张银中, 叶铁虎, 赵丽云, 任洪智, 黄宇光[1]2005年在《细胞因子及异丙酚对中性粒细胞内caspase-3活性的影响》文中认为目的 观察细胞因子白介素- 6 (IL - 6 )和白介素- 10 (IL - 10 )及异丙酚对离体的健康人中性粒细胞内caspase - 3活性的影响,了解细胞因子及异丙酚影响中性粒细胞凋亡的机制。方法 选择12例健康志愿者,采静脉血并分离中性粒细胞,将每例分离的中性粒细胞分为8组,分别加入生理盐水(对照组)、IL - 6、IL - 10、IL - 6 +IL - 10、异丙酚、异丙酚的脂质溶剂intralipid、IL - 6 +异丙酚、IL - 6 +intralipid孵育,18h后利用专用的试剂盒用流式细胞仪检测每个样本caspase - 3激活的程度,并进行组间比较。结果 与对照组相比,IL - 6显着抑制中性粒细胞caspase- 3的激活(P <0 .0 5 ) ,而IL - 10、异丙酚和intralipid对caspase - 3的激活则无显着影响;但IL - 10和异丙酚均能够对抗IL - 6对caspase - 3激活的抑制(P <0 .0 5 ) ,intralipid则未表现对抗IL - 6的作用。结论 IL - 6可抑制中性粒细胞内caspase - 3的激活,而IL - 10和异丙酚可对抗IL - 6的这一作用,提示IL - 6、IL - 10和异丙酚对中性粒细胞凋亡的影响至少部分是通过影响caspase - 3的激活来实现的
张银中[2]2003年在《细胞因子及异丙酚对中性粒细胞凋亡的影响》文中提出目的：1 观察IL-6、IL-10及异丙酚对离体健康人中性粒细胞凋亡、坏死和释放髓过氧化酶(MPO)的影响；2 观察IL-6、IL-10及异丙酚对离体健康人中性粒细胞caspase-3激活的影响，以初步探讨IL-6、IL-10和异丙酚影响中性粒细胞凋亡的分子机制。 方法：选择20例健康志愿者，采取外周静脉血并分离中性粒细胞，每例分离的中性粒细胞平均分为8等份，分别给予生理盐水(对照组)、IL-6、IL-10、IL-6+IL-10、异丙酚、异丙酚的脂质溶剂intralipid、IL-6+异丙酚、IL-6+intralipid，将中性粒细胞置入二氧化碳培养箱孵育24小时后，用AO／EB染色法计算每个样本中中性粒细胞的凋亡率、坏死率，用生化方法测定每个样本培养液中MPO的活性，用配对t检验比较各组间凋亡率、死亡率和MPO的差异，用Pearson相关分析计算凋亡率、死亡率和MPO释放量之间的相关关系。 另选12例健康志愿者，采用上述同样的方法分离中性粒细胞、分组、孵育，中性粒细胞孵育18小时后，利用专用的试剂盒并用流式细胞仪检测每个样本caspase-3激活的程度，并用配对t检验进行组间比较。 结果：与对照组相比，IL-6组的中性粒细胞凋亡率显着降低(P＜0.01)，IL-10组、异丙酚组和intralipid组的中性粒细胞凋亡率则没有显着差异(P=0.572、0.357和0.553)；IL-10和异丙酚可对抗IL-6抑制中性粒细胞凋亡的作用(中性粒细胞凋亡率：IL-6+IL-10组47.95±9.83 VS IL-6组35.80±8.59，P＜0.01；IL-6+异丙酚组42.50±10.51 VS IL-6组35.80±8.59，P=0.028)，而intralipid则没有类似作用。 与对照组相比，IL-6组的中性粒细胞坏死率显着增加(P=0.005)，而IL-10组、异丙酚组和intralipid组的中性粒细胞坏死率则没有显着差异(P=0.323、0.273和0.485)；IL-10、异丙酚和intralipid均不能够对抗IL-6导致中性粒细胞坏死的作用。 IL-6还促进中性粒细胞释放MPO(MPO值：IL-6组1.2995±0.3468 VS 对照组1.1075±0.2995，P=0.016)，而IL-10组、异丙酚组和intralipid组MPO值与对照组相比没有显着差异(P值分别为0.114、0.741和0.200)；IL-10可对抗IL-6促进MPO
