导读:本文包含了桑色素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:色素,离子,莨菪,芦丁,过氧化氢,内酯,白蛋白。
桑色素论文文献综述
石文卿,闵幼兰,张雨晴,林启,葛倩敏[1]（2019）在《桑色素水煎液治疗绝经期女性干眼症的效果》一文中研究指出目的探究桑色素水煎液在绝经期女性干眼症中的治疗作用。方法该研究为前瞻随机对照研究。48例(48眼)女性干眼症患者(45～55岁)被随机平均分为两组(各24例):A组作为对照组给予服用维生素C片(安慰剂),B组给予口服桑色素水煎液。两组都添加应用羟糖甘滴眼液点眼;两组均于治疗前和治疗后1 w、1个月、2个月检查并评价判定患者眼表疾病指数(OSDI)、泪液蛋白(TP)及泪膜4项,并观察治疗前后角膜共焦显微镜下情况。结果治疗前,两组各个指标检查结果差异均无统计学意义;A组治疗后1 w、1个月、2个月OSDI均较治疗前显着降低(P<0.05);B组治疗后2个月OSDI、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌实验(SIT)、泪河高度、角膜荧光素染色(FL)较A组显着改善(P<0.05)。结论桑色素水煎液在治疗绝经期女性干眼症中发挥作用,使临床表现消退,有相当的临床意义。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
盛丽,张萌,张晓,李海粟,薛自燕[2]（2019）在《过氧化氢氧化桑色素动力学荧光法测定痕量钴(Ⅱ)》一文中研究指出建立了以Co(Ⅱ)为催化剂,催化过氧化氢氧化桑色素使其荧光减弱的催化动力学荧光法。在pH 10. 70的Na2B4O7·10H2O-NaOH缓冲溶液中,痕量钴(Ⅱ)离子对0. 24%的H2O2溶液氧化4. 0×10-7mol/L的桑色素溶液有明显的催化作用。在最大吸收波长处(λex/λem=416. 5nm/556. 4nm),体系的荧光强度在一定范围内与Co(Ⅱ)的浓度呈线性相关,线性范围为0. 8～8. 0μg/L,检出限为0. 14μg/L。考察了体系的共存离子干扰情况,对灰钙土和分子筛样品进行了分析检测,回收率分别为95. 0%～110. 0%和98. 9%～101. 9%。(本文来源于《化学通报》期刊2019年12期）
柳佳,姚庆强,邓志鹏[3]（2019）在《大鼠血浆中桑色素的浓度测定及其药动学研究》一文中研究指出目的建立超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)测定大鼠血浆中桑色素的含量,并对其在大鼠体内的药动学特征进行研究。方法以芫花素为内标,血浆样品经乙腈沉淀蛋白后,采用Thermo Hypersil GOLD-C_(18)(50 mm×4.6 mm,3μm)色谱柱进行梯度洗脱,流动相为0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B),进样量2μl,柱温40℃,流速0.5 ml/min。质谱采用电喷雾离子源(ESI),负离子模式,以多反应监测模式(MRM)检测。桑色素和内标的定量离子对分别为m/z 300.9→151.2和283.1→268.2。结果桑色素的浓度在1.01～504.2 ng/ml范围内线性良好(r2≥0.99);定量下限为1.01 ng/ml;精密度、准确度、回收率、基质效应和稳定性均符合生物样品的分析要求。结论本方法可满足大鼠血浆中桑色素的测定及药动学研究的要求。(本文来源于《食品与药品》期刊2019年05期）
回瑞华,侯冬岩,李铁纯,刁全平[4]（2019）在《芦丁、槲皮素和桑色素抗氧化性的比较分析》一文中研究指出采用邻二氮菲-Cu~+-H_2O_2-碳酸盐缓冲液流动注射化学发光法对芦丁、槲皮素和桑色素清除·OH能力即抗氧化性进行测定,并对它们的抗氧化性进行比较分析.H_2O_2在Cu~+的催化作用下分解产生·OH,·OH可以氧化邻二氮菲,产生化学发光.芦丁、槲皮素和桑色素可部分清除·OH,降低发光强度,以此测定它们清除·OH能力即抗氧化性的大小.实验结果表明,芦丁、槲皮素和桑色素均具有抗氧化性能,芦丁的抗氧化性最强,槲皮素次之,桑色素的抗氧化性最弱.(本文来源于《鞍山师范学院学报》期刊2019年04期）
