导读:本文包含了人载脂蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂蛋白,多态性,基因,动脉,粥样,个体化,基因工程。
人载脂蛋白论文文献综述
吴祖荣,陈宗存,符茂雄,陈金逸,韩隆元[1]（2015）在《中国人载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病合并冠心病关系的Meta分析》一文中研究指出目的本研究利用Meta分析的方法,综合评价中国人载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性。方法计算机及手工检索2014年12月以前中外有关中国汉族人群载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病合并冠心病关系的病例-对照研究。在评价纳入研究质量、提取有效数据后,采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入5个病例对照研究,包括2型糖尿病并冠心病组646例,2型糖尿病无冠心病组752例。Meta分析结果显示:文献无明显发表偏倚。携带载脂蛋白Eε3/3基因型的人群2型糖尿病并冠心病的发病风险降低(OR=0.51,95%CI:0.37~0.71),ε3/4基因型发病风险增高(OR=2.20,95%CI:1.52~3.20);ε4等位基因发病风险增高(OR=2.07,95%CI:1.49~2.87)。结论中国汉族人群载脂蛋白Eε3/3基因型、ε3/4基因型、ε4等位基因多态性可能与2型糖尿病合并冠心病的发病有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2015年12期）
郭冬妹[2]（2015）在《人载脂蛋白M下调诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C表达及其分子机制的初步研究》一文中研究指出动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是威胁人类健康的常见心脑血管疾病,在全球死亡因素中排在第二位,其发病机制至今仍未完全阐明,脂质代谢紊乱是其发生的重要原因。肝细胞脂质代谢紊乱使过多的甘油叁酯(Triglyceride,TG)聚集在细胞内,导致高甘油叁酯血症的发生,进而引发动脉粥样硬化。人载脂蛋白M(apolipoprotein M,apo M)是新近发现的一种载脂蛋白,主要在肝细胞和肾小管上皮细胞表达,参与前β-HDL的形成及胆固醇逆向转运而具有抗AS的作用,并对PPARγ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma)的表达有影响。在小鼠细胞中,PPARγ又可结合于脂肪特异性蛋白27(Fat Specific Protein 27,FSP27)启动子区,进而调节其表达。诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C(cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like c,cidec)在小鼠体内又叫FSP27,最先在小鼠脂肪细胞中分离得到,随后在人肝细胞、脂肪细胞等细胞中相继发现,与动脉粥样硬化有密切关系,迄今为止cidec的表达机制还不清楚。本研究的目的是为了探究在人细胞中apo M通过PPARγ而调节cidec基因表达的分子机制,为动脉粥样硬化等疾病的治疗提供新的靶标。在前面研究的基础上,首先分离纯化人apo M蛋白,检测其对PPARγ表达的调节,进而构建cidec启动子区域不同长度片段的报告基因质粒,转染人Hep G2细胞中,进行报告基因实验探究PPARγ对cidec表达的分子机制。实验结果如下:⑴离子交换层析法比超速离心法分离纯化人apo M的效率高;⑵人apo M蛋白能够下调人肝癌细胞中PPARγ的表达;⑶PPARγ能结合于人cidec启动子区-2289~-1800bp区域而调节cidec的表达。(本文来源于《重庆师范大学》期刊2015-03-01）
