导读:本文包含了氨基末端激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,氨基,李斯特,细胞,蛋白,磷酸化,棉铃虫。
氨基末端激酶论文文献综述
刘倩倩,申艳娜[1]（2019）在《c-Jun氨基末端激酶在单增李斯特菌感染形成炎症复合体中的作用》一文中研究指出目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在单增李斯特菌(LM)感染小鼠腹腔巨噬细胞过程中,对于炎症复合体活化与装配的作用,及其与毒力因子李斯特菌溶血素(LLO)的关系。方法将小鼠腹腔巨噬细胞随机分为SP处理组、未处理组及阴性对照组(NI),每组3个复孔。SP处理组用JNK抑制剂SP600125预处理小鼠腹腔巨噬细胞1h,除NI外,其余各组巨噬细胞感染野生型LM(WT-LM)24h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中白细胞介素(IL)-18的表达;免疫荧光观察细胞内炎症复合体的关键蛋白组分ASC斑点(ASC-speck)的形成情况;Western blot检测WT-LM感染小鼠腹腔巨噬细胞不同时相点JNK的磷酸化水平。同时使用LM的△hly和△hly::hly突变株感染小鼠腹腔巨噬细胞,观察胞内ASC-speck的形成情况及不同时相点JNK蛋白的磷酸化水平。结果 SP处理组IL-18的表达水平与未处理组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),免疫荧光法发现SP处理组ASC-speck阳性的细胞百分比明显低于未处理组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示p-JNK在WT-LM感染10min时即明显升高,40min时达到峰值,持续至少120min。LM的突变株感染实验中,免疫荧光结果显示△hly感染组ASC-speck阳性细胞的百分比较WT-LM感染组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),而LLO重新表达的△hly::hly感染组,ASCspeck阳性细胞数得到明显恢复,与野生型LM组相比差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果看到p-JNK在△hly突变株感染后40min有显着表达,而在80min和120min后出现骤然减弱甚至消失。结论JNK信号通路参与调控LM感染过程中炎症复合体的活化,并且在JNK参与活化过程中,与LLO密切相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
尤君怡,龚正丰,梁国强[2]（2019）在《吴门芪藤汤对大鼠膝骨关节炎成纤维样滑膜细胞氨基末端激酶的影响》一文中研究指出目的:通过观察吴门芪藤汤对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的大鼠膝骨关节炎(KOA)模型关节成纤维样滑膜细胞炎性细胞因子表达以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路活化的影响,探讨吴门芪藤汤治疗膝骨关节炎的抗炎和抑制成纤维样滑膜细胞过度凋亡的作用机制。方法:采用CFA诱导的KOA大鼠模型为研究对象,各给药组分别用SP600125(JNK抑制剂)和吴门芪藤汤灌胃干预后,观察原代培养的成纤维样滑膜细胞中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达差异以及细胞凋亡和JNK通路的活化情况。结果:与模型组比较,吴门芪藤汤组明显降低成纤维样滑膜细胞原代培养上清中IL-1β,TNF-α及MMP-3含量水平,差异有统计学意义(P<0.05);显着抑制成纤维样滑膜细胞过度凋亡,差异有统计学意义(P<0.01);显着抑制成纤维样滑膜细胞JNK通路蛋白的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:吴门芪藤汤通过降低CFA诱导的KOA大鼠成纤维样滑膜细胞分泌炎性细胞因子水平减弱JNK通路活化,进而抑制滑膜组织过度凋亡,这可能是其治疗膝骨关节炎潜在的机制之一。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年10期）