谢文,何欢,董家新,郭清莲,刘义[5]（2019）在《桑色素与血清白蛋白相互作用热力学行为》一文中研究指出利用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱、圆二色谱、分子模拟等方法,在近似生理条件下,以牛血清白蛋白(BSA)为模式蛋白质,研究了桑色素(Morin)和血清白蛋白相互作用的热力学行为及其特征。荧光光谱结果表明:Morin能有效猝灭BSA的内源荧光,猝灭机制为静态猝灭;通过van’t Hoff方程,获取了BSA与Morin结合的热力学参数(?H?、?S?、?G?等),发现Morin与BSA两者之间的相互作用是一个吉布斯自由能降低的自发过程,且氢键和范德华力是二者结合的驱动力。通过分子模拟方法,发现Morin结合在BSA分子亚结构域IIIA的疏水腔内位点II,荧光共振能量转移结果表明Morin和与BSA的两个色氨酸残基的平均距离为3.09nm。圆二色谱结果表明Morin分子的结合会引起BSA分子α-螺旋含量降低。(本文来源于《物理化学学报》期刊2019年07期）
武林[6]（2019）在《桑色素对小鼠非酒精性脂肪性肝病缓解效果的分子机制研究》一文中研究指出非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝脏疾病,被看作是机体发生脂质代谢异常时在肝部的集中体现。NAFLD包括单纯性脂肪肝或非酒精性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪肝炎(NASH),其特征均是大量脂肪的异常沉积,并常与肥胖、Ⅱ型糖尿病等代谢性疾病相联系,严重的可进展为肝硬化和肝癌。游离脂肪酸中的油酸(OA)是造成NAFLD的主要物质之一,可诱导人肝癌(Hep G2)细胞发生脂质堆积。表面活性剂泰洛沙泊(Tyloxapol)能够抑制脂肪酶的活性,常被用作建立小鼠高血脂症模型的刺激剂。因此,本实验利用OA诱导的Hep G2细胞的炎症反应和脂质积滞以及Tyloxapol诱导的小鼠血脂升高和肝脂肪变性,评估MO对NAFLD的潜在治疗效果及其分子机制。体外试验中,通过MTT法筛选药物安全浓度,油红O染色法测定细胞内脂质堆积程度,并检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及甘油叁酯(TG)的含量,应用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关蛋白表达量,确定MO对细胞模型的影响与分子机制。结果表明,OA诱导的Hep G2细胞脂质堆积程度明显,TG水平与TNF-α的释放明显升高,然而MO能够显着抑制这些变化;Western Blot结果显示MO显着提高PPARα的蛋白表达,并抑制SREBP-1c的蛋白表达,同时提高ACC、AKT及AMPK的磷酸化水平;MO同样能够抑制MAPKs以及NF-κB炎症信号通路;体内实验中,Tyloxapol显着提高小鼠血浆甘油叁酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,同时造成大量的脂滴堆积在小鼠肝细胞内;MO能够显着抑制由Tyloxapol诱导的血浆TC和TG水平的升高,并缓解肝细胞气球样变和脂质堆积;Western Blot实验结果显示,MO上调PPARα的蛋白表达并抑制SREBP-1c的蛋白表达,同时激活了ACC、AKT和AMPK的磷酸化表达。综上所述,MO能够起到显着的抗脂质积聚的作用,并有望为NAFLD及其他代谢性疾病的机制研究和候选药物的研发起到一定的借鉴作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
