导读:本文包含了活性短肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:活性,磷脂,抗氧化,糖苷酶,细胞,活性氧,结构。
活性短肽论文文献综述
姜云松,李安军,孙金沅,赵东瑞,李贺贺[1]（2019）在《采用HepG2细胞模型评价酒醅中短肽VPD和KGP的抗氧化活性》一文中研究指出本研究针对前期实验从白酒酒醅中分离、提取和鉴定出的两种短肽Val-Pro-Asp (VPD)和Lys-Gly-Pro (KGP)的细胞水平抗氧化活性进行研究。以AAPH诱导氧化损伤的人体肝癌细胞(Human hepatoma cell,HepG2 cell)为模型,测定短肽对细胞内活性氧(ROS)含量、抗氧化酶的活性等指标。结果表明,VPD和KGP具有细胞内抗氧化活性,其作用机制体现在可以显着降低细胞内ROS含量,提高过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)叁种酶的活力以及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,同时也能够通过降低细胞内脂质过氧化水平,如丙二醛(MDA)的含量来保护细胞免受氧化损伤,并且两种多肽的抗氧化能力随着浓度的上升基本呈现一定的增强趋势。综上所述,两种短肽在细胞水平具有一定的抗氧化能力,这为后续通过调整白酒蒸馏工艺条件,从而提高酒醅中功能性多肽进入白酒中的含量提供了可能。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年09期）
宋相伟,王雪丽,王璐璐,楼婉琳,王丽萍[2]（2019）在《Exendin-4高活性短肽模拟物的筛选及生物活性》一文中研究指出以细胞表面胰高血糖素样肽(GLP-1)受体为靶标,利用噬菌体筛选技术,通过Exendin-4竞争性洗脱筛选GLP-1受体激动剂,得到了12肽模拟物EPA.细胞增殖实验结果表明:EPA和Exendin-4均可促进胰岛β细胞增殖活性,在40～200μmol/L内,EPA比Exendin-4的活性高5%～25%;在100mmol/L高浓度葡萄糖毒性下,EPA通过抑制bax基因和上调bcl-2基因表达及抑制Caspase-3活性来抑制胰岛β细胞的凋亡;EPA是具有高活性的Exendin-4短肽模拟物,可通过bcl-2/bax…Caspase-3信号通路抑制线粒体的凋亡.(本文来源于《吉林大学学报(理学版)》期刊2019年03期）
宗宪磊,曹春艳,宋国栋,赖晨智,余泮熹[3]（2018）在《角质细胞生长因子活性短肽促进糖尿病大鼠创面愈合的实验研究》一文中研究指出目的探讨角质细胞生长因子(KGF)活性多肽对糖尿病大鼠创面愈合的促进作用。方法选择24只健康雌性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素酸(STZ),制备糖尿病大鼠模型。将24只大鼠随机分成4组,即阴性对照组、KGF阳性对照组、KGF活性短肽1组、KGF活性短肽2组,每组6只。分别于大鼠背部制备直径2 cm的圆形创面,并定期对创面局部注射各组药物。伤后14 d进行拍照,记录创面未愈合面积,计算创面愈合率。采用HE染色观察创面愈合情况。结果成功制备糖尿病大鼠慢性创面模型。伤后14 d,KGF阳性对照组、KGF活性短肽1组和KGF活性短肽2组的创面愈合率与阴性对照组比较,显着升高,差异有高度统计学意义(P <0.01);KGF活性短肽1组和KGF活性短肽2组的创面愈合率与KGF阳性对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。阴性对照组创面皮肤全层缺失,毛囊、汗腺和皮脂腺等皮肤附件缺失,组织结构均匀致密、无层次,炎症细胞浸润明显。除阴性对照组外,其余各组均创面上皮化良好,深层组织层次清楚、结构疏松,炎症细胞浸润较少,并可见再生的毛囊、汗腺和皮脂腺等皮肤附件。结论 KGF活性短肽可促进糖尿病大鼠的创面愈合及皮肤附件的再生。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年30期）