沈颜红[3]2006年在《异丙酚对急性肺损伤的作用及其机制研究》文中研究说明急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基础病变,是多器官功能障碍综合征(MODS)在肺脏的表现,其本质是由各种原因直接或间接损伤肺毛细血管内皮细胞,导致内皮细胞功能障碍,肺毛细血管通透性增高的血管渗漏综合征。目前ALI的发病机制尚未完全阐明,主要包括以下方面:(1)中性粒细胞的活化;(2)炎性细胞因子的失衡;(3)细胞间粘附分子的参与;(4)核转录因子-κB(NF-κB)的活化;(5)肺表面活性物质(PS)的异常;(6)细胞凋亡等。ALI具有较高的致死率,属于临床重症治疗中的难点,除在机械通气方面进行改进如无创通气、保护性通气、肺复张策略等以外,开发新型治疗药物是极有必要的。根据已知的发病机制,已开发了多种类型具有针对性的治疗措施如:(1)中性粒细胞释放分解酶抑制剂;(2)细胞因子抗体、抑制剂、受体阻断剂;(3)抗氧化剂;(4)PS替代治疗;(5)NF-κB活化抑制剂;(6)免疫治疗;(7)抗凝治疗;(8)中药治疗等。相关的药物包括糖皮质激素类,维生素类,性激素类等等。异丙酚(Propofol)又称丙泊酚,是一种较新型的静脉麻醉药物,在发挥麻醉效应的同时,因其静脉输入,可对全身组织产生不同的影响。已有研究表明异丙酚对于内毒素性ALI具有肺保护作用,但对其作用机制的研究,基本停留在对促炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等的生成及其产生作用的抑制效应上,而异丙酚对ALI时抗炎性细胞因子、细胞间粘附分子、肺表面活性物质、细胞凋亡的影响,以及肺保护作用中转录机制的研究甚少。同时,对于异丙酚肺保护作用机制的研究,多以建立ALI模型后的实验室研究为主,特别以内毒素性ALI模型为主。异丙酚对油酸性ALI的肺保护作用及其机制研究仅见个例报道,因而有必要对异丙酚的肺保护作用及其机制进行更加深入地研究、探讨,为该药的临床应用提供实验依据。本研究应用SD大鼠,颈静脉注射油酸成功复制油酸性ALI模型,采用免疫组织化学(IHC)、流式细胞技术(FCM)、免疫印记技术
张银中, 叶铁虎, 任洪智, 黄宇光, 卜玉芬[4]2002年在《异丙酚对白介素-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响》文中进行了进一步梳理目的 观察白介素-6（IL-6）对健康人中性粒细胞凋亡的抑制作用,及异丙酚对IL-6所致中性粒细胞凋亡抑制的影响。方法 分离20例健康志愿者的中性粒细胞,每例分成6部分,在RPMI1640培养液中孵育,其中1份作为对照,其余5份分别加入IL6、异丙酚、异丙酚的溶剂Intrlipid、IL-6+异丙酚、IL-6+Intrlipid,置入CO2培养箱中孵育24h,观察中性粒细胞的凋亡率并进行比较。结果IL-6可导致中性粒细胞凋亡的抑制（P<0.01）;异丙酚和其溶剂Intralipid对健康人中性粒细胞的凋亡没有影响;与IL-6共同孵育时,异丙酚可部分逆转IL-6所导致的中性粒细胞凋亡障碍,而Intralipid则没有这种作用。结论 异丙酚可部分逆转IL-6导致的中性粒细胞凋亡障碍,提示异丙酚对细胞因子介导的全身炎症反应具有抑制作用。
张琰[5]2010年在《异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响》文中研究指明目的：探讨异丙酚后处理联合缺血后处理在抑制脂质过氧化反应及抗细胞凋亡方面对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。探讨异丙酚后处理联合缺血后处理是否可以加强对缺血再灌注肝脏的保护作用。方法：健康雄性SD大鼠30只,体重200-250 g,随机分为5组(n=6),参照文献介绍的方法制备肝脏局部缺血再灌注模型。腹腔注射3%戊巴比妥40mg/kg麻醉后,固定于手术台,常规消毒,腹部正中切口,暴露第一肝门,分离肝十二指肠韧带,用无创血管钳缓慢夹闭供应肝左叶及中叶的肝动脉及门静脉分支1 h,再灌注4 h制备肝脏局部缺血再灌注模型,保留供应肝右叶、尾叶及乳突叶的门静脉分支,防止门静脉及胃肠道淤血。以肝脏表面颜色变灰,质地变软为肝脏缺血成功的标志,待肝脏表面颜色恢复红润为再灌注成功的标志。假手术组(Ⅰ组)仅开腹；缺血再灌注组(Ⅱ组)缺血1h,再灌注4h；缺血后处理组(Ⅲ组)缺血1 h后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次进行缺血后处理；异丙酚后处理组(Ⅳ组)缺血1 h后经尾静脉注射异丙酚10 mg/kg,之后经尾静脉输注异丙酚40 mg·kg-1·h-1,持续1 h；异丙酚后处理+缺血后处理组(V组)缺血1 h后进行异丙酚后处理及缺血后处理。