导读:本文包含了脂欣康胶囊论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,胶囊,基因,细胞,细胞因子,平滑肌,蛋白。
脂欣康胶囊论文文献综述
赵英,白炜[1]（2012）在《中药脂欣康胶囊大鼠长期毒性试验研究》一文中研究指出目的:观察大鼠连续灌胃给予脂欣康3个月后,确定无毒反应剂量及临床上主要监测指标,为拟定人用安全剂量提供参考。方法:脂欣康以8 g/kg、4 g/kg、2 g/kg剂量连续灌胃给药3个月,对受试动物的一般状态进行观察,并对其体重、摄食量、饮水量、大便排泄状况、血液学指标、血液生化学指标、系统尸检及主要脏器组织学检验等方面进行考查。结果:脂欣康长期大剂量给药对大鼠无毒性作用;脂欣康的无毒反应剂量为8 g/kg(相当于人临床拟用量的31.1倍)。结论:各给药组受试动物外观行为、体重、摄食量、饮水量与对照组比较均未见明显改变;试验中期、结束期及恢复期给药各组的血液学,血液生化学指标各项指标与空白对照组比较均无显着差异;系统尸检检查及脏器指数与对照组比较均未见明显改变,病理组织学检查脂欣康对大鼠肾和肝脏未见病理改变。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2012年21期）
颜亭祥,张文高[2]（2009）在《脂欣康胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用》一文中研究指出目的观察脂欣康胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用。方法45只大鼠喂饲高脂饲料造成高脂血症模型后,随机分为脂欣康胶囊治疗组、金甲益心酮对照组和高脂血症造模组各15只,检测3组血脂和抗氧化指标变化。结果高脂饲料饲养6周后,3组血清TC、TG明显升高,HDL-C明显降低,提示造模成功;治疗组、对照组给药6、15周后,血清TC、TG降低,HDL-C升高,治疗组血脂指标改善优于对照组(P均<0.05)。15周后,治疗组、对照组血清NO和超氧化物歧化酶(SOD)活力升高,血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)降低,治疗组抗氧化指标优于对照组(P均<0.05)。结论脂欣康胶囊有明显降低血脂、抗氧化和调节血管活性物质的作用;其机制可能与调节脂类代谢、清除自由基和抑制脂质过氧化等作用有关。(本文来源于《山东医药》期刊2009年21期）
姜浩,张文高,朱莹[3]（2008）在《脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇、胆固醇脂及ABCA1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察中药复方制剂脂欣康胶囊 (由人参、银杏叶、叁七、绿茶提取物和牛磺酸制成)对 ApoE 基因敲除[ApoE~(-/-)]小鼠腹腔内巨噬细胞内胆固醇和胆固醇脂及腺苷叁磷酸结合盒转运体 Al(ABCAl)蛋白表达的干预, 探讨其抗动脉粥样硬化机制。方法:从 ApoE~(-/-)小鼠腹腔中提取并洗脱并孵育巨噬细胞,同时加入 ox-LDL、含药血清等,根据含药血清的不同分为脂欣康组、生理盐水组、空白对照组等孵育48小时,用高效液相仪检测0、 24、48小时巨噬细胞内胆固醇和胆固醇脂的含量,免疫组化检测 ABCA1蛋白表达,并用图像分析仪作半定量分析。结果:各组细胞内总胆固醇、胆固醇脂在24,48小时明显升高,空白对照组和生理盐水组总胆固醇及胆固醇脂含量升高较快,胆固醇脂在细胞中的百分含量也较治疗组明显增高。治疗组24、48小时 ABCA1蛋白表达量较治疗组和空白对照组明显增加。结论:脂欣康能降低 ApoE~(-/-)巨噬细胞内总胆固醇及胆固醇脂上升速率,增加 ABCAI 蛋白表达,对巨噬细胞泡沫化有延缓作用。(本文来源于《第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编》期刊2008-09-01）
徐军,齐法莲,陈英剑,尹秋霞,孙晓明[4]（2008）在《脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠血清炎症细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨复方脂欣康胶囊防治动脉粥样硬化时,对炎症细胞因子的影响。方法用ELISA法检测脂欣康胶囊治疗载蛋白E基因敲除小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平。结果脂欣康组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均明显低于模型组(P<0.01);脂欣康组与正常对照组比两项差异都无显着性(P>0.05);模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平都显著高于正常对照组(P<0.01)。结论复方脂欣康胶囊通过降脂、消炎等作用,改善小鼠血管内皮细胞状态,对于预防和治疗ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病灶有显着的效果。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2008年15期）