李明英,王仁军,张帆,迟彦[4]（2018）在《β2糖蛋白Ⅰ第五结构域及其突变体、短肽片段的原核表达及活性分析》一文中研究指出β2糖蛋白Ⅰ(beta 2-glycoproteinⅠ,β2GPⅠ)是抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)血清中抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,a PL)的主要抗原。β2GPⅠ通过第五结构域与阴性磷脂ox LDL结合,进而被a PL识别,是APS动脉血栓发生的关键事件。该研究构建了编码β2GPⅠ第五结构域(β2GPⅠ-DⅤ)、β2GPⅠ-DⅤ突变体及β2GPⅠ-DⅤ的Phe280-Ala320片段的原核表达载体,对其进行诱导表达和纯化,解析了β2GPⅠ-DⅤ与阴性磷脂结合的分子机制,结果表明,β2GPⅠ-DⅤ中Cys281-Cys288以及Ser311-Lys317区段在空间上维持一定构型是与CL结合所必须的前提条件,而C245-C296,C288-C326两个二硫键在维持二者空间构型方面起到一定的作用。在此基础上,进一步检测了具有结合CL生物学活性的r DⅤ结合ox LDL以及APS血清中ox LDL的活性,表明r DⅤ具有与天然β2GPⅠ相一致的生物学活性。该研究获得的rβ2GPⅠ-DⅤ,以及与ox LDL结合的方法体系的建立,为APS早期实验室诊断奠定基础。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2018年08期）
刘延娟[5]（2018）在《融合超酸性短肽增强大肠杆菌分子伴侣DnaJ活性的研究》一文中研究指出生物体内绝大多数蛋白质必须经过正确折迭形成天然构象,才具有生物学活性。新生多肽有发生错误折迭的倾向,易形成具有潜在细胞毒性的聚集体形式。因此,对细胞或整个生物机体来说,维持体内蛋白质稳态是至关重要的。分子伴侣参与了蛋白质的翻译、折迭、展开、移位和降解等过程,其中,Dna K-DnaJ-Grp E(KJE)分子伴侣系统普遍存在动植物和微生物中并起着重要作用。作为该系统的关键组分,DnaJ的功能不济特别是在胁迫条件下可能无法有效避免错误折迭蛋白聚集,甚至被其扣留形成共聚集,从而引发由蛋白聚集带来的许多生物学问题,譬如包涵体形成、淀粉样肽相关的神经退行性疾病等。因而,对DnaJ进行分子改良特别是提高DnaJ的自身可溶性或许是强化其分子伴侣活性的重要途径。目前,基于增溶接头(特别是超酸性短肽)的融合基因表达策略已成为提高蛋白质可溶性和热稳定性的重要手段。因此,本工作以大肠杆菌DnaJ为研究对象,选取两种具有实效的超酸性短肽(ra3t和tua2)作为融合接头,构建DnaJ融合蛋白,并通过大肠杆菌重组表达分析接头对DnaJ可溶性及其分子伴侣活性的影响,取得的主要结果如下:1.载体构建(1)含分子伴侣基因的原核表达载体构建通过基因组PCR从大肠杆菌BL21(DE3)中分别得到Dna K(K)、DnaJ(J)和Grp E(E)全长基因,然后通过酶切插入到p ET32a(+)载体Nde I和Xho I位点之间,构建了K、J和E的原核表达载体p ET(K)、p ET(J)和p ET(E)。(2)DnaJ融合表达载体构建在p ET(J)的基础上,将超酸性短肽ra3t和tua2插入到DnaJ的N-端、C-端或两端,构建了一系列DnaJ的原核融合表达载体。(3)含靶蛋白基因的原核表达载体构建从已有靶蛋白的p ET载体中重新扩增出Jc APX1(APX1)、Ec MetA(MetA)、Jc TBP1(TBP1)、Nt RCA(RCA)和DnaJ(J)基因片段,通过重组克隆构建了其p ACYC184背景下的系列原核表达载体p AY(APX1)、p AY(MetA)、p AY(TBP1)、p AY(RCA)、p AY(J)。分别从烟草和花椰菜基因组中扩增出基因片段Ntrbc L(rbc L)和Bo WSCP(WCP),并从质粒p EGFP-N1扩增出基因片段EGFP(GFP),然后通过重组克隆进一步构建了原核表达载体p AY(rbc L)、p AY(WCP)和p AY(GFP)。