张斌,陈伟,张嵘,徐芳,李蔚[3]（2015）在《中国人载脂蛋白E基因多态性与轻度认知功能损害关系的Meta分析》一文中研究指出目的:探讨中国人载脂蛋白E基因多态性与轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)的相关性。方法:检索已发表的中国人载脂蛋白E基因多态性与轻度认知功能损害的相关病例对照研究,选择符合条件的文献进行Meta分析。采用Rev Man 5.2统计软件进行数据处理。采用漏斗图评价入选文献的发表偏倚。结果:共入选9篇符合条件的文献纳入Meta分析。分析结果显示,携带ε2/2、ε3/3、ε4/4、ε2/3、ε2/3、ε3/4的个体发生轻度认知功能损害的OR值为0.97(95%CI 0.31~3.02)、0.43(95%CI 0.34~0.55)、2.68(95%CI 1.42~5.06)、0.67(95%CI 0.47~0.96)、2.51(95%CI 1.61~3.91)、2.40(95%CI1.80~3.21)。携带ε4、ε3、ε2的个体OR值为2.68(95%CI 2.14~3.35)、0.46(95%CI 0.38~0.56)、1.12(95%CI 0.87~1.44)。结论:ε4是轻度认知功能损害的遗传易感基因,ε3可能是保护基因。同时,Apo Eε4/4、Apo Eε2/4和Apo Eε3/4基因型是MCI的危险因素,Apo Eε3/3与Apo Eε2/3基因型是MCI的保护因素。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2015年01期）
张斌,李蔚,徐芳,陈伟[4]（2015）在《中国人载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的Meta分析》一文中研究指出目的探讨我国人群中载脂蛋白E基因多态性与脑梗死之间的相关性。方法使用Review Manager 5.2统计分析软件对已发表的载脂蛋白E基因多态性与脑梗死关系的相关研究进行分析。结果 ApoEε3/3、ApoEε2/3、ApoEε4/4、ApoEε3/4及ApoEε2/4基因型的OR值分别是0.55(95%CI为0.43~0.72)、0.81(95%CI为0.66~0.98)、2.72(95%CI为1.63~4.57)、2.25(95%CI为1.66~3.04)、1.70(95%CI为1.12~2.60);携带ε4等位基因、携带ε3等位基因发生脑梗死的风险是对照组的2.44倍(95%CI为1.84~3.22)、0.59倍(95%CI为0.46~0.75)。结论 ApoEε3/3、ApoEε2/3基因型及ε3等位基因可能是脑梗死的保护因素;ApoEε4/4、ApoEε3/4及ApoEε2/4基因型和ε4等位基因可能是脑梗死的危险及遗传易感因素。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2015年01期）
李敏睿,张盛洪,廖献花,钟碧慧[5]（2014）在《中国汉族人载脂蛋白C3(-482C>T)多态性与非酒精性脂肪肝的关系》一文中研究指出目的:探讨中国汉族人群载脂蛋白C3(-482C>T)多态性与非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)及其临床特征的关系。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性,结合聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析300例NAFLD患者及300例健康对照者载脂蛋白C3(-482C>T)多态性。应用Logistic回归模型分析该位点多态性对NAFLD及其临床特征的影响。结果:载脂蛋白C3(-482C>T)基因型频率在NAFLD患者及健康对照人群间差异无统计学意义(P>0.05)。与野生纯合子CC相比,NAFLD患者T等位基因携带者更容易合并胰岛素抵抗、高血压、高甘油叁酯血症或高密度脂蛋白胆固醇降低。结论:载脂蛋白C3(-482C>T)多态性与中国汉族人NAFLD易感性不相关,但T等位基因携带者增加NAFLD患者合并代谢异常的风险。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2014年16期）