王帝,李振玲,宋远见,刘志安[3]（2019）在《c-Jun氨基末端激酶3结构域突变质粒的构建、鉴定与转染》一文中研究指出为构建c-Jun氨基末端激酶3 (c-Jun N-terminal kinase3,JNK3)的p VP16-eGFP-Myc-JNK3活化环(activation-loop,A-loop)结构域突变型重组质粒,通过A-loop突变型JNK3的c DNA序列以及p VP16-eGFP-Myc的酶切位点设计引物,PCR扩增目的基因,使用限制性内切酶Mlu I与Xba I将基因克隆到p VP16-eGFP-Myc真核表达载体中,构建p VP16-eGFP-Myc-JNK3(A-loop)结构域突变型重组质粒。转化后,通过双酶切鉴定与DNA测序判断是否成功构建重组质粒,使用Trans IntroTMEL Transfection Reagent转染人胚肾(human emborynic kidney,HEK) 293T细胞,通过荧光显微镜下观察融合蛋白表达情况。结果表明:构建p VP16-eGFP-Myc-JNK3 (A-loop)结构域突变型重组质粒,双酶切鉴定和测序结果显示构建成功; p VP16-eGFP-MycJNK3 (A-loop)成功转染HEK293T细胞且表达。鼠源JNK3结构域突变型质粒构建成功,对进一步研究JNK3结构域在相关疾病的作用和机制提供实验工具。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年26期）
徐宁安,赵莎,钟燕,邓旭菁,邓婕[4]（2019）在《c-Jun氨基末端激酶在孤独症谱系障碍发病机制中的作用》一文中研究指出目的检测孤独症谱系障碍(ASD)患儿的c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达情况,探讨JNK在ASD发病机制中的作用。方法选择2016年6月至2017年6月于湖南省儿童医院确诊的30例ASD患儿作为ASD组,另选择30例健康儿童作为对照组。检测外周血单核淋巴细胞(PBMC)中总JNK(T-JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)表达水平;采用儿童期孤独症评定量表(CARS)评定疾病严重程度,并对JNK活化水平与CARS评分进行相关性分析。利用基因重组腺体病毒载体转染原代神经元细胞,根据干预措施不同分为JNK过表达组和对照组,检测两组中总JNK、磷酸化的JNK/ATF-2/c-Jun、囊泡谷氨酸转运体(VGLUT)和囊泡型GABA转运体(VGAT)表达水平。结果 ASD组和对照组PBMC中T-JNK表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05),但ASD组p-JNK表达水平以及p-JNK/T-JNK比值显着高于对照组(P <0. 05)。采用单因素回归分析评估外周血p-JNK/T-JNK比值与CARS评分相关性,结果显示JNK活化程度与疾病严重程度不具有相关性(r=0. 03,P> 0. 05)。腺病毒载体转染原代神经元细胞后,JNK过表达组中T-JNK、p-NK/ATF-2/c-Jun表达水平均显着高于对照组(P <0. 05); JNK过表达组中VGAT的表达水平均显着低于对照组(P <0. 05),VGLUT的表达水平与对照组比无明显差异(P> 0. 05)。结论 JNK信号通路可能参与了ASD的发病,但与疾病严重程度无关。上调JNK表达水平能使转录因子ATF-2和c-Jun活化,下调突触囊泡转运体中VGAT表达。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2019年04期）
何金婷,莽靖,董玥,徐磊,梁文昭[5]（2019）在《C-Jun氨基末端激酶与Activin A/Smads通路在体外脑缺血损伤中的相互作用》一文中研究指出目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)与Activin A/Smads信号在体外缺血性脑损伤中的相互作用机制。方法使用鼠神经生长因子诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞神经元样转化,利用连二亚硫酸钠(NaS2O4)构建细胞氧糖剥夺模型(OGD),计时0h和1h。Western blot检测外源性ActA或JNK磷酸化抑制剂SP600125干预后,OGD不同时间Smad3、JNK1总蛋白和磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGD损伤后JNK1磷酸化蛋白表达升高27.1%。与对照组相比,外源性ActA下调JNK1蛋白的磷酸化水平,在OGD 0h和1h时分别下降了67.8%和56.4%。SP600125通过抑制JNK1磷酸化,上调Smad3的磷酸化水平。与DMSO对照组相比,在OGD 0h和1h时,SP600125组磷酸化Smad3表达分别升高了142.5%和60.5%。结论 JNK与ActA/Smads通路之间存在负性调控作用。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年08期）
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[6]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