姬雅雯[7]（2019）在《Hippo通路介导桑色素对口腔鳞癌细胞生物学行为调控作用的研究》一文中研究指出背景和目的口腔鳞状细胞癌(OSCC,oral squamous cell carcinoma)是口腔恶性肿瘤中发病率最高的类型,约占口腔恶性肿瘤的90%。即使医学技术在不断发展,OSCC患者的死亡率仍然处于较高的水平。统计数据显示,其患病群体趋于年轻化,总体预后差,5年生存率低于50%。研究开发高效、低毒性的抗OSCC药物具有非常重要的临床意义。桑色素(Morin,3,5,7,2',4'-pentahydroxyflavone)是从桑科植物中提取的一种浅黄色黄酮类化合物。多种黄酮类化合物已在研究中被证实,具有潜在药用价值。Morin可以通过参与调节细胞的多条信号通路发挥其抗氧化、抗炎、抗菌及抗肿瘤等重要的生理作用。研究证实,Morin作为具有生物活性的化合物,具有广泛的药理活性和极低的细胞毒性。探讨Morin对OSCC细胞生物学行为的调控作用及分子机制,有助于为研究开发针对OSCC的抗肿瘤药物提供理论基础。Hippo通路是细胞内参与调节细胞多项生理活动的高度保守的信号通路。Hippo信号通路的激活,可以通过磷酸化YAP使其限定在胞质内,使YAP被泛素化作用降解;Hippo信号通路失活,会导致YAP磷酸化水平降低和胞核富集,从而影响其下游多种靶基因的转录活性,对细胞的生物学行为起到调控作用。YAP蛋白作为转录共激活因子,参与调控与细胞增殖、凋亡、分化相关的生物信号,在肿瘤的发生发展中具有重要作用。YAP蛋白水平的提高和胞核富集,可以诱导多种肿瘤的发生发展。Morin作为具有重要抗肿瘤活性的化合物,其对OSCC细胞调控作用的相关研究非常有限,且其在肿瘤细胞中发挥作用的分子机制也有待深入探讨。因此,本研究旨在探讨Morin对OSCC细胞生物学行为的调控作用,并探究Morin对OSCC所发挥的调节活性中,是否存在Hippo信号通路的介导。本实验首先检测了正常口腔上皮细胞和OSCC细胞对Morin敏感性的差异;其次,检测了Morin在OSCC细胞多项生物学行为中的调控作用;并探讨了 Hippo通路在Morin对OSCC细胞调节活性中的介导作用;以期为进一步探究Morin在肿瘤治疗方面的潜力和机制提供一定的理论基础,为开发、研究针对OSCC的治疗药物提供新的思路。材料和方法选择口腔鳞状细胞癌细胞系Ca127和SCC15作为研究对象,探讨Morin对OSCC细胞生物学行为的调控作用及其潜在机制。1.Morin对正常口腔上皮细胞(HOEC)和OSCC细胞的细胞毒性作用比较分别用Morin处理HOEC和OSCC细胞,以DMSO(二甲基亚砜)处理的细胞作为对照。用CCK-8法,检测Morin对HOEC和OSCC的细胞毒性,并计算Morin在HOEC和OSCC细胞中的IC50;Western blot检测Morin对HOEC和OSCC细胞ERK激活水平的影响。2.Morin对OSCC细胞生物学行为的调控作用(I)Morin分别处理Ca127、SCC15细胞,以DMSO处理作为对照:检测Cal27、SCC15细胞的克隆形成能力、EdU着色能力。(2)Morin分别处理Ca127、SCC15细胞,以DMSO处理作为对照:流式细胞术检测Ca127、SCC15的细胞周期分布和凋亡水平;Weestern blot检测Ca127、SCC15细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P53、P21,凋亡相关蛋白CASPASE-3、CASPASE-9、BCL-2 的表达水平。(3)Morin分别处理Ca127、SCC15细胞,以DMSO处理作为对照:划痕实验检测Ca127、SCC15的迁移能力;Western blot检测Ca127、SCC15上皮-间质转化相关的标志蛋白E-CADHERIN、VIMENTIN的表达水平。(4)裸鼠体内成瘤实验:生长状态良好的裸鼠20只,随机分为A、B两组,每组10只,分别于裸鼠皮下注射Ca127、SCC15细胞构建裸鼠体内成瘤模型。