杜郁,贾晓健,王丽,王丽非,姜华军[6]（2014）在《人载脂蛋白A-I表达上调剂的发现与活性研究》一文中研究指出目的筛选上调人载脂蛋白A-I(ApoA-I)基因表达的新型活性化合物,并在表达和功能水平对其作用进行研究。方法利用人ApoA-I基因表达上调剂筛选模型对化合物库进行筛选;对发现的活性化合物在ApoA-I启动子水平进行量效关系研究;利用实时荧光定量RT-PCR检测ApoA-I mRNA的表达水平;利用Western blot、ELISA和流式细胞技术检测ApoA-I的蛋白表达;利用胆固醇流出试验检测ApoA-I介导的巨噬细胞胆固醇外流的情况。结果从20 000样次化合物筛选中得到活性化合物5238B-69,在一定浓度范围内存在转录调控活性的量-效关系,当化合物浓度为0.30μg/ml时,上调ApoA-I表达活性达到最高值(408%),EC50为0.01μg/ml。5238B-69能显着上调HepG2细胞中ApoA-I mRNA的水平;同时,Western blot结果显示5238B-69能增加HepG2细胞ApoA-I蛋白的表达。ELISA结果显示,与对照相比,5238B-69作用48 h时,胞外ApoA-I水平增加了48%,流式细胞检测表明,5238B-69作用24 h后,胞内ApoA-I蛋白水平增加了21.4%。功能分析试验显示,5238B-69作用HepG2细胞上调生成的ApoA-I,能促进巨噬细胞RAW264.7内[3H]标记的胆固醇的流出。结论得到一个具有上调ApoA-I表达的活性化合物,在提高ApoA-I表达水平和生物学功能方面均有明显的效果。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2014年02期）
赵莉莉,汪军梅,刘新宇,赵郁,毛用敏[7]（2014）在《人载脂蛋白C Ⅱ原核表达载体构建及蛋白表达方法》一文中研究指出目的构建人载脂蛋白CⅡ(ApoCⅡ)的原核表达载体,表达融合蛋白GST-hApoCⅡ。方法采用限制性内切酶BamHⅠ、EcoRⅠ双酶切pUC18/hApoCⅡ获得ApoCⅡ成熟肽基因片段,并与相同酶切处理的表达载体pGEX-3X连接构建重组质粒。重组质粒经酶切鉴定、测序验证后转化感受态E.coli DH5α,IPTG诱导表达,优化表达条件,表达产物经SDS-PAGE电泳分析鉴定。选取最佳条件诱导表达,亲和层系法纯化融合蛋白,采用Western blot鉴定。结果重组质粒经酶切和测序后证实目的基因已连接入表达载体,SDS-PAGE检测到35 kD的目的蛋白条带,优化和纯化后经Western blot证实蛋白质产物为融合蛋白GST-hApoCⅡ。结论本方法成功表达融合蛋白GST-hApoCⅡ,此为ApoCⅡ结构及其作用机理研究及制备ApoCⅡ抗体等提供了便利条件。(本文来源于《山东医药》期刊2014年01期）
李佳蓓[8]（2013）在《抗血小板药物抵抗的个体化治疗评价及重组人载脂蛋白A-Ⅳ对血小板活化影响的研究》一文中研究指出背景及目的动脉粥样硬化血栓形成是全球首位的致死、致残病因。抗血小板药物如阿司匹林和氯吡格雷已广泛应用于心血管疾病的一级和二级预防。而抗血小板药物抵抗的出现向现有抗血小板治疗策略提出挑战。依从性不良是抗血小板药物抵抗的常见机制之一。研究表明实验室抗血小板药物抵抗与临床不良事件发生相关。如何治疗抗血小板抵抗是循环研究的热点。当今心血管临床，抗血小板治疗原则同一化用于所有人，忽略个体对抗血小板剂的反应差异。我们刚起步在个体化心血管病治疗的初时代。为降低抗血小板抵抗增加的缺血事件风险，研究者提出以下几种可能策略：1)增加现有抗血小板药物的剂量；2)在现有治疗基础上加用其他的抗血小板药物；3)换用其他的抗血小板药物；4)开发有效的新型抗血小板药物。针对前3个方面在抗血小板药物抵抗中的应用，已有少许研究但结果有争议。血小板活化在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的发病中起重要作用。