王途,孙晓旭,陈龙,崔海鹏,刘凯[7]（2019）在《Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义》一文中研究指出目的:探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D3(VitD3)联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3d组、Urantide 7d组和Urantide 14d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14d;Urantide 3、7和14d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平均升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平降低(P<0.05)。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低(P<0.05)。结论:Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
刘小飞,孟建玉,赵晓超,张长禹[8]（2019）在《棉铃虫c-Jun氨基末端激酶基因的克隆、表达谱及对UV-A胁迫的响应》一文中研究指出【目的】本研究旨在克隆棉铃虫Helicoverpa armigera c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)基因,并对其进行序列和表达模式分析,探讨该基因在棉铃虫生长发育及响应UV胁迫方面的作用。【方法】利用RT-PCR与RACE技术克隆棉铃虫JNK基因,并利用生物信息学方法对其编码的氨基酸序列进行分析;采用实时荧光定量PCR技术检测其在棉铃虫不同发育阶段(卵、1-6龄幼虫、蛹、雌雄成虫)、成虫不同组织(去除触角和复眼的头、胸、腹、触角、复眼、足、翅、中肠、卵巢)中及雌成虫在UV-A照射不同时间(0, 30, 60, 90, 120和150 min)下的相对表达量变化。【结果】克隆获得一个棉铃虫JNK基因并命名为HaJNK(GenBank登录号:MH719009),其cDNA序列全长为2 431 bp,开放阅读框(ORF)长1 191 bp,编码396个氨基酸,编码蛋白质的相对分子量为45.01 kD,等电点为6.35,无跨膜结构,无信号肽。系统进化分析显示,棉铃虫HaJNK与其他昆虫JNK具有很高的同源性。发育阶段表达分析表明,HaJNK在棉铃虫卵期表达量最高;组织特异性分析显示该基因在成虫复眼、胸部及卵巢部位特异性表达。UV-A照射能诱导棉铃虫雌成虫体内HaJNK的表达,随着照射时间的延长,其表达量呈现先升高后降低的趋势,在照射60 min时表达量达到峰值。【结论】HaJNK在棉铃虫不同龄期、成虫不同组织和UV-A照射不同时间的雌成虫中差异表达,提示其在响应UV-A胁迫的分子机制中具有重要意义。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年04期）
段旭博,令狐艳,罗道朋,李强明,孙宝飞[9]（2019）在《镉对原代培养小鼠大脑皮层神经元磷酸化c-Jun氨基末端激酶的影响》一文中研究指出目的探讨原代培养的小鼠大脑皮层神经元经不同浓度镉(cadmium,Cd)处理不同时间后磷酸化c-JNK氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)表达的变化。方法原代培养的小鼠大脑皮层神经元经0、5、10、20μmol/L氯化镉染毒0、6、12、24 h后,采用MTT法检测细胞活性;用蛋白免疫印迹法检测p-JNK蛋白的表达水平。结果Cd浓度为5、10、20μmol/L时,随着Cd浓度的升高及染毒时间的延长,神经元突起变细,甚至断裂,胞体变为球形后脱落,漂浮于培养液中。与对照组比较,随着Cd浓度的升高和处理时间的延长,原代培养的小鼠大脑皮层神经元的存活率明显下降(P<0.05),且大脑皮层神经元中p-JNK的表达量升高(P<0.05)。结论 Cd可能通过上调p-JNK的表达引起原代培养小鼠大脑皮层神经元的死亡。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2019年04期）
孙红林,韩波,王静,高聆,朱梅[10]（2019）在《CD40siRNA调控c-Jun氨基末端激酶对自身免疫性心肌炎大鼠心肌细胞自噬的影响》一文中研究指出目的探讨CD40siRNA调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)对自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌细胞自噬的影响。方法 6～8周健康雄性Lewis大鼠32只随机均分为EAM组、CD40siRNA治疗组、siRNA对照组和正常对照组。实验第0天和第7天于前3组大鼠后足垫区注射充分混合的猪心免疫球蛋白,0.2 mL/只,建立EAM大鼠模型;正常对照组大鼠后足垫区注射无菌磷酸盐缓冲液(PBS),0.2 mL/只。