A、B两组裸鼠分别随机分为A1、A2、B1、B2组,每组5只,连续25天:A1、B1组裸鼠经尾静脉注射50mg/kg Morin,每日1次;A2、B2组裸鼠经尾静脉注射与A1、B1组等剂量DMSO,每日1次。正常饲养25天后,处死裸鼠,剥离肿瘤,瘤体称重、拍照。3.Hippo通路介导Morin对OSCC细胞生物学行为调控作用的机制研究(1)Morin分别处理Ca127、SCC15细胞,以DMSO处理作为对照:①Western blot检测通路中关键激酶MST1、MOB1蛋白表达水平和磷酸化水平,②Western blot检测通路的关键效应因子YAP蛋白的磷酸化水平,及其分别在细胞质、细胞核内的表达水平,③免疫荧光染色检测YAP蛋白胞质胞核的亚细胞定位情况,④RT-PCR检测通路下游靶基因Ctgf、Cyr61、Ankrd的mRNA表达水平。(2)构建干扰和过表达Yap的Ca127、SCC15细胞,①EdU染色检测细胞的增殖能力,②流式细胞术检测细胞的周期分布和凋亡水平,③划痕实验检测细胞的迁移能力。(3)构建干扰MST1的Ca127、SCC15细胞,①Western blot检测phospho-MST1、phospho-MOB1、phospho-YAP、cytoplasmic-YAP、nuclear-YAP的蛋白表达水平,②Morin处理感染病毒后的OSCC细胞,分为OSCC+DMSO组、OSCC+Morin组、LV3-ctrl-OSCC+Morin组、LV3-shMstl-OSCC+Morin组:EdU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的周期分布和凋亡水平;划痕实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P53、P21,凋亡相关蛋白CASPASE-3、CASPASE-9、BCL-2,上皮-间间质转化相关的标志蛋白E-CADHERIN、VIMENTIN的表达水平。结果1.Morin对HOEC和OSCC的细胞毒性作用比较(1)与对照组相比,Morin对HOEC、Cal27、SCC15细胞均产生增殖抑制作用,该抑制作用存在Morin剂量依赖性,且Morin的半数抑制浓度在正常口腔上皮细胞显着高于OSCC细胞。(2)与对照组相比,Morin对HOEC、Ca127、SCC15细胞phospho-ERK表达均有抑制作用,对phospho-ERK起到显着抑制作用的药物浓度,在Ca127和SCC15细胞中显着低于HOEC细胞。2.Morin对OSCC细胞生物学行为的调控作用(1)Morin处理Ca127、SCC15细胞,与对照组相比:OSCC细胞克隆形成能力、EdU着色阳性率显着降低。(2)Morin处理Ca127、SCC15细胞,与对照组相比:OSCC细胞周期出现G1期阻滞,P53、P21的蛋白表达水平显着上调;细胞的凋亡水平增加,凋亡蛋白CASPASE-3、CASPASE-9的蛋白表达水平显着上调,抑凋亡蛋白BCL-2的蛋白表达水平显着下调。(3)Morin处理Cal27、SCC15细胞,与对照组相比:OSCC细胞迁移能力显着下降,黏附因子E-CADHERIN表达显着上调、间质表型的标志蛋白VIMENTIN表达显着下调。(4)裸鼠皮下移植OSCC细胞后,尾静脉注射Morin组与尾静脉注射DMSO组相比,OSCC细胞在裸鼠体内形成的瘤体平均重量显着降低。3.Hippo通路介导Morin对OSCC细胞生物学行为调控作用的机制研究(1)Morin处理Ca127、SCC15细胞,与对照组相比:MST1、MOB1总蛋白表达水平不变,MST1、MOB1、YAP蛋白磷酸化水平升高,cytoplasmic-YAP蛋白表达水平升高,nuclear-YAP蛋白表达水平下降;Ctgf、Cyr61、Ankrd的mRNA表达水平下调。(2)干扰YAP的Ca127、SCC15细胞,与对照组细胞相比:增殖能力下降,细胞周期发生阻滞,细胞凋亡水平上调,细胞的迁移能力下降;过表达YAP的Cal27、SCC15细胞,与对照组细胞相比:增殖能力增强,细胞周期加速,细胞凋亡水平下调,细胞的迁移能力增强。