于再灌注4 h后测定血清ALT活性、肝组织MDA含量、SOD活性、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平,电镜下观察肝细胞超微结构。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组-Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量升高,肝组织Bcl-2蛋白表达上调,Ⅲ组-Ⅴ组肝组织SOD活性升高,Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅴ组肝组织Bax蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组-Ⅴ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)；与Ⅲ组比较,Ⅳ组血清ALT活性及肝组织MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。Ⅲ组-Ⅴ组肝组织病理学改变较Ⅱ组明显减轻。结论：异丙酚后处理、缺血后处理及异丙酚后处理联合缺血后处理均可减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制肝组织脂质过氧化反应及细胞凋亡有关；异丙酚后处理联合缺血后处理可以通过抑制脂质过氧化反应、上调Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达,减轻肝细胞缺血再灌注损伤,但较两组单独后处理方式无明显统计学差异；异丙酚后处理较缺血后处理有更强的抑制脂质过氧化反应。
孙艺娟[6]2010年在《应用MALDI-TOF-MS技术筛选异丙酚对内毒素血症大鼠有影响的血清蛋白》文中进行了进一步梳理脓毒症是感染引起的全身炎症反应征候群,脓毒症的严重并发症-感染性休克(septic shock)是创伤、烧伤和手术后病人最主要的死亡原因之一,尽管抗生素被广泛应用,并且有重症监护的支持,死亡率仍高达35-60%。统计表明,临床半数的脓毒症是由于革兰氏阴性菌(Gram-negtive bacteria)引起的,在革兰氏阴性菌的细胞壁上的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS),或称为内毒素(endotoxin),被认为是革兰氏阴性菌引起脓毒症的主要作用分子。细菌破裂时,LPS被释放出来,广泛作用于机体多组织器官,其中内皮细胞、单核巨噬细胞和中性粒细胞是最主要的效应细胞,在LPS的刺激下,它们产生大量的细胞因子,即“细胞因子风暴”(cytokin storm),进而引起失控性的炎症级联反应,包括出血、白细胞侵润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等,导致微循环障碍、有效循环血量减少,最终引起内毒素休克、组织损伤和多器官功能障碍。异丙酚(propofol)又名得普利麻,化学名称2,6二丙基苯酚,是一种惰性的酚类衍生物,在静脉麻醉中以起效快、时效短、苏醒早,而在临床广泛推广应用。异丙酚现已广泛用于脓毒症、严重创伤等重危病人及ICU有监测条件下的麻醉和镇静。近年有大量研究表明异丙酚可有效控制创伤、外科手术等过程中LPS引起的炎症反应,其在临床应用中的控制LPS引起的炎症反应作用越来越引起关注。研究表明异丙酚可能通过a、抑制中性粒细胞的趋化,黏附聚集；b、抑制炎性因子的释放及呼吸爆发；c、调节中性粒细胞凋亡等叁个方面抑制白细胞过度激活所导致的炎症损伤反应。目的：在脓毒症的发生过程中,可以产生大量的炎症介质,包括细胞因子,趋化因子,补体等,这些炎症介质可以激活内皮细胞促进粘附因子的表达,引起血小板的粘附和白细胞的渗出,目前基本上所有对异丙酚抑制炎症反应方面的研究,都仅仅停留在一些临床指标的观测上,没有能够深入到分子水平上来探讨。即使是近来部分研究有分子水平上的探讨,但也仅仅是局限在采用几个细胞因子指标,通过不同的干预方式来检测一下其表达水平的变化,从而进行初步地探讨,也没有能够系统地深入到分子机制水平上来,对临床的指导意义也十分有限。