导读:本文包含了保护作用机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病视网膜病变,HIF-1α,小分子RNA干扰,微血管密度
保护作用机制论文文献综述
张瑞萍,刘红凌[1]（2019）在《小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探讨小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制。方法:C57BL/6雄性小鼠40只随机分为正常组、糖尿病组、siRNA-HIF-1α组、siRNA-NC组,制备糖尿病模型。观察各组小鼠视网膜组织病理学变化,免疫组织化学检测微血管密度(MVD),实时荧光定量PCR检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA表达,Western blot法检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白表达。结果:糖尿病组、siRNA-NC组和siRNA-HIF-1α组大鼠的体质量低于正常组,而血糖水平高于正常组(均P<0.05);糖尿病组和siRNA-NC组小鼠视网膜组织中MVD高于正常组,而siRNA-HIF-1α组低于糖尿病组和siRNA-NC组(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量降低(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。结论:特异性沉默HIF-1α基因可保护DR小鼠视网膜,其机制可能通过减少血管新生和血管内皮损伤有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
郭丹丹,于思明,张鸿婷,赵海燕[2]（2019）在《燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:探究燧心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的保护作用及机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、模型组(B组)、燧心胶囊高剂量(10.8 g/kg)组(C组)、燧心胶囊低剂量(2.7 g/kg)组(D组)、卡托普利(5.83 mg/kg)组(E组)。连续给药12周后,测定各组大鼠心输出量,血流动力学监测左室收缩压(LVESP)、左室舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),心肌组织钠钙交换蛋白(NCX)及肌浆网钙泵2a(SERCA2a)蛋白行IHC染色,利用PCR及Western Blot(WB)实验检测心肌组织中NCX和SERCA2a mRNA及蛋白表达量。结果:①与A组比较,B组NCX蛋白表达量增多,SERCA2a蛋白表达量减少;心输出量降低(P<0.05);左心室收缩末期内径LVESP及左心室舒张末期内径LVEDP均显着升高(P<0.05),±dp/dtmax明显减慢(P<0.05);NCX mRNA及蛋白表达量增多(P<0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量减少(P<0.05)。②与B组比较,C组、E组NCX蛋白表达量减少,SERCA2a蛋白表达量增多;心输出量增多(P<0.05),LVESP及LVEDP均显着降低(P<0.05),±dp/dtmax明显升高(P<0.05);NCX mRNA及蛋白表达量减少(P<0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量增多(P<0.05)。③D组大鼠上述结果与B组大鼠比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌组织具有保护作用,可通过下调NCX的表达、上调SERCA2a的表达,调节CHF大鼠的心室舒缩功能。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2019年12期）
刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶[3]（2019）在《姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展》一文中研究指出缺血性卒中是全球死亡和致残的主要原因,恢复脑组织的血流量(再灌注)是目前最有效的治疗方法。然而,再灌注后,脑组织中过量活性氧的产生,炎症细胞异常募集,炎症因子过量释放,细胞自噬,线粒体功能障碍,钙稳态失调,内质网应激,谷氨酸兴奋性毒性,细胞凋亡及血脑屏障破坏等病理机制会进一步加重细胞损伤和死亡,最终影响神经功能恢复。大量的研究表明姜黄素可通过抑制脑缺血再灌注损伤的多种病理机制而发挥显着神经保护作用,最终改善脑循环,减少梗死体积,减少脑水肿,促进血脑屏障修复,改善神经功能。因此,姜黄素可通过减轻脑缺血再灌注损伤而改善神经功能,具有补充现有缺血性卒中治疗方法的潜力。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
翟洁敏,宋文英[4]（2019）在《依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法根据随机数字表法将2016年3月至2018年3月西电集团医院接收的脑缺血再灌注损伤患者120例分为对照组和观察组各60例,对照组予以阿司匹林联合奥扎格雷钠氯化钠注射液治疗,观察组则在此基础上加用依达拉奉治疗。将两组脑缺血再灌注损伤患者的美国国立卫生院神经功能缺损量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、日常生活能力评定量表(activities of daily living,ADL)评分、治疗效果、血清学指标进行比对。结果观察组脑缺血再灌注损伤患者治疗后的NIHSS评分低于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组患者治疗后的ADL评分、临床总有效率及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性均高于对照组,差异有显着性(P<0.05);观察组治疗后的血清神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、内皮素(endothelin,ET)、血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hsCRP)含量均低于对照组,差异有显着性(P<0.05)。结论依达拉奉有助于脑缺血再灌注损伤情况的改善,对患者的神经功能起到保护作用。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年12期）
赵宗刚,金辉,王胜男[5]（2019）在《奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及机制》一文中研究指出目的研究奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/热休克蛋白70(HSP70)通路所起的作用。方法选择成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、奥拉西坦组、奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组。采用线栓法建立脑梗死模型,奥拉西坦组给予200 mg/kg奥拉西坦尾静脉注射,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组在奥拉西坦尾静脉注射的基础上分别给予HIF-1α抑制剂YC-1、AMPK抑制剂8-bAMP、HSP70抑制剂Quercetin尾静脉注射。干预14天后,测定其脑梗死体积、行为学指标及脑组织中氧化应激指标的含量、HIF-1α/AMPK/HSP70通路分子的表达情况。结果与脑梗死组比较,奥拉西坦组大鼠的脑梗死体积明显缩小,平衡木站立时间、平衡木行走时间明显延长,脑组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量明显减少,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量及核因子E2相关因子2(Nrf2)、HO-1、AMPK、HSP70的表达水平明显增多。与奥拉西坦组比较,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组大鼠脑组织中ROS、MDA、8-OHdG的含量明显增多,SOD、GPx的含量及Nrf2、HO-1的表达水平均明显减少(P<0.05)。结论奥拉西坦能够通过激活HIF-1α/AMPK/HSP70通路减轻大鼠脑梗死的脑损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