2.KJE分子伴侣系统中DnaJ功能强化具有优先性重组Dna K和Grp E蛋白90%都在上清中,可溶性很高,而DnaJ的可溶性只有50%左右,表明KJE分子伴侣系统中对DnaJ的功能强化具有优先性。3.融合超酸性短肽可提高DnaJ的可溶性DnaJ融合超酸性短肽(ra3t和tua2)可提高它的可溶性,提高了至少1.4倍。4.共表达分析含分子伴侣基因的p ET系列载体与含靶蛋白基因的p AY系列载体可以在大肠杆菌中实现相容性共表达,从而评判分子伴侣对靶蛋白可溶性和活性的影响。(1)DnaJ融合超酸性短肽可进一步提高APX1的可溶性和酶活性DnaJ及其所有超酸性融合蛋白都可提高与它共表达APX1的可溶性,但C-端融合的作用最为显着,所以后续工作则围绕C-端融合DnaJ展开。同时,APX1胶活性染色和酶活测定结果表明,相对于单独DnaJ,超酸性融合DnaJ还可以更好地提高APX1的酶活性,且与对APX1可溶性的提高程度相一致,说明它确能帮助APX1形成具有正确折迭和功能的可溶性蛋白。(2)DnaJ融合超酸性短肽可进一步提高GFP的可溶性和荧光活性与单独DnaJ相比,超酸性融合DnaJ可进一步显着提高与它共表达GFP的可溶性,而且荧光激发结果显示它还能更大程度地提高GFP的荧光活性,这也表明它是能帮助形成具有正确构象的可溶性GFP。(3)DnaJ融合超酸性短肽可进一步提高MetA的可溶性及其共表达重组大肠杆菌的耐热性超酸性融合DnaJ相比单独DnaJ可进一步显着提高与它共表达MetA的可溶性。另外,细菌稀释点板实验发现,44℃高温胁迫下,MetA与超酸性融合DnaJ共表达的大肠杆菌菌株在M9基本培养基上的生长状况最好,表明超酸性融合DnaJ还能相对更好地提高与MetA共表达大肠杆菌菌株的耐热性。同样,这也在一定程度上说明超酸性融合DnaJ是能帮助形成具有正确构象和功能的可溶性MetA,从而赋予其重组大肠杆菌在基本培养基上更好的耐热性。(4)DnaJ融合超酸性短肽可进一步提高其它靶蛋白的可溶性与单独DnaJ相比,超酸性融合DnaJ还能进一步显着提高与其共表达的其它四种靶蛋白(rbcL、RCA、WCP、TBP1)的可溶性。5.DnaJ融合超酸性短肽可进一步提高非共表达重组大肠杆菌和酵母菌的耐热性细菌稀释点板实验显示,与DnaJ相比,在44℃高温胁迫下含超酸性DnaJ融合表达载体的大肠杆菌在LB平板上的菌落生长状况较好;同时,酵母稀释点板实验也发现,在51℃高温胁迫下含超酸性DnaJ融合表达载体的酵母重组菌在YPD平板上的菌落生长状况也更好;这表明DnaJ融合超酸性短肽能够提高它的通用分子伴侣活性,从而赋予其大肠杆菌和酵母重组菌株更好的耐热性。6.DnaJ融合超酸性短肽可提高其自身的可溶性DnaJ作为靶蛋白与超酸性融合DnaJ共表达时,其可溶性明显提高,至少提高了1.2倍,表明超酸性融合DnaJ还可以增强DnaJ自身的可溶性,可能也在一定程度上促进DnaJ的活性。总之,以上结果表明DnaJ仅仅简单融合超酸性短肽就可显着增强它的分子伴侣活性,相比自身能够更有效地提高靶蛋白的可溶性和活性,并赋予其重组大肠杆菌和酵母菌更好的耐热性。超酸性融合DnaJ比单独DanJ具有更高的可溶性,而且这种可溶性提高主要是由同种负电荷排斥作用所致,这样就能将更多与DnaJ相结合的靶蛋白带入可溶状态,不易形成聚集和共聚集,从而有利于靶蛋白的正确折迭。另一方面,DnaJ自身可溶性能够被高可溶的超酸性融合DnaJ提高,也有利于其分子伴侣活性的发挥。这两种机制或许共存,但可能以前者起主导作用。(本文来源于《云南师范大学》期刊2018-05-31）
