDE5 A的蛋白表达,以及BACE1及其相关调控信号PPARγ蛋白表达、e IF2α和PERK的磷酸化水平。结果:与WT对照组小鼠相比,APP/PS1对照组小鼠的平均逃避潜伏期明显延长且目标象限停留时间百分比显着降低,其海马中检测到形成的老年斑;海马DG及CA3区的存活神经元数量明显减少;海马和皮质APP、PDE5 A蛋白表达上调;Aβ1-40/Aβ1-42含量增加;s APPα、ADAM10及PPARγ含量显著降低,s APPβ、BACE1含量及调控信号e IF2α、PERK磷酸化水平显着增高。然而,APP/PS1+ICS Ⅱ给药组小鼠的平均逃避潜伏期较APP/PS1对照组明显缩短且目标象限停留时间百分比显着增加,海马老年斑形成较少,海马存活神经元数量较多;海马及皮质APP及PDE5A蛋白表达较少,Aβ1-40/Aβ1-42含量较低,s APPα、ADAM10及PPARγ表达较高;s APPβ、BACE1蛋白含量及调控信号e IF2α、PERK磷酸化水平较低。结论:在本实验条件下,ICS Ⅱ可明显减轻APP/PS1转基因AD模式小鼠的学习记忆减退、海马神经元缺失及老年斑形成,其作用机制至少与抑制Aβ产生及降低PDE5含量有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
记忆减退论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
情节记忆是个体对特定时间、特定地点所经历的特定事件的记忆。主观报告情节记忆下降是主观记忆减退老年人最典型的表现。与健康对照组老年人相比,主观记忆减退老年人情节记忆下降的速率更快,罹患老年性痴呆的风险更高,但其情节记忆加工的脑机制尚不明确。前人研究提示,主观记忆减退老年人在外在记忆行为尚未出现损伤的情况下,其大脑情节记忆相关脑区的神经活动已经出现异常。探究主观记忆减退的记忆神经环路关键节点和路径的异常,揭示神经环路在老年痴呆发生发展中的变化规律,对深入理解老年痴呆的发病机制有重要的科学意义。同时,主观记忆减退老年人作为特殊的记忆损伤群体,对其神经环路的深入探究,也必将为揭示人类记忆的神经机制做出独特的贡献。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
记忆减退论文参考文献
[1].王蒙,宗航帆,常珂玮,杨维娜,陈烁伽.抑制5-HT1AR改善Aβ_(1-42)引起的记忆减退和神经炎症[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].尹述飞,李添,朱心怡.主观记忆减退老年人情节记忆的行为表现及其脑机制[J].心理科学进展.2019
[3].周波.有备而来,方能有得而去——谈谈发现记忆减退后如何就诊[J].养生大世界.2018
[4].邹全义.记忆减退型在线序列极限学习机[D].大连大学.2018
[5].刘双,李小慧,高健美,刘远贵,石京山.磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过BDNF/TrkB/CREB信号通路减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究[J].神经药理学报.2018
[6].李明刚,邓媛媛,龚其海.白藜芦醇改善脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退与抑制炎症相关蛋白表达有关[J].遵义医学院学报.2017
[7].欧婉娴.通过步行运动可预测记忆减退[J].心血管病防治知识(科普版).2017
[8].巴智胜.金钗石斛总生物碱对双侧侧脑室注射链脲佐菌素所致大鼠学习记忆减退的影响[D].遵义医学院.2017
[9].曾令荣.促智2号方对β-淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用的影响[D].遵义医学院.2017
[10].晏灵莉.淫羊藿次苷Ⅱ减轻阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆减退作用及机制研究[D].遵义医学院.2017
论文知识图