机体的任何反应都是通过其复杂的细胞信号转导系统一步步实现的。因此我们采用蛋白质组学的实验方法,以血清学的蛋白质组学变化为突破口,研究内毒素血症大鼠血清蛋白的表达变化及异丙酚对内毒素大鼠血清蛋白的影响。方法：蛋白质双向凝胶电泳(Two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术,特别是以固相pH梯度等电聚焦为第息量最大的电泳技术。到目前为止,双向电泳仍然以它的高分辨率、高灵敏度以及新技术的引入(如窄pH梯度、荧光差异标记技术等)而在蛋白质组研究中占据相当重要的地位。功能蛋白质组学通过寻找不同生命过程或疾病过程状态下出现的差异蛋白,从而找到与这些生命过程或病理过程功能相关的蛋白质集群。通过生物信息学(bioinformatics)的原理,我们可以根据结构域或模体将差异蛋白质组分为许多功能子集,然后结合传统的研究策略对子集进行深入研究。如能获得足够信息量的差异蛋白质组,就更能为发现这些蛋白质在细胞内相互联系提供一个机遇。这样的研究思路不但可以提高研究效率,使我们比较容易找到研究的切入点,也给我们的研究提供一个框架性的基础,使我们通过对蛋白质功能网络的解析,更好地去了解生命过程或生命现象这些较为宏观的问题。在上述研究思路指导下,我们建立了2-DE联合MS的蛋白质组学技术,最后用肽质量指纹图谱(Peptide Mass Fingerprint, PMF)鉴定蛋白质,通过Westernbolt法和ELISA对所获得的蛋白质进行行验证,比较受不同刺激组下,内毒素血症大鼠血清蛋白的表达谱。实验分为叁组：空白对照组：持续静脉泵入10%脂肪乳；LPS刺激组：单次静脉注射3 mg/kg LPS; LPS刺激+异丙酚处理组：单次静脉注射3 mg/kg LPS后,以20 mg/kg/h持续静脉泵入propofol。只有LPS刺激组出现上调或下调而LPS刺激+异丙酚处理组出现与之相反趋势的点才被选择进行分析鉴定。这样获得的信息量将大大缩小并且更能准确反应这个过程中血清蛋白质的功能变化,结合生物信息学分析,将准确高效地发现内毒素血症大鼠血清蛋白的表达变化及异丙酚对内毒素大鼠血清蛋白的影响。结果：2-DE分离并分析得到的差异点中,获得有效鉴定的12种血清蛋白质中血小板因子-4 platelet factor 4 (PF4)和主要尿蛋白前体(major urinary protein precursor)在LPS组表达量最高。而结合珠蛋白前体(haptoglobin precursor)、尿蛋白1前体(urinary protein 1 precursor)、载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoprotein C-Ⅲ),C链区免疫球蛋白lambda-2 C链区(Ig lambda-2 chain C region),补体C3前体(complement C3 precursor)则在LPS刺激+异丙酚处理组中明显下调。而白蛋白a (parvalbumin alpha)表达量上调；中性粒细胞相关明胶酶载脂蛋白(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin precursor)的表达量,从对照组到LPS组再到LPS+异丙酚组表达量逐渐增高；另外与其他两组相比,LPS组中的血红蛋白亚基alpha-1/2 (hemoglobin subunit alpha-1/2),血红蛋白亚基beta-1 (hemoglobin subunit beta-1)和peroxiredoxin-2表达量明显下调。全身炎症反应与凝血系统有着密切的联系,在炎症反应早期,由于LPS的刺激,凝血系统处于一个高凝状态,大量凝血物质被释放,称为DIC(disseminated intravascular coagulation)前期如果不能及时纠正,由于凝血因子的大量消耗,而最终导致凝血障碍,DIC形成。血小板因子4(PF4)是巨核细胞(M K)合成的,存在于白细胞、M K和血小板A颗粒中的特异性热稳定蛋白,含有70个氨基酸,由4个单体组成,每个单体分子量为7.8KD。PF4属人趋化因子超家族,C-X-C亚族,定位于人4号染色体长臂,其cDNA含有一个开放阅读框架,羧基端含有肝素结合位点。