(3)①干扰MST1的Cal27、SCC15细胞,与对照组细胞相比:MST1、MOB1、YAP的磷酸化水平降低,cytoplasmic-YAP蛋白水平降低,nuclear-YAP蛋白水平升高;②Morin处理感染病毒后的OSCC细胞,分为OSCC+DMSO组、OSCC+Morin 组、LV3-ctrl-OSCC+Morin 组、LV3-shMstl-OSCC+Morin 组:LV3-shMstl-OSCC+Morin组较OSCC+Morin组和LV3-ctrl-OSCC+Morin组,显着逆转了Morin处理OSCC细胞后EdU着色阳性率、细胞周期分布、细胞凋亡水平及细胞迁移能力的变化。③Morin处理感染病毒后的OSCC细胞,分为OSCC+DMSO 组、OSCC+Morin 组、LV3-ctrl-OSCC+Morin 组、LV3-shMstl-OSCC+Morin组:LV3-shMstl-OSCC+Morin组较OSCC+Morin组和LV3-ctrl-OSCC+Morin组,显着逆转了Morin处理OSCC细胞后相关蛋白表达水平的变化。结论1.Morin对HOEC、OSCC细胞均有细胞毒性作用,与正常口腔上皮细胞相比,OSCC细胞对Morin敏感性更强。2.Morin对OSCC细胞生物学行为存在调控作用,具体表现为抑制OSCC细胞增殖、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移,抑制细胞在裸鼠体内成瘤能力。3.Morin在OSCC细胞中上调Hippo信号通路的磷酸化水平,下调关键效应因子YAP蛋白在细胞核内的表达水平。Hippo通路的关键效应因子YAP对OSCC细胞的生物学行为的具有重要的调控作用。干扰MST1,抑制了Hippo通路磷酸化水平,显着逆转了Morin对OSCC细胞的调控作用,从而证实了Morin对OSCC细胞的调控活性中Hippo通路的重要介导作用。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-10）
郭俞利,朱佩文,叶蕾,徐晓玮,刘钰鑫[8]（2019）在《桑色素滴眼液预防去势雄兔干眼症》一文中研究指出目的研究桑色素滴眼液对雄兔去势所致干眼症的预防作用。方法在36只雄性新西兰白兔中(36眼,均为右眼),选取24只制作去势雄兔干眼症模型,随机分为实验(A)组、对照(B)组各12眼,A组使用桑色素滴眼液滴眼,B组使用磷酸盐缓冲液(PBS)滴眼。连续滴眼6 w,4次/d。另12只雄兔只切开阴囊去除睾丸造模后不滴眼液,作为模型组。分别于干预前和干预后2 w、4 w及6 w进行Schirmer I试验(SIT)检查、角膜荧光素染色(FL),并进行泪液总蛋白含量、淀粉酶活性、乳铁蛋白、溶菌酶含量检测及角膜共聚焦显微镜扫描。结果干预前A、B两组SIT、FL评分、泪液总蛋白量、乳铁蛋白、溶菌酶及淀粉酶活性差异均无统计学意义(P>0.05);干预2 w、4 w及6 w后,模型组和B组SIT、FL评分泪液蛋白检测和角膜上皮基底膜下神经分布较干预前明显恶化(P<0.05);A组SIT、FL评分、泪液蛋白检测和角膜上皮基底膜下神经分布均有不同程度显着改善(P<0.05);在每个干预的时间点上,A、B两组的SIT、FL评分、泪液总蛋白量、乳铁蛋白、溶菌酶及淀粉酶活性均存在显着差异(P<0.05)。干预6 w后,A组上皮基底细胞和炎症细胞密度分别为(3 121±224)个/mm~2和(43±16)个/mm~2,而B组上皮基底细胞和炎症细胞密度分别为(4 321±216)个/mm~2和(265±102)个/mm~2,模型组上皮基底细胞和炎症细胞密度分别为(4 522±255)个/mm~2和(281±113)个/mm~2。与模型组和B组比较,A组上皮基底细胞和炎症细胞密度差异有统计学意义(P<0.05)。结论预防性使用桑色素滴眼液能够有效改善雄激素水平降低所致兔干眼症。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