徐军,齐法莲,陈英剑,尹秋霞,孙晓明[5]（2008）在《脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠血清炎症细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨复方脂欣康胶囊防治动脉粥样硬化时,对炎症细胞因子的影响。方法用ELISA法检测脂欣康胶囊治疗载蛋白E基因敲除小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平。结果脂欣康组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均非常明显的低于模型组(<0.01);脂欣康组与正常对照组比两项都无明显差异(>0.05);模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平都明显高于正常对照组(<0.01)。结论复方脂欣康胶囊通过降脂、消炎等作用,改善小鼠血管内皮细胞状态,对于预防和治疗ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病灶形成有显着的效果。(本文来源于《中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编》期刊2008-05-01）
杨秀丽,张文高,郑广娟[6]（2007）在《脂欣康胶囊改善ApoE基因敲除小鼠学习记忆行为障碍的水迷宫观察》一文中研究指出目的:观察脂欣康胶囊对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠学习记忆行为的影响。方法:采用Morris水迷宫,分别于给药前后进行定位航行实验与空间搜索实验,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,分析小鼠在目的象限停留的时间百分比,评估ApoEKO小鼠治疗前后的行为学差异,并与正常C57BL/6J小鼠进行比较。结果:给药前2组ApoEKO小鼠的学习记忆成绩无明显差异,但比C57BL/6J小鼠差;给药1个月后,脂欣康组的成绩优于实验对照组,但仍比C57BL/6J小鼠差;实验对照组自身对比显示,10月龄ApoEKO小鼠的成绩比9月龄时差。结论:脂欣康胶囊能够部分改善ApoEKO小鼠的认知功能障碍,ApoEKO小鼠的认知功能障碍随月龄的增加呈日渐加重趋势。(本文来源于《中华中医药学会血栓病分会成立大会暨首届血栓病学术研讨会论文集》期刊2007-10-01）
朱莹,张文高,郑广娟,姜浩[7]（2007）在《脂欣康胶囊对血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36表达的影响》一文中研究指出目的探讨脂欣康胶囊对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制,观察脂欣康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36mRNA表达的变化。方法用组织贴块培养法培养血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康胶囊和洛伐他汀分别干预。采用流式细胞仪和原位杂交技术观察CD36mRNA表达的变化。结果与生理盐水组和空白对照组相比,脂欣康胶囊与洛伐他汀均能降低CD36mRNA的表达(P<0.01),且脂欣康组较洛伐他汀组下降更显着(P<0.05)。结论脂欣康与洛伐他汀均能抑制CD36的表达,并且其作用优于洛伐他汀。其作用机制可能为脂欣康的益气活血、解毒化浊之功使平滑肌细胞内蕴藏的痰浊瘀毒得以疏布排泄于外。这可能是其抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2007年07期）
杨秀丽,张文高,郑广娟[8]（2007）在《脂欣康胶囊改善ApoE基因敲除小鼠学习记忆行为障碍的水迷宫观察》一文中研究指出目的观察脂欣康胶囊对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠学习记忆行为的影响。方法采用Morris水迷宫,分别于给药前后对小鼠进行定位航行实验与空间搜索实验,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,分析小鼠在目的象限停留的时间百分比,评估ApoEKO小鼠治疗前后的行为学差异,并与正常C57BL/6J小鼠进行比较。结果给药前两组ApoEKO小鼠的学习记忆成绩无明显差异,但比C57BL/6J小鼠差;给药1个月后,脂欣康组的成绩优于实验对照组,但仍比C57BL/6J小鼠差;实验对照组自身对比显示,10月龄ApoE-KO小鼠的成绩比9月龄时差。结论脂欣康胶囊能够部分改善ApoEKO小鼠的认知功能障碍,ApoEKO小鼠的认知功能障碍随月龄的增加呈日渐加重趋势。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2007年05期）
姜浩,张文高,郑广娟,朱莹[9]（2007）在《脂欣康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠TNF-α、IL-1β干预作用》一文中研究指出目的观察脂欣康胶囊对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法将6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组与脂欣康组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组。脂欣康组灌服脂欣康胶囊内之药粉,模型组、正常对照组均灌服生理盐水。连续灌胃2周后(8周龄),各组随机取出半数小鼠,雌雄各半,麻醉后由腹腔静脉抽血。另一部分继续灌胃4周后(12周龄)由腹腔静脉抽血。离心分离血清,ELISA法检测TNF-α和IL-1β。结果灌服2周后,脂欣康组小鼠血清TNF-α和IL-1β显著低于模型组(P<0.05),模型组显着高于正常对照组(P<0.05);继续用药4周后,TNF-α和IL-1β无明显增高,脂欣康组显着低于模型组(P<0.05),模型组显着高于正常对照组(P<0.05)。结论脂欣康胶囊具有显着抑制ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α与IL-1β增高的作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2007年04期）
