导读:本文包含了细胞调控因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞因子,因子,细胞,肺炎,毛囊,信号,核蛋白。
细胞调控因子论文文献综述
熊英杰,贾荣[1]（2019）在《RNA可变剪接调控因子核不均一核糖核蛋白F在头颈鳞状细胞癌中的表达和功能》一文中研究指出目的:研究RNA可变剪接调控因子核不均一核糖核蛋白F(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein F,hnRNP F)在头颈鳞状细胞癌中的表达和功能。方法:分析TCGA数据库和Oncomine数据库头颈鳞状细胞癌中hnRNP F的表达数据。用在线cibioportal数据库分析hnRNP F表达与头颈鳞状细胞癌患者无病生存率的关系。用小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)抑制CAL-27细胞的hnRNP F的表达,分析细胞生长。结果:TCGA和Oncomine数据分析结果显示hnRNP F在头颈鳞状细胞癌中表达水平显着升高,hnRNP F表达水平高的头颈鳞状细胞癌患者的无病生存率显着低于hnRNP F表达水平低的患者。沉默hnRNP F的表达显着抑制了CAL-27细胞的生长。结论:hnRNP F在头颈鳞状细胞癌的发生发展中可能有重要作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
彭名行,谢慧臣[2]（2019）在《中药及其有效成分治疗溃疡性结肠炎调控细胞因子的研究进展》一文中研究指出细胞因子(CK)作为炎症介质参与肠黏膜的病理性损伤,在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中起着至关重要的作用。UC是一种病因病机尚未完全明确的肠道非特异性炎症性疾病,目前西药治疗以氨基水杨酸类、皮质类固醇类与免疫抑制剂为主。近年来发现许多中药治疗UC效好、复发率低及副作用小,部分机制与调节CK有关。本文从中药及其有效成分通过调节CK对UC的干预作用作一综述。(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2019年04期）
王小雨,朱述阳,朱洁晨[3]（2019）在《Th17细胞相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎大鼠中的调控作用》一文中研究指出目的探究辅助性T细胞17(Th-17)相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的调控作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和重症肺炎组(50只),采用气管滴注肺炎克雷伯菌建立重症肺炎大鼠模型,重症肺炎组根据肺炎克雷伯菌感染时间分为12 h组、1 d组、3 d组、5 d组和7 d组,每组各10只。观察大鼠行为学变化、肺组织形态学变化,检测肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数量,采用ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达。分析中性粒细胞数目与IL-17、IL-23水平的相关性。结果与对照组相比,重症肺炎组大鼠出现明显的感染症状,呼吸加重、颜面部和四肢呈紫绛色等,且肺组织表现出明显病变,接种第3天最为严重;肺泡灌洗液中白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P <0. 05),白细胞和中性粒细胞的数目、IL-17、IL-23水平于第3天达到峰值,TNF-α、IL-1β水平于第5天达到峰值;肺泡灌洗液中IL-17、IL-23水平分别与中性粒细胞的数目呈正相关(P <0. 05)。结论 IL-17、IL-23为重症肺炎克雷伯菌肺炎中早期促炎因子,可通过刺激中性粒细胞的活性,参与重症肺炎的发生发展。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
曹二龙,谭潇,刘选梅,肖非,马婷[4]（2019）在《SPLUNC1负向调控肺炎克雷伯菌夹膜多糖诱导细胞因子分泌》一文中研究指出目的:观察肺炎克雷伯菌夹膜多糖(CPS)对人肺上皮细胞表达短腭、肺及鼻咽上皮克隆1(SPLUNC1)的影响,并探讨其在介导细胞因子分泌中的作用。方法:培养肺炎克雷伯菌并提取其CPS,将其与体外培养人肺上皮细胞系NCI-H292孵育。实时定量PCR和ELISA检测SPLUNC1蛋白和mRNA表达的影响。提取细胞核蛋白,ELISA测定CPS处理前后NF-κB活性的变化,采用Western blot检测IκB的表达,并采用NF-κB抑制剂PDTC预处理,观察其在SPLUNC1表达中的作用。ELISA检测CPS处理前后培养上清TNF-α和IL-8分泌的变化;并采用siRNA沉默NCI-H292细胞SPLUNC1,观察其对TNF-α和IL-8分泌的影响。结果:实时定量PCR结果显示,0.5～3μg/ml CPS处理后,SPLUNC1 mRNA水平明显增高,并呈一定的剂量依赖性,ELISA也得到了类似的结果。0.5～3μg/ml CPS也能激活NF-κB,主要表现在NF-κB的DNA结合活性增高、IκB表达减少。同时,CPS也能诱导肺上皮细胞分泌TNF-α和IL-8,采用NF-κB抑制剂PDTC预处理细胞后,细胞因子分泌明显减少。此外,采用siRNA沉默SPLUNC1表达后,TNF-α和IL-8的分泌有所增多。结论:肺炎克雷伯菌夹膜多糖可经激活NF-κB诱导人肺上皮细胞系表达SPLUNC1,后者能在一定程度上负向调控TNF-α和IL-8分泌。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年22期）