苏文斌,兰瑞家,徐慧娟,张从灿[9]（2018）在《桑色素-铝(Ⅲ)配合物在离子液体中的分子荧光行为》一文中研究指出研究了桑色素-铝(Ⅲ)配合物在不同浓度的离子液体中的分子荧光行为。用微波法制备四种离子液体(溴代N-丁基吡啶、溴代N-十二烷基吡啶、溴代1-丁基-3-甲基咪唑、溴代1-十二烷基-3-甲基咪唑),用常规回流法制备了两种离子液体(N-丁基吡啶四氟硼酸盐、1-丁基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐),用红外和核磁共振波谱进行了结构表征,探究了桑色素-铝(Ⅲ)在离子液体中的分子荧光行为。结果表明,桑色素-铝(Ⅲ)的荧光强度随离子液体浓度的增大而增强。六种离子液体中,溴代N-丁基吡啶的增敏效果最好,能使桑色素-铝的荧光强度增强9.27倍,这对于该荧光探针灵敏检测生物大分子具有重要意义。(本文来源于《廊坊师范学院学报(自然科学版)》期刊2018年04期）
向鹏宇,陈健,吕紫璇,陈亚[10]（2018）在《HPLC同时测定桑白皮中绿原酸、东莨菪内酯、白藜芦醇、桑色素4种成分的含量》一文中研究指出目的:分析HPLC同时测定桑白皮中绿原酸、东莨菪内酯、白藜芦醇、桑色素4种成分含量的有效性。方法:对桑白皮中桑色素、白藜芦醇、东莨菪内酯、绿原酸四种成分含量采用HPLC法进行测定,并对其测定结果进行分析。结果:平均加样回收率在98.4%~99.4%之间,12h内,供试品具有良好稳定性,白藜芦醇在产地为湖北桑白皮中的含量最多,桑色素、绿原酸、东莨菪内酯在产地为河南桑白皮中的含量最多。结论:HPLC同时测定桑白皮4种成分含量的准确度、精密度高。(本文来源于《北方药学》期刊2018年07期）
桑色素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立了以Co(Ⅱ)为催化剂,催化过氧化氢氧化桑色素使其荧光减弱的催化动力学荧光法。在pH 10. 70的Na2B4O7·10H2O-NaOH缓冲溶液中,痕量钴(Ⅱ)离子对0. 24%的H2O2溶液氧化4. 0×10-7mol/L的桑色素溶液有明显的催化作用。在最大吸收波长处(λex/λem=416. 5nm/556. 4nm),体系的荧光强度在一定范围内与Co(Ⅱ)的浓度呈线性相关,线性范围为0. 8～8. 0μg/L,检出限为0. 14μg/L。考察了体系的共存离子干扰情况,对灰钙土和分子筛样品进行了分析检测,回收率分别为95. 0%～110. 0%和98. 9%～101. 9%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
桑色素论文参考文献
[1].石文卿,闵幼兰,张雨晴,林启,葛倩敏.桑色素水煎液治疗绝经期女性干眼症的效果[J].中国老年学杂志.2019
[2].盛丽,张萌,张晓,李海粟,薛自燕.过氧化氢氧化桑色素动力学荧光法测定痕量钴(Ⅱ)[J].化学通报.2019
[3].柳佳,姚庆强,邓志鹏.大鼠血浆中桑色素的浓度测定及其药动学研究[J].食品与药品.2019
[4].回瑞华,侯冬岩,李铁纯,刁全平.芦丁、槲皮素和桑色素抗氧化性的比较分析[J].鞍山师范学院学报.2019
[5].谢文,何欢,董家新,郭清莲,刘义.桑色素与血清白蛋白相互作用热力学行为[J].物理化学学报.2019
[6].武林.桑色素对小鼠非酒精性脂肪性肝病缓解效果的分子机制研究[D].吉林大学.2019
[7].姬雅雯.Hippo通路介导桑色素对口腔鳞癌细胞生物学行为调控作用的研究[D].山东大学.2019
[8].郭俞利,朱佩文,叶蕾,徐晓玮,刘钰鑫.桑色素滴眼液预防去势雄兔干眼症[J].中国老年学杂志.2019
[9].苏文斌,兰瑞家,徐慧娟,张从灿.桑色素-铝(Ⅲ)配合物在离子液体中的分子荧光行为[J].廊坊师范学院学报(自然科学版).2018
[10].向鹏宇,陈健,吕紫璇,陈亚.HPLC同时测定桑白皮中绿原酸、东莨菪内酯、白藜芦醇、桑色素4种成分的含量[J].北方药学.2018
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