导读:本文包含了血红素氧化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血红素,氧化酶,细胞,星形,胶质,辛伐他汀,空肠。
血红素氧化酶论文文献综述
闫建培,张晓晓,季苇芹,杨玉文,关巍[1]（2019）在《西瓜噬酸菌血红素氧化酶基因hemO功能研究》一文中研究指出在生物体中,血红素氧化酶(Heme oxygenase,HemO)在血红素代谢、铁循环和氧化应激等过程中发挥重要作用。在一些病原菌中,血红素氧化酶可参与调控其致病能力。在西瓜噬酸菌(Acidovorax citrulli)中,存在一个编码血红素氧化酶的基因hemO,然而其功能尚未可知。以西瓜噬酸菌Aac5菌株为研究对象,通过基因敲除构建hemO缺失突变体菌株,分析致病力及生物学表型,并检测致病相关基因表达量,初步探究HemO在西瓜噬酸菌中的功能。结果表明,hemO基因缺失会促进菌株生物膜的形成,并导致菌株运动性、生长能力、致病力降低,显着影响致病相关基因的表达,但不影响病原菌诱导烟草过敏性反应的能力。这表明hemO基因参与西瓜噬酸菌的致病力调控过程。(本文来源于《中国瓜菜》期刊2019年07期）
王智超,刘霖,陈慰[2]（2018）在《中药参附对心肌缺血/再灌注大鼠血红素氧化酶-1表达的影响》一文中研究指出目的通过实验观察中药注射液参附对心肌缺血/再灌注大鼠血红素氧化酶-1表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组10只、假手术组10只、模型对照组20只、参附注射液组20只。分别测定每组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及心肌组织中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白及HO-1mRNA的表达水平。结果模型对照组心肌组织中MDA含量显着高于假手术组,SOD水平显着低于假手术组。参附注射液组心肌组织中MDA含量显着低于模型对照组,SOD水平显着高于模型对照组。模型对照组及参附注射液组HO-1mRNA和蛋白表达较假手术组明显升高,且参附注射液组HO-1mRNA和蛋白表达显着高于模型对照组。结论该研究结果表明参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能通过增加HO-1表达从而激活抗氧化因子SOD活性,灭活氧自由基MDA有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年09期）
张睿,熊怡淞,刘媛,江忠勇,常凯[3]（2017）在《空肠弯曲菌血红素氧化酶ChuZ促进巨噬细胞NLRP3炎性小体激活》一文中研究指出目的探究空肠弯曲菌血红素氧化酶ChuZ对巨噬细胞炎性小体激活的影响。方法分离野生型C57BL/6小鼠骨髓细胞,诱导分化为骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMM),分别用WT C.jejuni、△ChuZ C.jejuni以及对照刺激BMM 6 h,q RT-PCR和ELISA检测各组IL-1β的表达,q RT-PCR和Western blot检测各组NLRP3、ASC、caspase-1的表达。分离野生型C57BL/6和NLRP3-/-小鼠骨髓细胞,诱导分化为WT BMM、NLRP3-/-BMM,分别用WT C.jejuni和△ChuZ C.jejuni刺激BMM 6 h,ELISA检测各组IL-1β的表达。分离野生型C57BL/6小鼠骨髓细胞,诱导分化为BMM,分别用WT C.jejuni、△ChuZ C.jejuni刺激BMM、BMM+MCC950(NLRP3炎性小体抑制剂)6 h,ELISA检测各组IL-1β的表达。结果与对照组相比,WT C.jejuni、△ChuZ C.jejuni均能显着促进BMM IL-1β、NLRP3、procaspase-1、caspase-1的表达(P<0.01);△ChuZ C.jejuni组与WT C.jejuni组相比,IL-1β、NLRP3、procaspase-1、caspase-1的表达显着降低(P<0.01)。与WT BMM组相比,WT C.jejuni、△ChuZ C.jejuni分别刺激NLRP3-/-BMM后,IL-1β表达均显著降低(P<0.01)。同时,与control组相比,WT C.jejuni、△ChuZ C.jejuni刺激+MCC950组后,IL-1β表达均也显著降低(P<0.01)。结论空肠弯曲菌血红素氧化酶ChuZ与巨噬细胞中NLRP3/ASC/caspase-1炎性小体的激活程度相关,并促进巨噬细胞中IL-1β的表达,参与了空肠弯曲菌对宿主的炎性作用。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2017年11期）
