导读:本文包含了舒血管因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性阻塞性肺疾病,一氧化氮,肾上腺髓质素
舒血管因子论文文献综述
王新,王静,曾建明[1]（2011）在《慢性阻塞性肺疾病患者两种舒血管因子水平的临床研究》一文中研究指出目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清一氧化氮(NO)和肾上腺髓质素(ADM)的变化及意义。方法选择COPD急性加重期患者50例,分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级4组,应用硝酸还原酶法测定NO,酶联免疫吸附法测定肾上腺髓质素(ADM)水平,并记录动脉血气分析、肺功能等指标。同时与13例健康者进行对照。结果①COPD组血清NO较对照组显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01),COPD组较对照组显着增高,差异具有统计学意义(P<0.01);②血清NO、ADM值随COPD分级增高而变化,且组间差异有统计学意义(P<0.05);③NO与FEV1、PaO2呈正相关,与PaCO2呈负相关;ADM与FEV1、PaO2呈负相关,与PaCO2呈正相关;NO与ADM呈负相关。结论 NO和ADM作为肺脏重要的舒血管因子,以不同的方式参与和影响了COPD的发生和发展。(本文来源于《中国实用医药》期刊2011年03期）
万方,文允镒[2]（2002）在《人红细胞源性降压因子的舒血管机制》一文中研究指出目的 研究一种新的红细胞源性降压因子 (EDDF)对正常大鼠及左旋硝基精氨酸 (L NNA)高血压大鼠主动脉一氧化氮 (NO) /cGMP通路的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠 ,分为对照组及高血压模型组 ,每组 15只。模型制备是通过腹腔注射L NNA(15mg/kg) ,每日 2次 ,连续 4周。应用放免法及3 H 左旋硝基精氨酸 (L arg)掺入等方法分别测定主动脉和血浆cGMP水平及主动脉L arg掺入率。应用免疫组化法对主动脉一氧化氮合酶 (NOS)染色。结果 L NNA组用药后次日血压即开始升高 (18 8kPavs16 4kPa ,P <0 0 5 ) ,以后持续升高并稳定于高水平 ;L NNA组L arg的转化率 (pmol·mg-1蛋白·min-1)明显低于正常组 (13 1± 0 9vs 16 8± 1 2 ,P <0 0 5 )。在L NNA组主动脉cGMP水平 (pmol/g)也明显低于正常组 (14 8± 16vs 186± 12 ,P <0 0 5 )。L NNA组主动脉NOS酶免疫组化染色比对照组明显变浅。EDDF(10 4mg/ml)可使正常大鼠主动脉L arg转化率及cGMP水平明显升高。孵育前后L arg转化率及cGMP水平分别为 16 8± 1 2vs 2 0 1± 0 9(P <0 0 5 )和 187pmol/g± 10pmol/gvs 2 33pmol/g± 14pmol/g(P <0 0 5 )。但EDDF对L NNA大鼠主动脉NOS底物转化率与cGMP水平无显着影响。结论 EDDF的舒血管作用是通过NO/cGMP的通路实(本文来源于《中华医学杂志》期刊2002年03期）
Virginia,M,MILLER,Paul,M,VANHOUTTE[3]（2000）在《前列腺素而非一氧化氮是鳟主动脉内皮细胞舒血管因子(英文)》一文中研究指出AIM:To identify the type of prostanoids produced by endothelial cells of trout aorta and to determine whether or not the smooth muscle responds to nitric oxide. METHODS:Ventral aortas, with and without endotheli-um from rainbow trout (S gairdneri), were incubated in a buffered salt solution. RESULTS:Addition of the calcium ionophore A23187 caused a significant increase in prostaglandin E's and a consistent increase in the stable metabolite of prostacyclin (6-keto-prostaglandin F1a) in the incubation media only when the endothelium was present. This production was inhibited by methylene blue (10umol/L). In rings of trout aorta without endothelium suspended for the measurement of isometric force in organ chambers,prostacyclin and prostaglandin E1 but not prostaglandin E2 caused concentration-dependent decreases in tension when the rings were contracted with acetyl-choline. The smooth muscle did not relax to nitric oxide but did so to sodium nitroprusside. Relaxations to the latter nitrovasodilator were no(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2000年10期）