生物活性包括：中和肝素；刺激白细胞弹性蛋白酶；趋化中性粒细胞、单核细胞和成纤维细胞；拟制内皮细胞的增殖、游走和血管的生成。PF4是在血小板被激活时释放出来的一种促凝因子,是脓毒血症早期导致血液高凝状态的重要因子。在炎症反应过程中,PF4对中心粒细胞和单核细胞都具有趋化作用。因此我们首先选择了PF4进行下一步验证。我们主要通过westernblot和ELISA法对PF4进行了验证,并对比了不同组间凝血酶原Ⅲ的活性及PT、APTT、TT、Fbg等变化,研究异丙酚对内毒素血症大鼠凝血功能的改变。在正常对照组中PF4的表达基本看不见,而在LPS组PF4明显增高,提示注射LPS6h后大鼠凝血系统被激活,处于一种高凝状态,而在LPS+异丙酚组中,PF4的表达在此降低,提示在脓毒血症早期,异丙酚能抑制由LPS诱导的PF4的释放。结论：脓毒症的发生过程中,可以产生大量的炎症介质,包括细胞因子,趋化因子,补体等,这些炎症介质可以激活内皮细胞促进粘附因子的表达,引起血小板的粘附和白细胞的渗出。本研究主要通过LPS刺激大鼠,以大鼠血清蛋白作为研究对象,通过蛋白质组学技术获得了12种在不同刺激下有差异的蛋白质。其中的血小板因子4在凝血、炎症和组织修复过程中具有重要作用,而异丙酚可以减少炎症反应过程中产生的PF4,进而降低炎症反应引起的高凝状态,从而在炎症反应过程中发挥对机体的保护作用。
张银中, 叶铁虎, 赵丽云, 任洪智, 黄宇光[7]2005年在《白细胞介素-6、白细胞介素-10及异丙酚对中性粒细胞内caspase-3活性的影响》文中研究指明白细胞介素(IL)-6可抑制中性粒细胞的凋亡,延长中性粒细胞的寿命,而IL-10和异丙酚则可以对抗IL-6的这种作用。但这些细胞因子和药物影响中性粒细胞凋亡过程的机制尚不清楚。caspase家族在细胞凋亡过程中起着重要作用,激活的caspase作用于另外caspase的前体,可使其激活,形成级联反应。在细胞内caspase作用于DNA修复蛋白和细胞骨架蛋白,从而导致细胞凋亡。caspase-3是caspase家族
冯娅妮[8]2006年在《异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》文中研究说明前言 急性肾缺血再灌注(renal ischemia-reperfusion)是一种较常见的缺血性损伤，可导致肾血流降低，造成肾小球堵塞，肾小管坏死，降低血管的完整性，从而增加肾毒性及组织器官的损伤，造成机体代谢紊乱。而缺血后随之而来的再灌注可因缺血的性质和严重程度造成各种各样的形态学改变，如肾小管上皮细胞刷状缘的减少，极性的缺失，细胞间及细胞与细胞间质作用的破坏以及肾细胞的破坏及凋亡。同时，缺血再灌注后也可引起感染和细胞毒性的损伤，从而引起小管的填塞和充血及坏死。急性肾缺血再灌注损伤的发病机制至今尚未完全阐明，现有的研究资料表明它与ATP的减少、大量氧自由基的生产、细胞内钙超载、脂类介质、磷脂酶A2、中性粒细胞(PMN)、白介素-8(IL-8)，凋亡基因调控、肾小管细胞脱落和粘连、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)等介导肾小管、肾小球细胞损伤有关。 急性肾缺血使肾血流量明显减少，尤其是在肾皮质中减少更显着，而80％的功能性肾小球位于皮质中，这样就造成了明显的肾小球滤过率下降及肾功能损伤。而且，由于缺血而肿胀的肾小管上皮细胞阻塞肾小管，从而阻碍了血流的滤过。肾缺血后，在磷脂酶的作用下，细胞膜的双层脂质遭到降解，引起肾小管通透性的增加，从而导致肾滤过作用的下降，随着缺血被纠正，即再灌注后大量的酸性物质进人循环，同时细胞被重新供氧，黄嘌呤氧化酶将黄嘌呤转化成次黄嘌呤，这样便产生了一个氧自由基，使细胞膜及其结构遭到又一次的损伤，进而导致肾功能障碍。并且由于钙超载以及其他炎性介质释放如IL-1β，IL-6，ICAM-1，VCAM-1 and TNF-a，诱导炎性瀑布，放大炎性反应，进一步产生各种损伤。异丙酚是一种临床常用静脉麻醉药，其与内源性抗氧化剂α-生育酚和已知的抗氧化剂丁羟基甲苯