卫丽,穆志龙,高颖[5]（2019）在《miR-192-3p调控PI3K/Akt信号通路对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的研究miR-192-3p对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响及机制。方法用HSP40诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7;将RAW264.7+HSP40(10μg/mL)组(10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p组(转染anti-miR-192-3p并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+miR-NC组(转染miR-NC)、RAW264.7+miR-192-3p组(转染miR-192-3p mimics)、RAW264.7+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、RAW264.7+anti-miR-192-3p组(转染anti-miR-192-3p)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+pcDNA3.1-AKT1组(转染pcDNA3.1-AKT1并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p+si-NC组(共转染anti-miR-192-3p和si-NC并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p+si-AKT1组(共转染anti-miR-192-3p和si-AKT1并用10μg/mL HSP40处理),用脂质体法转染至RAW264.7细胞;qmiR-506法检测细胞中miR-192-3p的表达;ELISA实验检测细胞中IL-16、IL-18的含量;Western blot检测细胞中AKT1的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与RAW264.7相比, HSP40处理的RAW264.7细胞中miR-192-3p的表达显着升高,AKT1的蛋白表达、IL-16、IL-18的含量均显着升高(P<0.05)。抑制miR-192-3p、过表达AKT1可明显下调HSP40诱导的RAW264.7细胞中IL-16、IL-18含量;miR-192-3p可抑制野生型AKT1细胞的荧光活性,并负向调控AKT1的表达。抑制AKT1可逆转抑制miR-192-3p对RAW264.7细胞的炎性因子IL-16、IL-18的抑制作用。结论 miR-192-3p可促进小鼠巨噬细胞免疫细胞因子的分泌,其机制可能与直接调控PI3K/Akt信号通路相关,将可为肺炎的治疗提供新靶点。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年12期）
刘海涛,罗庆,范立,杨甜[6]（2019）在《细胞因子信号转导负调控蛋白2在变应性鼻炎中的表达及临床意义》一文中研究指出目的观察细胞因子信号转导负调控蛋白2(SOCS2)在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织中的表达及临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应检测南昌大学第一附属医院2018年2～7月行鼻中隔偏曲或翼管神经切断术的20例AR患者(AR组)和15例单纯鼻中隔偏曲患者(对照组)下鼻甲黏膜中的SOCS2、γ干扰素(IFN-γ)、FOXP3、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13 mRNA的表达水平。采用免疫组化法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS2蛋白表达情况。采用视觉模拟评分(VAS)评估患者的主观症状。结果 SOCS2在AR组和对照组中均有免疫组化表达;AR组SOCS2平均吸光度值显着低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。AR组的SOCS2、IFN-γ和FOXP3相对表达量显着低于对照组,IL-5、IL-13、IL-4相对表达量显着高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。AR患者SOCS2相对表达与IL-4、IL-5、IL-13、VAS总分相对表达呈负相关(r=-0.66、-0.50、-0.51、-0.65,P <0.05),与FOXP3相对表达呈正相关(r=0.67,P <0.05),与IFN-γ相对表达无相关性(P> 0.05)。结论 AR患者鼻黏膜组织中SOCS2降低,与AR多种细胞因子相关,提示SOCS2在AR的发病机制中可能起关键作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年33期）