赵贵卿,文允镒[4]（2000）在《一氧化氮介导人红细胞抗高血压因子的舒血管作用》一文中研究指出红细胞抗高血压因子 (AHF)是从人的红细胞中提取出来的一种新的内源性降压物质 ,其降低血压作用可能是通过刺激血管内皮细胞产生一氧化氮来实现的。即AHF的舒血管机制可能是通过了L Arg NO cGMP通路(本文来源于《中国药理学通报》期刊2000年04期）
冯培芳,秦南屏,骆永忠[5]（1997）在《淋巴因子激活的杀伤细胞与自发性高血压大鼠的一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子》一文中研究指出目的探讨淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）与一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子（ＥＤＲＦ）作用的相关性。方法动态观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ，ｎ＝５）ＬＡＫ细胞的增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质活性当量、自由基清除效应。同时观察胸主动脉环对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应，以及上述ＬＡＫ细胞与ＳＯＤ标准品对主动脉环（ｎ＝３０）的Ａｃｈ舒张反应的影响，与等量ＷＫＹ大鼠比较。结果与ＷＫＹ比，ＳＨＲ的ＬＡＫ细胞增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质和其自由基清除效应均明显降低（Ｐ＜０．０５），经ＬＡＫ细胞（无论来自ＷＫＹ还是ＳＨＲ）孵育后的主动脉环对Ａｃｈ的舒张反应均有不同程度增加。标准ＳＯＤ与ＬＡＫ细胞有相同效应。结论ＬＡＫ细胞可能通过表达ＳＯＤ样物质来减少ＮＯ氧化分解从而增强主动脉环的ＮＯ样舒血管作用。(本文来源于《高血压杂志》期刊1997年02期）
王学谦,文允镒,张淑芳,王群[6]（1995）在《抗高血压因子的分布及其舒血管效应》一文中研究指出对抗高血压因子（AHF）的分布特点、不同种属来源的AHF降压效应和舒血管作用以及其是否为已知的血管活性物质等进行观察。结果表明，不论是人还是其他哺乳动物（如大鼠、免、狗等）的红细胞中均存在AHF。在剂量相同的情况下、AHF对大鼠的降压作用以及对大鼠主动脉的舒张作用五种属差异。随着AFH剂量的增加，其降压作用均呈明显的剂量依赖关系。不同剂量组间降压作用具有明显差异（P＜0．05或P＜0.01）。所观察的大鼠各种组织（如脑、心、肾、肝和红细胞等），以红细胞AHF的降压活性最高。多种已知的血管活性物质的特异受体拮抗剂只能阻断其相应的血管活性物质对血压的作用，对AHF的降压活性无影响。(本文来源于《高血压杂志》期刊1995年01期）
董林旺,张灵芝,刘乃奎,赵云涛,苏静怡[7]（1994）在《NO－样舒血管因子在大鼠腹膜炎败血症中的作用》一文中研究指出为探讨ＮＯ样舒血管因子（ＮＯ－ＬＲＦ）在腹膜炎败血症中的作用及其病理生理意义，本工作在大鼠腹膜炎败血症模型上，发现早、晚期败血症大鼠的离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应降低；血管组织ｃＧＭＰ含量增加，表明败血症动物Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途经增强，用ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或ＮＯ合成抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流，分别增加或降低败血症动物主动脉的上述变化，但上述药物的作用不依赖于血管内皮的存在，提示败血症动物主要为非内皮源性ＮＯ－ＬＲＦ增强。整体实验发现：Ｌ－Ａｒｇ可明显改善而Ｌ－ＮＮＡ却恶化休克过程，提示ＮＯ－ＬＲＦ可能参与败血症休克时机体的适应性保护机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1994年05期）
黄岚,陈思聪,张亚霏,张国元,龚肖崎[8]（1994）在《聚集的血小板对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子的作用》一文中研究指出缺氧─再给氧、机械方法分别作为大鼠胸主动脉环内皮损伤和去除的手段，观察聚集的血小板及血小板分泌产物二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子（ＥＤＲＦ）的作用。发现聚集的血小板、ＡＤＰ和５－ＨＴ均引起内皮正常的血管环呈浓度依赖性舒张，且这种舒张作用可被ＥＤＲＦ特异抑制剂血红蛋白（Ｈｂ）逆转。缺氧─再给氧使血管环的此种舒张作用明显减弱，在去内皮的血管环几乎消失。提示正常血管内皮细胞通过释放ＥＤＲＦ，介导聚集血小板、ＡＤＰ和５－ＨＴ所致的血管舒张，缺氧一再给氧可致内皮分泌ＥＤＲＦ机制受损，去内皮则使该机制丧失。(本文来源于《中国循环杂志》期刊1994年09期）