张双英[6]（2018）在《壳聚糖/海藻酸钙/活性短肽复合水凝胶的制备及神经再生研究》一文中研究指出促进受损神经再生一直是当今研究的难点和热点。壳聚糖、海藻酸盐作为天然的高分子多糖因具有良好的生物相容性而被广泛应用于神经修复领域,但这两种材料单独使用时具有一定局限性,功能性自组装多肽纳米纤维水凝胶(functional self-assembling peptide nanofiber hydrogels,F-SAP)能够促进神经生长,在神经再生领域具有潜在的应用前景。在前期研究基础上,本课题制备壳聚糖/海藻酸钙/活性自组装短肽复合纳米水凝胶,研究其在神经再生中的应用。采用生物交联剂京尼平交联壳聚糖和FSAP,得到壳聚糖/F-SAP支架;将F-SAP/海藻酸钠溶液与氯化钙溶液反应,利用水动力学拉伸收集,得到平行排列的活性凝胶纤维;通过聚电解质复合反应得到壳聚糖/海藻酸钙/F-SAP微凝胶纤维。利用SEM、偏光显微镜等测试对其理化性能进行表征;通过细胞毒性、浸提液与神经干细胞的相互作用、支架与神经干细胞的相互作用研究该纳米复合支架在神经再生中的应用。研究结果如下:(1)壳聚糖/F-SAP支架材料具有多孔的结构,优化参数得到两种材料一定浓度的体积比为1︰1。细胞生物学安全性评价结果表明,壳聚糖/F-SAP支架具有良好的生物相容性。(2)通过优化各参数制备出平行排列的海藻酸钙凝胶纤维,最终得到如下结论:海藻酸钠和氯化钙的浓度以及各自的注射速度都会对凝胶纤维产生影响。可控制纤维直径在20~40μm之间,含水率在90%以上,制备的凝胶纤维高度规整和平行。(3)利用壳聚糖/海藻酸钙/F-SAP微凝胶纤维良好的生物相容性,支架材料能够引导神经元沿着纤维长轴的方向生长。本研究制备的神经支架材料,生物相容性好,能够支持神经干细胞的生长和分化并能引导神经轴突的定向生长,在神经修复领域有很好的应用前景。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-05-31）
徐天旺[7]（2018）在《自组装短肽诱导酶活性聚集体的分离纯化及其稳定性研究》一文中研究指出随着基因组学和蛋白质组学的发展,越来越多的重组蛋白被表达出来。然而,在表达之后,这些重组蛋白需要进行纯化回收,以便后续的研究或应用。在工业和医疗领域重组蛋白的生产规模一般较大,但是下游纯化回收非常昂贵,可以占到总生产成本的约80%。因此,重组蛋白的快速且经济的纯化方法研究是当今生物技术领域的一大挑战。传统的重组蛋白纯化一般会涉及离子交换、凝胶过滤、亲和层析等步骤,制药行业甚至用到反相色谱。这些纯化步骤不仅昂贵、费时,同时产物得率非常低。近年来,有一类自组装短肽,如18A、R18A、ELK16和L6KD,根据其可诱导形成活性蛋白质聚集体的特性,将其应用于无柱重组蛋白纯化,从而可以快速、高效、经济地纯化得到重组蛋白。本研究将四个自组装肽分别添加到来源于嗜热厌氧菌SCUT27的β-木糖苷酶(β-xylosidase,ThXylC)和来自短小芽孢杆菌PS213的乙酰木聚糖酯酶(acetylxylan esterases,AXE)的C端。在E.coli BL21(DE3)中诱导表达。SDS-PAGE分析结果表明,AXE-18A、AXE-R18A、AXE-ELK16和AXE-L6KD自聚集率分别为79.3%、99.49%、93.54%和91.06%,酶活性回收率分别达到69.33%、87.69%、87.70和99.17%。而对于β-木糖苷酶,只有ELK16可成功诱导活性聚集体的形成,ThXylC-ELK16的自聚集率达到98.6%,其纯化回收率和终产物纯度分别为92.57%和95%。对各种形态的β-木糖苷酶和乙酰木聚糖酯酶的动力学研究发现,相较于常规表达酶,酶活性聚集体K_m都有不同程度增大,这可能是由于酶的聚集造成底物与酶催化活性中心接触造成空间位阻,从而降低了底物与酶的亲和力。酶的催化特性表征结果显示,ThXylC-ELK16相较于ThXylC最适反应温度提升约5~oC,且在65 ~oC半衰期为后者的6.2倍。此外,ThXylC-ELK16催化效率(K_(cat)/K_m)为32.19mM~(-1) s~(-1),是ThXylC的1.5倍。本研究还基于稳定性及催化效率优选AXE-L6KD与AXE-His进行固定化,催化7-氨基头孢烷酸(7-ACA)生产医药中间体D-7ACA。结果显示聚乙烯亚胺和戊二醛进行交联处理获得的AXE-L6KD-CLEAs在42个连续批次催化后保留约95%的初始活性,高于AXE-His-CLEAs的85%,说明其具备一定应用潜力。(本文来源于《华南理工大学》期刊2018-04-27）