郑维平,陶梦猗,郑炉霞[7]（2019）在《细胞因子信号传导负调控因子3与癌胚抗原125在先兆流产合并宫腔积血患者中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨细胞因子信号传导负调控因子3 (SOCS3)与癌胚抗原125 (CA125)在先兆流产合并宫腔积血患者中的表达及临床意义,为临床诊治提供参考依据。方法选择2015年2月-2016年2月余姚市第二人民医院收治的40例先兆流产合并宫腔积血孕妇设为观察组1,选取单纯先兆流产孕妇40例作为观察组2。另选取同期在医院行预期保健的正常妊娠孕妇40例作为对照组。所有入组孕妇均动态监测血清SOCS3、CA125水平。比较观察组1和观察组2孕妇难免流产率。比较观察组1和观察组2孕妇及对照组孕妇入组时血清SOCS3、CA125水平。分析先兆流产孕妇血清SOCS3与CA125的相关性。根据先兆流产及先兆流产合并宫腔积血孕妇的妊娠结局,以难免流产结局为金标准,分别做血清SOCS3、CA125的ROC曲线,以最左侧拐点为难免流产阳性范围。计算SOCS3、CA125及二者联合预测先兆流产合并宫腔积血孕妇及单纯先兆流产孕妇妊娠结局的灵敏度、特异度和准确度。结果先兆流产孕妇血清SOCS3与CA125呈显着负相关。观察组1孕妇难免流产率22. 50%明显高于观察组2的12. 50%,差异有统计学意义(P<0. 05)。3组孕妇入组时观察组1孕妇血清CA125均明显高于观察组2和对照组孕妇,观察组2孕妇明显高于对照组孕妇,观察组1血清SOCS3均明显低于观察组2和对照组孕妇,观察组2明显低于对照组孕妇,差异有统计学意义(均P<0. 05)。孕14周时,观察组1、观察组2血清SOCS3、CA125均较入组时有所改善,但两者比较差异无统计学意义(均P>0. 05)。SOCS3联合CA125预测先兆流产合并宫腔积血孕妇和单纯先兆流产孕妇难免流产结局具有较高的灵敏度和准确度。结论 SOCS3联合CA125监测可反映孕妇胎盘蜕膜细胞和滋养细胞状况,是反映孕妇胎盘功能的重要标志物,对预测先兆流产合并宫腔积血孕妇发生难免流产具有较高的临床价值,可为此类孕妇诊治方案的制定提供科学数据。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年22期）
林豪杰,祁均梅,许诺,丁明,陈毓[8]（2019）在《成纤维细胞生长因子-5对毛囊周期的调控作用研究进展》一文中研究指出毛囊是皮肤重要的附属器官,是毛发形成和生长的基础。毛囊具有周期性生长的特点,每个毛囊周期包括生长期、退行期和休止期。毛囊周期由多种信号控制,成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factors,FGFs)家族的多个成员在毛囊周期调节中起至关重要的作用,其中FGF5在毛囊周期的生长末期高表达,是结束毛囊生长期,推动其进入退行期的重要因子,抑制FGF5的基因表达或拮抗其活性能够阻止毛囊进入退行期,延长毛囊生长期,起到促进毛发生长和防止脱发的作用,因此,FGF5已成为育发防脱的重要靶标。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年11期）
张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男[9]（2019）在《阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究阿魏酸(FA)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对氧糖剥夺(OGD)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用。方法(1)将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方法(94%N2+5%CO_2+1%O_2)建立OGD模型,实验组于OGD损伤的同时给予不同浓度(2. 5,5. 0,10,20,40,80μmol·L~(-1))的阿魏酸,于OGD 12 h后收集细胞。通过MTS法检测细胞活力,筛选出FA低、中、高3个浓度组(5,10,20μmol·L~(-1))。(2)构建HIF-1α过表达质粒,用脂质体转染技术,将细胞实验分为4组:对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组。用MTS法检测转染HIF-1α过表达质粒后细胞活力变化,以免疫印迹法检测HIF-1α、BNIP3(隶属于Bcl-2蛋白超家族)蛋白水平表达变化。结果 (1)正常组、模型组和6个浓度(由低至高)实验组的细胞存活率分别为(100. 00±4. 67)%,(63. 30±8. 35)%,(67. 38±6. 63)%,(74. 77±7. 61)%,(81. 50±7. 33)%,(85. 40±5. 62)%,(66. 12±3. 62)%和(52. 38±3. 82)%;模型组与正常组比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。(2)对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组的细胞存活率分别为(100. 00±5. 91)%,(68. 03±4. 18)%,(77. 13±6. 12)%和(56. 58±5. 71)%;对照组与模型组比、或者FA中浓度组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);这4组的HIF-1α相对表达量分别为1. 