朱莹,张文高,郑广娟,姜浩[10]（2007）在《脂欣康胶囊对大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的观察脂欣康及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)源性泡沫细胞产生的细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度变化,以探讨脂欣康对动脉粥样硬化(AS)泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养VSMC,以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康、洛伐他汀分别干预。以10μmol/L的Fluo-3孵育细胞后,用激光共聚焦显微镜扫描、记录图像,并作分析。结果脂欣康与洛伐他汀均能降低VSMC[Ca2+]i浓度,与生理盐水组、空白对照组相比,脂欣康组和洛伐他汀组均有统计学意义(P<0.01),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂欣康具有与洛伐他汀相似的降低VSMC[Ca2+]i浓度的作用,这可能是其抑制VSMC增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2007年02期）
脂欣康胶囊论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察脂欣康胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用。方法45只大鼠喂饲高脂饲料造成高脂血症模型后,随机分为脂欣康胶囊治疗组、金甲益心酮对照组和高脂血症造模组各15只,检测3组血脂和抗氧化指标变化。结果高脂饲料饲养6周后,3组血清TC、TG明显升高,HDL-C明显降低,提示造模成功;治疗组、对照组给药6、15周后,血清TC、TG降低,HDL-C升高,治疗组血脂指标改善优于对照组(P均<0.05)。15周后,治疗组、对照组血清NO和超氧化物歧化酶(SOD)活力升高,血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)降低,治疗组抗氧化指标优于对照组(P均<0.05)。结论脂欣康胶囊有明显降低血脂、抗氧化和调节血管活性物质的作用;其机制可能与调节脂类代谢、清除自由基和抑制脂质过氧化等作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂欣康胶囊论文参考文献
[1].赵英,白炜.中药脂欣康胶囊大鼠长期毒性试验研究[J].内蒙古中医药.2012
[2].颜亭祥,张文高.脂欣康胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用[J].山东医药.2009
[3].姜浩,张文高,朱莹.脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇、胆固醇脂及ABCA1蛋白表达的影响[C].第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编.2008
[4].徐军,齐法莲,陈英剑,尹秋霞,孙晓明.脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠血清炎症细胞因子的影响[J].中国现代医学杂志.2008
[5].徐军,齐法莲,陈英剑,尹秋霞,孙晓明.脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠血清炎症细胞因子的影响[C].中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编.2008
[6].杨秀丽,张文高,郑广娟.脂欣康胶囊改善ApoE基因敲除小鼠学习记忆行为障碍的水迷宫观察[C].中华中医药学会血栓病分会成立大会暨首届血栓病学术研讨会论文集.2007
[7].朱莹,张文高,郑广娟,姜浩.脂欣康胶囊对血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2007
[8].杨秀丽,张文高,郑广娟.脂欣康胶囊改善ApoE基因敲除小鼠学习记忆行为障碍的水迷宫观察[J].世界中西医结合杂志.2007
[9].姜浩,张文高,郑广娟,朱莹.脂欣康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠TNF-α、IL-1β干预作用[J].中西医结合心脑血管病杂志.2007
[10].朱莹,张文高,郑广娟,姜浩.脂欣康胶囊对大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞钙离子浓度的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2007
论文知识图