尽管接受合理的治疗，ACS患者再发血栓栓塞事件的风险仍很高，这可能与针对ACS重要发病机制－血小板活化的抗血小板治疗发生抵抗相关。人载脂蛋白A-IV(apolipoprotein, apoA-IV)具有控制食物摄入、调节脂质代谢、抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化等作用。研究发现，正常血浆凝血块中鉴定出apoA-IV表达；apoA-IV基因多态性与食用富含核桃的低脂肉类后发生血栓的风险相关；常用溶栓药阿替普酶和替奈普酶可以降低apoA-IV水平。综上提示，apoA-IV很可能与血小板活化及血栓形成相关。本研究旨在：1)系统性评价阿司匹林依从性佳的冠心病患者阿司匹林抵抗与主要不良心血管事件风险的相关性，并鉴定个体化治疗在抗血小板药物抵抗患者预后中的有效性；2)探讨临床ACS患者apoA-IV血浆浓度变化；3)利用重组人apoA-IV，从体外水平研究重组人apoA-IV对血小板活化的影响，并探讨其作用的可能机制。旨在发掘治疗ACS血小板活化的新靶点，期望为临床个体化抗血小板药物治疗策略提供新线*本研究受国家自然科学基金资助(No.81100218)索。方法1.电子检索PubMed数据库、EMBASE数据库、Web of Science数据库、Cochrane图书馆，以及手工检索，纳入两组文献：1)前瞻性研究阿司匹林抵抗与不良事件相关性的文献，并确认患者对阿司匹林的依从性；2)随机化研究个体化治疗在抗血小板药物抵抗中的临床效益，主要终点是死亡和支架内血栓形成，并收集所有临床不良事件和出血并发症。对纳入文章进行质量评估后进行定性和定量分析，前者包括临床资料的统计和分析，后者包括异质性分析、meta分析、亚组分析、敏感性分析及发表偏倚。2.纳入115例临床确诊的ACS患者，及68例来自体检中心与病例组年龄和性别匹配的对照个体，收集临床资料，检测并比较两组血小板计数、常规血脂项目(包括总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、apoA-I和apoB)、凝血功能(包括凝血酶时间、凝血酶原时间、部分活化凝血活酶时间和纤维蛋白原含量)及血浆apoA-IV的水平。3.利用重组人apoA-IV体外孵育血小板，观察血小板PAC-1表达及纤维蛋白原结合能力的改变。用流式细胞仪检测apoA-IV对血小板α颗粒释放CD62P的影响。利用免疫共沉淀鉴定血小板与apoA-IV的结合靶点；利用GPIIb/IIIa转染的CHO细胞，明确apoA-IV是否通过与GPIIb/IIIa结合而阻断血小板活化；western blotting检测血小板上ABCA1、ABCG1和SRB1的表达。结果1.9项对1889例阿司匹林依从性佳的冠心病患者随访1个月~2.5年，共622例(33.0%)被鉴定为阿司匹林抵抗。且阿司匹林抵抗患者发生不良事件的风险较敏感者显着增高[17.2%vs.9.1%;比值比(95%可信区间)=2.44(1.81–3.30), p <0.00001)]。2.另外7项随机研究中，共纳入12048例PCI术患者，3738例(31.0%)被证实抗血小板抵抗，个体化治疗较常规治疗显着减少抗血小板抵抗患者发生死亡和支架内血栓形成风险[0.5%vs.2.2%;比值比(95%可信区间)=0.25(0.13–0.49), p <0.0001]，总体不良事件也得到改善[5.5%vs.10.0%;比值比(95%可信区间)=0.40(0.20–0.77), p=0.006]，且不增加出血风险(p=0.08)。3. ACS患者血浆apoA-IV水平较对照组显着下降(437.0±157.5μg/mL vs.590.2±183.7μg/mL, p <0.001)。从对照组，到不稳定性心绞痛组(UAP)(457.3±152.9μg/mL),再到急性心肌梗死组(AMI)(311.7±127.8μg/mL)，apoA-IV血浆浓度呈下降趋势。且血浆apoA-IV水平与NYHA心功能分级呈负性相关。NYHA II级和III/IV级患者apoA-IV血浆浓度分别为467.2±142.1μg/mL(vs.对照组, p <0.001)和368.1±170.8μg/mL(vs.