00±0. 12,1. 57±0. 12,1. 24±0. 19和1. 62±0. 11;这4组的BNIP3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 22,4. 39±0. 69,1. 59±0. 31和2. 33±0. 31;对照组与模型组相比、或者FA中浓度组与模型组比,HIF-1α和BNIP3蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,HIF-1α蛋白水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 HIF-1α过表达可引起细胞损伤,FA可保护OGD诱导PC12细胞损伤,其作用机制是通过抑制HIF-1α/BNIP3途径实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅[10]（2019）在《转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控研究》一文中研究指出目的:探讨转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双萤光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析MZF-1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶电泳迁移率变动检测(electrophoretic mobility slift assay,EMSA)和染色质免疫沉淀检测(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验,验证MZF-1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建MZF-1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子MZF-1对MLAA-34基因表达具有调控作用,MZF-1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性降低(P <0. 01)。EMSA和Ch IP实验从细胞内、外水平分别证明MZF-1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,MZF-1的增加可上调MLAA-34的表达(P <0. 05);在干涉试验中,MZF-1的降低可下调MLAA-34的表达(P <0. 05)。结论:转录因子MZF-1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并促进急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
细胞调控因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞因子(CK)作为炎症介质参与肠黏膜的病理性损伤,在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中起着至关重要的作用。UC是一种病因病机尚未完全明确的肠道非特异性炎症性疾病,目前西药治疗以氨基水杨酸类、皮质类固醇类与免疫抑制剂为主。近年来发现许多中药治疗UC效好、复发率低及副作用小,部分机制与调节CK有关。本文从中药及其有效成分通过调节CK对UC的干预作用作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞调控因子论文参考文献
[1].熊英杰,贾荣.RNA可变剪接调控因子核不均一核糖核蛋白F在头颈鳞状细胞癌中的表达和功能[J].口腔医学研究.2019
[2].彭名行,谢慧臣.中药及其有效成分治疗溃疡性结肠炎调控细胞因子的研究进展[J].湖北民族学院学报(医学版).2019
[3].王小雨,朱述阳,朱洁晨.Th17细胞相关因子在重症肺炎克雷伯菌肺炎大鼠中的调控作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].曹二龙,谭潇,刘选梅,肖非,马婷.SPLUNC1负向调控肺炎克雷伯菌夹膜多糖诱导细胞因子分泌[J].中国免疫学杂志.2019
[5].卫丽,穆志龙,高颖.miR-192-3p调控PI3K/Akt信号通路对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响[J].临床肺科杂志.2019
[6].刘海涛,罗庆,范立,杨甜.细胞因子信号转导负调控蛋白2在变应性鼻炎中的表达及临床意义[J].中国医药导报.2019
[7].郑维平,陶梦猗,郑炉霞.细胞因子信号传导负调控因子3与癌胚抗原125在先兆流产合并宫腔积血患者中的表达及临床意义[J].中国妇幼保健.2019
[8].林豪杰,祁均梅,许诺,丁明,陈毓.成纤维细胞生长因子-5对毛囊周期的调控作用研究进展[J].中国美容医学.2019
[9].张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男.阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅.转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控研究[J].中国实验血液学杂志.2019
论文知识图