第7天,CD40siRNA治疗组尾静脉注射25μL CD40siRNA慢病毒表达载体,siRNA对照组尾静脉注射25μL siRNA慢病毒载体。每3天测量1次大鼠体质量,第21天处死所有大鼠,光学显微镜观察大鼠心肌组织的病理变化并计算病理积分,免疫组化染色JNK,采用Western blotting法检测自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ/Ⅰ比值(LC3-Ⅱ/Ⅰ)。结果各组均无死亡,正常对照组体质量增长速度超过EAM组(P<0.05)。心肌组织病理积分CD40siRNA治疗组明显低于EAM组(P<0.001)。免疫组化染色显示,CD40siRNA治疗组和NC组的p-JNK明显低于EAM组。Western blotting法检测显示,CD40siRNA治疗组和NC组的LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1明显低于EAM组,且JNK与LC3-Ⅱ和内参比值具有正相关性斜率(r=0.985,P<0.001)。结论 CD40siRNA可减轻EAM大鼠的炎症,其机制可能与下调JNK抑制自身免疫性心肌炎大鼠心肌细胞自噬有关。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
氨基末端激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观察吴门芪藤汤对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的大鼠膝骨关节炎(KOA)模型关节成纤维样滑膜细胞炎性细胞因子表达以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路活化的影响,探讨吴门芪藤汤治疗膝骨关节炎的抗炎和抑制成纤维样滑膜细胞过度凋亡的作用机制。方法:采用CFA诱导的KOA大鼠模型为研究对象,各给药组分别用SP600125(JNK抑制剂)和吴门芪藤汤灌胃干预后,观察原代培养的成纤维样滑膜细胞中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达差异以及细胞凋亡和JNK通路的活化情况。结果:与模型组比较,吴门芪藤汤组明显降低成纤维样滑膜细胞原代培养上清中IL-1β,TNF-α及MMP-3含量水平,差异有统计学意义(P<0.05);显着抑制成纤维样滑膜细胞过度凋亡,差异有统计学意义(P<0.01);显着抑制成纤维样滑膜细胞JNK通路蛋白的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:吴门芪藤汤通过降低CFA诱导的KOA大鼠成纤维样滑膜细胞分泌炎性细胞因子水平减弱JNK通路活化,进而抑制滑膜组织过度凋亡,这可能是其治疗膝骨关节炎潜在的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基末端激酶论文参考文献
[1].刘倩倩,申艳娜.c-Jun氨基末端激酶在单增李斯特菌感染形成炎症复合体中的作用[J].国际检验医学杂志.2019
[2].尤君怡,龚正丰,梁国强.吴门芪藤汤对大鼠膝骨关节炎成纤维样滑膜细胞氨基末端激酶的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[3].王帝,李振玲,宋远见,刘志安.c-Jun氨基末端激酶3结构域突变质粒的构建、鉴定与转染[J].科学技术与工程.2019
[4].徐宁安,赵莎,钟燕,邓旭菁,邓婕.c-Jun氨基末端激酶在孤独症谱系障碍发病机制中的作用[J].国际神经病学神经外科学杂志.2019
[5].何金婷,莽靖,董玥,徐磊,梁文昭.C-Jun氨基末端激酶与ActivinA/Smads通路在体外脑缺血损伤中的相互作用[J].中国实验诊断学.2019
[6].向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民.刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响[J].新乡医学院学报.2019
[7].王途,孙晓旭,陈龙,崔海鹏,刘凯.Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].刘小飞,孟建玉,赵晓超,张长禹.棉铃虫c-Jun氨基末端激酶基因的克隆、表达谱及对UV-A胁迫的响应[J].昆虫学报.2019
[9].段旭博,令狐艳,罗道朋,李强明,孙宝飞.镉对原代培养小鼠大脑皮层神经元磷酸化c-Jun氨基末端激酶的影响[J].环境与健康杂志.2019
[10].孙红林,韩波,王静,高聆,朱梅.CD40siRNA调控c-Jun氨基末端激酶对自身免疫性心肌炎大鼠心肌细胞自噬的影响[J].山东大学学报(医学版).2019
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