对照组, p <0.001)。逐步多变量回归分析表明ACS类型、NYHA分级和血浆纤维蛋白原水平是决定ACS患者血浆apoA-IV水平的重要因素。4.重组人apoA-IV显着抑制人血小板PAC-1表达及纤维蛋白原结合，及抑制活化血小板释放α颗粒内CD62P至血小板表面。免疫共沉淀未在血小板上鉴定出重组apoA-IV的结合靶点。活化GPIIb/IIIa转染的CHO细胞和apoA-IV共孵育后未发现apoA-IV与纤维蛋白原竞争性结合GPIIb/IIIa。Western blotting证实血小板膜表面表达胆固醇转运受体ABCG1和SRB1。结论1.阿司匹林依从性佳的抵抗患者发生主要不良心血管事件(MACEs)的风险较敏感者显着增高。对抗血小板药物抵抗的PCI术患者进行个体化抗血小板治疗，可以显着减少患者随访期间发生临床不良事件的风险，且不增加出血风险。仍需要大规模研究进一步验证个体化抗血小板治疗的有效性，以及发掘有效的新型抗血小板药物。2. ACS患者血浆apoA-IV水平较对照组显着降低，且与病情程度、心功能分级增加、纤维蛋白原含量呈负相关。3.重组人apoA-IV抑制体外人血小板活化。机制可能与apoA-IV作为胆固醇受体，接受血小板膜表面ABCG1和SRB1逆向转运的胆固醇、进而改变血小板膜脂质结构有关。这为临床发掘新型有效的抗血小板剂提供理论依据，及为抗血小板抵抗患者的个体化治疗提供新策略。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2013-11-01）
李国平,隋靖喆,毕楠,满永,王抒[9]（2013）在《人载脂蛋白AV原核表达载体的构建与纯化研究》一文中研究指出目的:构建人载脂蛋白AV(apolipoprotein AV,apoAV)的原核载体并表达纯化该蛋白。方法:从人肝癌细胞系HepG2中提取总RNA,以反转录的cDNA第一链为模板,经聚合酶链式反应(PCR)扩增得到含有编码apoAV完整成熟肽段的PCR片段。PCR产物和原核表达载体pET30b经核酸内切酶双切后连接,连接产物经转化至大肠杆菌感受态细胞Top10,挑选克隆测序。重组质粒pET30b-apoAV转化大肠杆菌BL21(DE3),经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,并优化诱导表达条件,重组的apoAV经镍离子螯合树脂纯化获得。结果:经测序证实人apoAV目的基因成功克隆入pET30b原核表达载体中,经过IPTG诱导有约40KD的特异性蛋白表达,与预期大小一致。该蛋白在IPTG诱导下的最佳表达时间为5h,最佳浓度在31.3μmol/L。纯化的apoAV纯度在95%以上,产率约为15 mg/L。结论:成功构建人apoAV的原核表达载体,实现了高效表达和纯化,为进一步研究其结构与功能奠定了基础。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2013年04期）
申乐,陈保生,薛红[10]（2013）在《重组表达人载脂蛋白(a)羧基末端kringle结构域抑制新生血管》一文中研究指出目的利用毕赤酵母重组表达人载脂蛋白(a)[Apo(a)]羧基末端kringle结构域,明确其抑制新生血管和肿瘤细胞增殖的能力。方法分别构建重组表达Apo(a)羧基末端kringleⅤ结构域(RHAKA)与kringleⅣ10型-krin-gleⅤ结构域(RHAKB)的pPICZαA质粒;转染毕赤酵母X-33分泌表达RHAKA与RHAKB,RHAKs利用His.Tag亲和层析纯化,以及反相高效液相色谱与氨基酸残基测序鉴定;明确RHAKs的糖基化及二硫键形成情况后,利用细胞增殖实验与鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验检测RHAKs对新生血管和肿瘤细胞增殖的影响。结果毕赤酵母可以大量表达RHAKs,并对RHAKs进行翻译后修饰;RHAKA与RHAKB可以抑制血管内皮细胞的增殖和CAM的新生血管,但对肿瘤细胞增殖无直接的抑制作用。结论利用毕赤酵母高效重组表达人Apo(a)羧基末端kringle结构域可以显着抑制新生血管。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2013年06期）