李莎[9]2011年在《异丙酚对内毒素性急性肺损伤大鼠中性粒细胞凋亡及NF-κB活性的影响》文中研究表明目的:研究异丙酚对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞凋亡及NF-κB活性的影响。方法:健康清洁级雄性SD大鼠60只,3月龄,体重250～350 g,随机分为5组(n=12):对照组(C组)、ALI模型组和不同剂量异丙酚处理组(P1、P2、P3组)。ALI模型组经股静脉注射LPS 5mg/kg;P1、P2、P3组经股静脉注射LPS 5mg/kg后立即分别静脉输注异丙酚5 mg·kg-1·h-1、10 mg·kg-1·h-1和15 mg·kg-1·h-1,持续输注2 h;C组经股静脉注射10ml生理盐水。液体微泵输注2 h后,采集颈动脉血样、行血气分析,放血处死所有大鼠,行病理切片、肺组织病理学评分,测定湿干重比;通过密度梯度离心法分离中性粒细胞(PMN):流式细胞仪检测PMN凋亡率变化,Western blot测定中性粒细胞NF-κB的活性。结果:1.大鼠右下肺肺组织HE染色400倍光镜下病理结果显示C组肺泡结构正常;ALI模型组肺泡壁增厚、肺间质水肿、肺泡腔内有大量中性粒细胞浸润,提示ALI模型制备成功;P1组～P3组肺组织病理损伤较ALI模型组明显减轻。与对照组比较,ALI模型组肺部损伤严重病理学评分(IQA)和湿干重比(W/D)增加有统计学意义(P<0.05);与ALI模型组比较,异丙酚处理组肺损伤程度减轻IQA和W/D降低有统计学意义(P<0.05)。2.血气分析结果显示,与对照组比较,ALI模型组血气结果PaO2和氧合指数降低有统计学意义(P <0.05),提示ALI组模型制备成功;与ALI模型组比较,异丙酚处理组血气结果PaO2和氧合指数增加有统计学意义(P<0.05)。3.流式细胞术及Western blot结果显示,与C组比较,ALI模型组PMN的凋亡率降低有统计学意义(P<0.05),磷酸化NF-κB p65表达上调(P<0.05);与ALI中文摘要异丙酚对内毒素性急性肺损伤大鼠中性粒细胞凋亡及NF-κB活化的影响模型组比较,异丙酚处理组的凋亡率增加有统计学意义(P<0.05),异丙酚处理组磷酸化NF-κB p65表达下调差异有统计学意义(P<0.05)。结论:异丙酚减轻LPS诱导的大鼠ALI,可能与促进中性粒细胞的凋亡和抑制外周血中性粒细胞NF-κB的活性有关。
冷玉芳, 贾鹤龄, 周丕均, 张彬[10]2006年在《靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者中性粒细胞NF-κB、bcl-2表达的影响》文中研究表明目的探讨体外血循环下心脏瓣膜置换术靶控输注异丙酚后对患者外周血中性粒细胞NF- κB、bcl-2表达的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例(ASAⅡ-Ⅲ级),随机分为实验组和对照组,每组30例。实验组在麻醉诱导后靶控输注初始血药浓度为2．5μg／L的异丙酚,根据患者麻醉深度调整异丙酚血浆靶浓度,最大可达3．4μg／L,同时复合枸橼酸芬太尼、维库溴铵维持麻醉;对照组术中间断静注咪唑安定、枸橼酸芬太尼、维库溴铵维持麻醉,分别于麻醉诱导后即刻和CPB停机后30 min抽取患者中心静脉血,用流式细胞仪测定外周血中性粒细胞NF-κB、bcl-2的表达。结果中性粒细胞NF-κB、bcl-2表达,两组在CPB后均显着升高(P<0．05、P<0．01),且对照组明显高于实验组(P<0．01)。中性粒细胞数,两组在CPB后均显着升高(P<0．01),对照组明显高于实验组(P<0．01)。结论异丙酚可通过抑制中性粒细胞NF-κB、bcl-2的活化而减少炎性介质的合成,从而拮抗过度的全身炎症反应,对机体发挥保护作用。
参考文献：
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[6]. 应用MALDI-TOF-MS技术筛选异丙酚对内毒素血症大鼠有影响的血清蛋白[D]. 孙艺娟. 南方医科大学. 2010
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[10]. 靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者中性粒细胞NF-κB、bcl-2表达的影响[J]. 冷玉芳, 贾鹤龄, 周丕均, 张彬. 兰州大学学报(医学版). 2006
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