朱勇,赵华栋,魏东阳,崔建娇[4]（2017）在《辛伐他汀对COPD大鼠肺组织血红素氧化酶-1及炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织血红素氧化酶(HO)-1表达的影响。方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组8只。对照组:第1、15天气管内滴入生理盐水0.2 ml,其余时间正常喂养;烟雾暴露组:第1、15天气管内滴入脂多糖0.2 ml,将8只大鼠放进大鼠吸烟装置染毒箱内COPD建模;辛伐他汀组:建立COPD模型方法同上,每次熏烟结束后,给予辛伐他汀灌胃治疗(5 mg/kg),置于相同的环境中喂养。右心导管测定大鼠平均肺动脉压(m PAP),以右心室肥厚指数(RVHI)作为评价右心室肥厚的指标。苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病理学变化。实时定量PCR(RT-PCR)方法测定肺组织HO-1 mRNA的表达,通过Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织HO-1蛋白的表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果辛伐他汀组m PAP较烟雾暴露组下降,烟雾暴露组较对照组升高(P<0.05)。辛伐他汀组RVHI较烟雾暴露组下降(P<0.05)。辛伐他汀组镜下观察气管壁增厚,管腔变窄且肺动脉壁增厚,但是较烟雾暴露组减轻。免疫组织化学实验结果显示,辛伐他汀组肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞膜上出现的棕黄色颗粒最多。辛伐他汀组HO-1 mRNA是对照组的(7.26±2.11)倍。烟雾暴露组大鼠HO-1表达增强,辛伐他汀治疗后表达进一步增强。在BALF中,IL-6和TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05)。辛伐他汀组、烟雾暴露组均较对照组血清IL-6表达增加(P<0.05),TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05),辛伐他汀组中TNF-α表达量较烟雾暴露组降低(P<0.05)。结论辛伐他汀能够促进COPD表达HO-1,减轻COPD炎症反应,改善COPD的发生发展及预后。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年19期）
王涛,郭欢,王海涛,张永东,郭红云[5]（2017）在《白藜芦醇对血红素氧化酶-1诱导的离体星形胶质细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对血红素氧化酶(HO)-1诱导的离体星形胶质细胞损伤的保护作用。方法体外培养、纯化获得星形胶质细胞,并构建HO-1基因转染入星形胶质细胞,在施加白藜芦醇干预后,运用CCK-8法检测细胞损伤情况,Western印迹检测HO-1蛋白的表达及普鲁士蓝染色法检测铁离子的沉积情况。结果 GFAP鉴定显示95%以上的细胞为星形胶质细胞;转染HO-1基因入星形胶质细胞后HO-1蛋白显着升高2.3倍;在施加白藜芦醇干预后,100μmol/L白藜芦醇均能降低HO-1蛋白的表达;同时,10、50μmol/L白藜芦醇也能够降低55%铁离子的沉积。结论白藜芦醇对HO-1诱导的离体星形胶质细胞损伤具有较好的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年18期）
张映喜,陈俊禹,陈荣松,陈宋明,杨宝军[6]（2017）在《血红素氧化酶1启动因子基因多态性与冠心病及其患者支架术后生存质量的相关性研究》一文中研究指出目的研究血红素氧化酶1(HO-1)启动因子基因多态性与冠心病患者支架术后生存质量的相关性。方法临床纳入58例我院2015年8月~2016年8月收治的冠心病患者作为冠心病组,所有患者均行支架手术干预治疗。另选取58例同期来我院进行健康体检的志愿者作为对照组。对两组研究对象进行HO-1启动因子基因多态性检测,观察两组HO-1启动因子基因多态性分布情况。对两组生存质量进行观察,分析HO-1启动因子基因多态性与冠心病患者的相关性。