李会林,徐琳,贺兴冬,李建祥[8]（2017）在《自组装短肽RADA16-I的抑菌活性探索》一文中研究指出目的初步研究自组装短肽(RADA16-I)在不同浓度下对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌的抑菌活性;并进行在1%浓度的RADA16-I水溶液对金黄葡萄球菌、大肠杆菌和白色念珠菌的抑菌曲线研究。方法用不同浓度RADA16-I水溶液,分别对金黄葡萄球菌、大肠杆菌作用8h后,以计数菌落数探索该短肽的抑菌活性,找到最低抑菌浓度;研究RADA16-I浓度在1%时观察大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌在5min、10min、20min、1h、2h各时间点菌落数,描绘抑菌曲线。结果对于金黄色葡萄球菌,浓度大于0.25%时均有较好的抑菌活性。对于大肠杆菌,浓度大于0.5%时有较好的抑菌活性;该自组装短肽对金黄色葡萄球菌抑菌活性更好。在1%浓度时,该自组装短肽在5min时就有很好的抑菌活性,且对金黄色葡萄球菌抑菌活性更好。结论该短肽具备抑菌肽特性,具有较好的抑菌活性,最低抑菌浓度在0.25%,与白色念珠菌、大肠杆菌相比,对金黄色葡萄球菌抑菌活性更强。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2017年66期）
傅鑫森,李秀华,王凯,霍乃蕊[9]（2017）在《高短肽得率羊骨酶解物的制备及其体外抗氧化活性》一文中研究指出以短肽得率为指标,响应面法优化羊骨碱性蛋白酶水解工艺,对酶解物的抗氧化活性进行研究,为羊骨的高值利用奠定基础。结果表明,以所得最优工艺即骨粉浓度8.24%,p H值9,加酶量4.35%,46℃水解5 h制备酶解物,短肽得率达71.19%;酶解物对3种自由基的清除率随浓度的增加而增加,对3种活性氧的清除能力为DPPH·>O_2~-·>·OH;0.3 mg/m L酶解物对DPPH·,O_2~-·,·OH的清除率分别为46.21%,29.82%和24.16%。由此可见,以最优工艺制备的、富含短肽的羊骨碱性蛋白酶解物具有体外抗氧化活性,有望应用于饲料、食品、医药等领域。(本文来源于《山西农业科学》期刊2017年07期）
邢杰[10]（2017）在《高压脉冲电场辅助提高短肽抗氧化活性及作用机理的探究》一文中研究指出本研究隶属于国家863项目子课题-《坚果活性蛋白稳定性与加工适用性研究与开发》(2013AA102206-5)。以前期研究所得的食源性抗氧化短肽Met-Met-Cys-Thr-Asp(MMCTD)、Lys-Cys-His-Lys-Pro(KCHKP)和Gln-Trp-Phe-His(QWFH)为实验对象,借助圆二色谱(CD)、反相高效液相色谱(RP-HPLC)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、紫外吸收光谱(UV)、内源荧光光谱、核磁共振H谱(1H-NMR)、红外显微成像(FT-IR imaging)等多种分析技术,在优化高压脉冲电场(PEF)提高短肽抗氧化活性参数的同时,深入阐述了PEF辅助提高短肽抗氧化活性的机理并对其进行直观的验证,为PEF处理不同序列的抗氧化短肽提供技术和理论基础。本研究所获成果如下:(1)在PEF提高短肽抗氧化活性的作用评价中,以MMCTD、KCHKP和QWFH为实验对象,以DPPH、ABTS自由基清除能力和氧自由基吸收能力为评价指标,综合评价不同电场强度和电场频率的PEF作用对短肽抗氧化活性的改变作用。MMCTD、KCHKP以及QWFH在PEF作用下抗氧化活性得到了不同程度的提高,分别于2400 Hz,5 k V/cm、1800 Hz,10 k V/cm和2400 Hz,15 k V/cm时达到最大值。因此,分别选取未经PEF处理和最优处理条件下的MMCTD、KCHKP以及QWFH进一步分析。