路涛,文允镒,陈孟勤[9]（1994）在《红细胞抗高血压因子舒血管作用机制的研究》一文中研究指出本实验研究了从Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠红细胞中提取的抗高血压因子（ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｆａｃｔｏｒ，ＡＨＦ）对苯肾上腺素引起的Ｗｉｓｔａｒ大鼠胸主动脉螺旋条预收缩的舒张作用。结果表明：ＡＨＦ对主动脉条的舒张呈内皮与剂量依赖性。左旋硝基精氨酸与美蓝均可阻断ＡＨＦ的舒血管作用，而铜锌超氧化物歧化酶对ＡＨＦ的舒血管效应有促进作用。提示ＡＨＦ是通过刺激内皮细胞产生一氧化氨或其类似物，从而激活血管平滑肌细胞内可溶性鸟苷酸环化酶这一途径引起血管舒张的。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1994年01期）
刘凝慧[10]（1992）在《内皮细胞舒血管因子》一文中研究指出血管内皮细胞合成和释放一舒血管物质,称内皮细胞舒血管因子。本文介绍了这一因子的发现、化学本质、化学特性及其作用机理,并根据它的激活因素及失活后所导致的结果,联系其生物学意义。目前认为内皮细胞舒血管因子与某些疾病的发生和发展有重要意义。(本文来源于《徐州医学院学报》期刊1992年02期）
舒血管因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 研究一种新的红细胞源性降压因子 (EDDF)对正常大鼠及左旋硝基精氨酸 (L NNA)高血压大鼠主动脉一氧化氮 (NO) /cGMP通路的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠 ,分为对照组及高血压模型组 ,每组 15只。模型制备是通过腹腔注射L NNA(15mg/kg) ,每日 2次 ,连续 4周。应用放免法及3 H 左旋硝基精氨酸 (L arg)掺入等方法分别测定主动脉和血浆cGMP水平及主动脉L arg掺入率。应用免疫组化法对主动脉一氧化氮合酶 (NOS)染色。结果 L NNA组用药后次日血压即开始升高 (18 8kPavs16 4kPa ,P <0 0 5 ) ,以后持续升高并稳定于高水平 ;L NNA组L arg的转化率 (pmol·mg-1蛋白·min-1)明显低于正常组 (13 1± 0 9vs 16 8± 1 2 ,P <0 0 5 )。在L NNA组主动脉cGMP水平 (pmol/g)也明显低于正常组 (14 8± 16vs 186± 12 ,P <0 0 5 )。L NNA组主动脉NOS酶免疫组化染色比对照组明显变浅。EDDF(10 4mg/ml)可使正常大鼠主动脉L arg转化率及cGMP水平明显升高。孵育前后L arg转化率及cGMP水平分别为 16 8± 1 2vs 2 0 1± 0 9(P <0 0 5 )和 187pmol/g± 10pmol/gvs 2 33pmol/g± 14pmol/g(P <0 0 5 )。但EDDF对L NNA大鼠主动脉NOS底物转化率与cGMP水平无显着影响。结论 EDDF的舒血管作用是通过NO/cGMP的通路实
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舒血管因子论文参考文献
[1].王新,王静,曾建明.慢性阻塞性肺疾病患者两种舒血管因子水平的临床研究[J].中国实用医药.2011
[2].万方,文允镒.人红细胞源性降压因子的舒血管机制[J].中华医学杂志.2002
[3].Virginia,M,MILLER,Paul,M,VANHOUTTE.前列腺素而非一氧化氮是鳟主动脉内皮细胞舒血管因子(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.2000
[4].赵贵卿,文允镒.一氧化氮介导人红细胞抗高血压因子的舒血管作用[J].中国药理学通报.2000
[5].冯培芳,秦南屏,骆永忠.淋巴因子激活的杀伤细胞与自发性高血压大鼠的一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子[J].高血压杂志.1997
[6].王学谦,文允镒,张淑芳,王群.抗高血压因子的分布及其舒血管效应[J].高血压杂志.1995
[7].董林旺,张灵芝,刘乃奎,赵云涛,苏静怡.NO－样舒血管因子在大鼠腹膜炎败血症中的作用[J].中国病理生理杂志.1994
[8].黄岚,陈思聪,张亚霏,张国元,龚肖崎.聚集的血小板对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子的作用[J].中国循环杂志.1994
[9].路涛,文允镒,陈孟勤.红细胞抗高血压因子舒血管作用机制的研究[J].中国应用生理学杂志.1994
[10].刘凝慧.内皮细胞舒血管因子[J].徐州医学院学报.1992