结果冠心病组患者与对照组在SS、SL、LL基因型以及S、L等位基因分布上差异均有统计学意义(P<0.05);而在长、短基因型上分布差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组患者生存质量评分(QOL)、日常生活质量评分(ADL)评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SS、SL基因型及S等位基因与冠心病患者生存质量成明显负相关,P<0.05;LL基因型及L等位基因与冠心病患者生存质量成正相关,P<0.05。结论冠心病患者支架术后生存质量与患者HO-1启动因子基因多态性密切相关,携带SS、SL基因型及S等位基因的患者一般生存质量较好,而LL基因型及L等位基因的患者生存质量较差。(本文来源于《中国当代医药》期刊2017年19期）
周茂彬,李鑫,李琦,姬文婕,焉力方[7]（2017）在《血红素氧化酶-1基因过表达对RAW264.7细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出【目的】建立血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)稳定过表达细胞株RAW264.7,探讨HO-1过表达对其增殖活性和细胞凋亡的作用。【方法】用携带小鼠HO-1基因的重组慢病毒感染小鼠RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选获得HO-1稳定过表达细胞株。细胞分为野生型组(WT)、阴性对照组(NC)和过表达组(Lenti-HO-1)。用Real-Time PCR检测细胞中HO-1mRNA的表达。用Western blotting检测细胞中HO-1蛋白的表达。用CCK-8法检测细胞的增殖活性。用流式细胞术检测细胞的凋亡水平。【结果】HO-1慢病毒能促进RAW264.7细胞HO-1 mRNA和蛋白的稳定过表达。Lenti-HO-1组细胞的增殖活性显着低于WT组和NC组(P<0.05)。Lenti-HO-1组凋亡细胞的比例显着高于NC组(P<0.05)。【结论】本研究成功构建了HO-1稳定过表达的RAW264.7细胞株,HO-1过表达能够降低RAW264.7细胞的增殖活性,增加凋亡细胞的比例,其为进一步探讨HO-1在巨噬细胞所参与病理生理机制中的作用奠定了基础。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2017年04期）
郭欢,王涛,王海涛,张永东,郭红云[8]（2017）在《毛蕊花苷对血红素氧化酶-1过表达大鼠原代星形胶质细胞铁沉积的影响》一文中研究指出目的观察毛蕊花苷(verbascoside)对过表达血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的大鼠原代星形胶质细胞铁离子沉积的影响,寻找抗阿尔兹海默病的新药物。方法体外培养和纯化大鼠原代星形胶质细胞,构建转染HO-1基因的星形胶质细胞模型,用CCK-8法检测细胞损伤,Western blotting法检测HO-1蛋白的表达,普鲁士蓝染色法检测细胞铁离子沉积。结果 95%以上的细胞呈胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性,表明成功培养出星形胶质细胞;毛蕊花苷对HO-1基因转染后的原代星形胶质细胞具有不同程度的增殖抑制效应,抑制率与药物浓度呈正相关;转染HO-1基因入星形胶质细胞后,HO-1蛋白表达增加6.86倍;在施加毛蕊花苷干预后,20、40、60μmol·L~(-1)均能不同程度地降低HO-1蛋白的表达,同时不同程度地减少由过表达HO-1导致的铁离子沉积(20μmol·L~(-1)降低47.69%,40μmol·L~(-1)降低51.63%)。结论毛蕊花苷可以抑制过表达HO-1大鼠原代星形胶质细胞的铁离子沉积,可能成为针对"铁-氧化损伤"途径的抗阿尔兹海默病的新药物。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2017年02期）