(2)在PEF对抗氧化短肽二级结构作用的探究中,以未经PEF处理和最优处理条件下的MMCTD、KCHKP以及QWFH为实验对象,以水溶液中叁条短肽二级结构的含量,热力学参数以及zeta电位值为指标,探究PEF对抗氧化短肽二级结构的作用。结果表明,MMCTD、KCHKP和QWFH在水溶液中的主要二级结构含量显着降低,无规则卷曲结构的含量显着增加,表明PEF破坏了短肽在水溶液中的二级结构。随着维持二级结构稳定H键遭到破坏,短肽的变性温度降低,体系内能降低而混乱度增大,这表明在短肽在PEF作用后能更有效的与自由基反应。短肽在PEF作用后zeta电位值的下降也反映了体系稳定性的降低。(3)在PEF对抗氧化短肽一级结构作用的探究中,以未经PEF处理和最优处理条件下的MMCTD、KCHKP以及QWFH为实验对象,借助HPLC、UV、FT-IR、以及1H-NMR技术,分别从叁条短肽的肽链、肽键、官能团以及H质子四个角度探究PEF对短肽一级结构的作用。RP-HPLC结果表明,在PEF作用下,短肽的肽链保持稳定并未裂解成更小的肽段。UV和FT-IR的结果表明,PEF作用不仅增强了短肽主链上肽键的振动强度,也影响了侧链基团所处的微环境。1H-NMR的实验结果表明短肽在PEF作用下并未产生新类型的H质子,肽链的化学结构稳定,这也与前面的结果相一致。(4)在对PEF提高短肽抗氧化活性作用机理的验证中,以PEF作用下抗氧化活性提高最大的QWFH为实验对象,借助红外显微成像技术和内源荧光光谱分别对PEF的作用机理进行验证。FT-IR imaging的结果表明,PEF作用改变了QWFH主链结构和侧链基团的空间分布,使QWFH能够更充分的与体系内的自由基发生反应。QWFH的内源荧光光谱也验证了色氨酸的微环境向亲水性转变,能更好的发挥清除自由基的作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01）
活性短肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以细胞表面胰高血糖素样肽(GLP-1)受体为靶标,利用噬菌体筛选技术,通过Exendin-4竞争性洗脱筛选GLP-1受体激动剂,得到了12肽模拟物EPA.细胞增殖实验结果表明:EPA和Exendin-4均可促进胰岛β细胞增殖活性,在40～200μmol/L内,EPA比Exendin-4的活性高5%～25%;在100mmol/L高浓度葡萄糖毒性下,EPA通过抑制bax基因和上调bcl-2基因表达及抑制Caspase-3活性来抑制胰岛β细胞的凋亡;EPA是具有高活性的Exendin-4短肽模拟物,可通过bcl-2/bax…Caspase-3信号通路抑制线粒体的凋亡.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活性短肽论文参考文献
[1].姜云松,李安军,孙金沅,赵东瑞,李贺贺.采用HepG2细胞模型评价酒醅中短肽VPD和KGP的抗氧化活性[J].现代食品科技.2019
[2].宋相伟,王雪丽,王璐璐,楼婉琳,王丽萍.Exendin-4高活性短肽模拟物的筛选及生物活性[J].吉林大学学报(理学版).2019
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[5].刘延娟.融合超酸性短肽增强大肠杆菌分子伴侣DnaJ活性的研究[D].云南师范大学.2018
[6].张双英.壳聚糖/海藻酸钙/活性短肽复合水凝胶的制备及神经再生研究[D].暨南大学.2018
[7].徐天旺.自组装短肽诱导酶活性聚集体的分离纯化及其稳定性研究[D].华南理工大学.2018
[8].李会林,徐琳,贺兴冬,李建祥.自组装短肽RADA16-I的抑菌活性探索[J].世界最新医学信息文摘.2017
[9].傅鑫森,李秀华,王凯,霍乃蕊.高短肽得率羊骨酶解物的制备及其体外抗氧化活性[J].山西农业科学.2017
[10].邢杰.高压脉冲电场辅助提高短肽抗氧化活性及作用机理的探究[D].吉林大学.2017
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