人载脂蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是威胁人类健康的常见心脑血管疾病,在全球死亡因素中排在第二位,其发病机制至今仍未完全阐明,脂质代谢紊乱是其发生的重要原因。肝细胞脂质代谢紊乱使过多的甘油叁酯(Triglyceride,TG)聚集在细胞内,导致高甘油叁酯血症的发生,进而引发动脉粥样硬化。人载脂蛋白M(apolipoprotein M,apo M)是新近发现的一种载脂蛋白,主要在肝细胞和肾小管上皮细胞表达,参与前β-HDL的形成及胆固醇逆向转运而具有抗AS的作用,并对PPARγ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma)的表达有影响。在小鼠细胞中,PPARγ又可结合于脂肪特异性蛋白27(Fat Specific Protein 27,FSP27)启动子区,进而调节其表达。诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C(cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like c,cidec)在小鼠体内又叫FSP27,最先在小鼠脂肪细胞中分离得到,随后在人肝细胞、脂肪细胞等细胞中相继发现,与动脉粥样硬化有密切关系,迄今为止cidec的表达机制还不清楚。本研究的目的是为了探究在人细胞中apo M通过PPARγ而调节cidec基因表达的分子机制,为动脉粥样硬化等疾病的治疗提供新的靶标。在前面研究的基础上,首先分离纯化人apo M蛋白,检测其对PPARγ表达的调节,进而构建cidec启动子区域不同长度片段的报告基因质粒,转染人Hep G2细胞中,进行报告基因实验探究PPARγ对cidec表达的分子机制。实验结果如下:⑴离子交换层析法比超速离心法分离纯化人apo M的效率高;⑵人apo M蛋白能够下调人肝癌细胞中PPARγ的表达;⑶PPARγ能结合于人cidec启动子区-2289~-1800bp区域而调节cidec的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人载脂蛋白论文参考文献
[1].吴祖荣,陈宗存,符茂雄,陈金逸,韩隆元.中国人载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病合并冠心病关系的Meta分析[J].临床和实验医学杂志.2015
[2].郭冬妹.人载脂蛋白M下调诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C表达及其分子机制的初步研究[D].重庆师范大学.2015
[3].张斌,陈伟,张嵘,徐芳,李蔚.中国人载脂蛋白E基因多态性与轻度认知功能损害关系的Meta分析[J].东南大学学报(医学版).2015
[4].张斌,李蔚,徐芳,陈伟.中国人载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的Meta分析[J].中国实用神经疾病杂志.2015
[5].李敏睿,张盛洪,廖献花,钟碧慧.中国汉族人载脂蛋白C3(-482C>T)多态性与非酒精性脂肪肝的关系[J].实用医学杂志.2014
[6].杜郁,贾晓健,王丽,王丽非,姜华军.人载脂蛋白A-I表达上调剂的发现与活性研究[J].中国医药生物技术.2014
[7].赵莉莉,汪军梅,刘新宇,赵郁,毛用敏.人载脂蛋白CⅡ原核表达载体构建及蛋白表达方法[J].山东医药.2014
[8].李佳蓓.抗血小板药物抵抗的个体化治疗评价及重组人载脂蛋白A-Ⅳ对血小板活化影响的研究[D].第叁军医大学.2013
[9].李国平,隋靖喆,毕楠,满永,王抒.人载脂蛋白AV原核表达载体的构建与纯化研究[J].心肺血管病杂志.2013
[10].申乐,陈保生,薛红.重组表达人载脂蛋白(a)羧基末端kringle结构域抑制新生血管[J].基础医学与临床.2013
论文知识图