曹顺琪,郑虹,孙超[9]（2017）在《胆道闭锁患儿血清血红素氧化酶-1水平的检测及其临床意义》一文中研究指出目的探讨胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿血清血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)表达水平及其临床意义。方法连续收集2015年10月1日-2015年12月31日间接受亲属活体供肝移植的BA患儿20例,于术前1周采集受者外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血中HO-1的表达量。同时记录相关临床指标。选取5例健康同龄儿童作为对照组。结果 BA患儿血清HO-1测定值高于对照组(P<0.001)。直接胆红素与HO-1呈正相关(相关系数R=0.576,P=0.008)。结论 BA患儿血清HO-1值升高与胆道梗阻程度相关。(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2017年01期）
伦巍巍,朱建坡,张曦,程国梅,任琛琛[10]（2016）在《血红素氧化酶-2、巨噬细胞集落刺激因子在早发型重度子痫前期胎盘组织中的表达》一文中研究指出目的研究血红素氧化酶-2(HO-2)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨其在该疾病机制中的作用。方法 25例早发型重度子痫前期孕妇(重度子痫前期组)及25例正常妊娠孕妇(正常妊娠对照组)均应用免疫组化方法 ,比较HO-2、M-CSF平均灰度值。结果重度子痫前期组胎盘中HO-2平均灰度值明显低于正常妊娠对照组(P<0.05),M-CSF平均灰度值较正常妊娠组升高(P<0.05)。结论胎盘中M-CSF表达增加与HO-2表达降低可能与重度子痫前期的病因有关。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2016年13期）
血红素氧化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过实验观察中药注射液参附对心肌缺血/再灌注大鼠血红素氧化酶-1表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组10只、假手术组10只、模型对照组20只、参附注射液组20只。分别测定每组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及心肌组织中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白及HO-1mRNA的表达水平。结果模型对照组心肌组织中MDA含量显着高于假手术组,SOD水平显着低于假手术组。参附注射液组心肌组织中MDA含量显着低于模型对照组,SOD水平显着高于模型对照组。模型对照组及参附注射液组HO-1mRNA和蛋白表达较假手术组明显升高,且参附注射液组HO-1mRNA和蛋白表达显着高于模型对照组。结论该研究结果表明参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能通过增加HO-1表达从而激活抗氧化因子SOD活性,灭活氧自由基MDA有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血红素氧化酶论文参考文献
[1].闫建培,张晓晓,季苇芹,杨玉文,关巍.西瓜噬酸菌血红素氧化酶基因hemO功能研究[J].中国瓜菜.2019
[2].王智超,刘霖,陈慰.中药参附对心肌缺血/再灌注大鼠血红素氧化酶-1表达的影响[J].时珍国医国药.2018
[3].张睿,熊怡淞,刘媛,江忠勇,常凯.空肠弯曲菌血红素氧化酶ChuZ促进巨噬细胞NLRP3炎性小体激活[J].免疫学杂志.2017
[4].朱勇,赵华栋,魏东阳,崔建娇.辛伐他汀对COPD大鼠肺组织血红素氧化酶-1及炎性因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2017
[5].王涛,郭欢,王海涛,张永东,郭红云.白藜芦醇对血红素氧化酶-1诱导的离体星形胶质细胞损伤的保护作用[J].中国老年学杂志.2017
[6].张映喜,陈俊禹,陈荣松,陈宋明,杨宝军.血红素氧化酶1启动因子基因多态性与冠心病及其患者支架术后生存质量的相关性研究[J].中国当代医药.2017
[7].周茂彬,李鑫,李琦,姬文婕,焉力方.血红素氧化酶-1基因过表达对RAW264.7细胞增殖和凋亡的影响[J].武警后勤学院学报(医学版).2017
[8].郭欢,王涛,王海涛,张永东,郭红云.毛蕊花苷对血红素氧化酶-1过表达大鼠原代星形胶质细胞铁沉积的影响[J].中国药学杂志.2017
[9].曹顺琪,郑虹,孙超.胆道闭锁患儿血清血红素氧化酶-1水平的检测及其临床意义[J].实用器官移植电子杂志.2017
[10].伦巍巍,朱建坡,张曦,程国梅,任琛琛.血红素氧化酶-2、巨噬细胞集落刺激因子在早发型重度子痫前期胎盘组织中的表达[J].中国现代药物应用.2016
论文知识图