倪贤伟,田新桥,赵应征,郑磊,李剑敏[6]（2019）在《超声微泡介导MaFGF对阿霉素心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的观察超声靶向微泡击破(UTMD)技术调控改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对阿霉素心力衰竭(HF大鼠心功能的保护作用并探讨其机制。方法随机将40只实验动物(雄性健康SD大鼠)分为正常对照组、HF模型组、Ma FGF组和Ma FGF+UTMD组。后3组大鼠通过腹腔注入盐酸阿霉素,Ma FGF+UTMD组大鼠经尾静脉注射内含MaFGF的超声微泡混悬液后心脏接受超声靶向微泡击破处理。经过6周干预,超声心动图检查测量左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室短轴缩短率(LVFS)以及左心室射血分数(LVEF)。其后处死大鼠取心肌组织,检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,通过Masson胶原染色计算心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)/血管腔面积(LA)比值,透射电镜下对心肌细胞超微结构进行观察。结果经过干预6周后,Ma FGF+UTMD组LVESd及LVEDd较HF模型组减小(均P<0.05),LVEF、LVFS增高(均P<0.05);HF模型组心肌MDA较正常对照组升高,而SOD降低(均P<0.05),经过Ma FGF+UTMD干预,Ma FGF+UTMD组SOD上升而MDA降低(均P<0.05);Masson胶原染色显示与正常对照组比较HF模型组CVF与PVCA/LA增高(均P<0.05),而Ma FGF+UTMD组这两项指标则下降(均P<0.05);透射电镜显示HF大鼠心脏结构明显异常且能量代谢紊乱,而由UTMD介导的Ma FGF干预后,大鼠的心脏微观形态有所改善。结论对于由阿霉素诱导的心肌损伤,UTMD介导Ma FGF对左心室收缩机能具有保护性,其机制可能与Ma FGF缓解ROS损害心肌线粒体膜程度,抑制心肌纤维化的形成有关。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[7]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
王源,代文静,李万成[8]（2019）在《阿米福汀对肺纤维化大鼠的保护作用及机制探讨》一文中研究指出目的探讨腹腔注射阿米福汀对博来霉素致肺纤维化大鼠的保护作用及机制。方法选择24只成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和干预组。对照组气管内注入生理盐水;模型组注射博莱霉素;干预组注射博莱霉素和阿米福汀。第28 d采集静脉血后处死大鼠,检测层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)、转化生长因子-β1(TGF-β1);取肺组织石蜡切片观察其病理变化;并测定羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与对照组相比,模型组及干预组可见间质炎症细胞浸润及胶原纤维沉积,且干预组程度较模型组减轻(P<0.05)。模型组及干预组血清LN、PCⅢ、CⅣ、TGF-β1含量高于对照组,且干预组上述指标低于模型组(P<0.05)。模型组及干预组Hyp高于对照组,且干预组Hyp低于模型组(P<0.05)。结论腹腔注射阿米福汀能减轻博来霉素所致大鼠肺纤维化,其机制可能与抑制转化TGF-β1表达、降低血清LN、PCⅢ和CⅣ型胶原含量有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
张宸豪,李瑶,李正祎,骆晓峰[9]（2019）在《原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2mg·L-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2mg·L-1 LPS+10μmol·L-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4 (TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅[10]（2019）在《大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:将60只大鼠随机取10只为对照组(n=10),其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型,造模成功的46只大鼠随机分为假手术组(n=9),模型组(n=8),低(n=9)、中(n=10)和高(n=10)剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量(90、180和360mg·kg-1)大豆异黄酮,对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水,连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平。结果:与模型组比较,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高(P<0.05),血清中E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高(P<0.05),血清MDA和ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平,提高抗氧化应激能力,对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用,且不存在剂量依赖性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
保护作用机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究燧心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的保护作用及机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、模型组(B组)、燧心胶囊高剂量(10.8 g/kg)组(C组)、燧心胶囊低剂量(2.7 g/kg)组(D组)、卡托普利(5.83 mg/kg)组(E组)。连续给药12周后,测定各组大鼠心输出量,血流动力学监测左室收缩压(LVESP)、左室舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),心肌组织钠钙交换蛋白(NCX)及肌浆网钙泵2a(SERCA2a)蛋白行IHC染色,利用PCR及Western Blot(WB)实验检测心肌组织中NCX和SERCA2a mRNA及蛋白表达量。结果:①与A组比较,B组NCX蛋白表达量增多,SERCA2a蛋白表达量减少;心输出量降低(P<0.05);左心室收缩末期内径LVESP及左心室舒张末期内径LVEDP均显着升高(P<0.05),±dp/dtmax明显减慢(P<0.05);NCX mRNA及蛋白表达量增多(P<0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量减少(P<0.05)。②与B组比较,C组、E组NCX蛋白表达量减少,SERCA2a蛋白表达量增多;心输出量增多(P<0.05),LVESP及LVEDP均显着降低(P<0.05),±dp/dtmax明显升高(P<0.05);NCX mRNA及蛋白表达量减少(P<0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量增多(P<0.05)。③D组大鼠上述结果与B组大鼠比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌组织具有保护作用,可通过下调NCX的表达、上调SERCA2a的表达,调节CHF大鼠的心室舒缩功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
保护作用机制论文参考文献
[1].张瑞萍,刘红凌.小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制[J].国际眼科杂志.2019
[2].郭丹丹,于思明,张鸿婷,赵海燕.燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠保护作用及机制研究[J].山东中医杂志.2019
[3].刘小艳,田野,刘骥飞,苏刚,张振昶.姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].翟洁敏,宋文英.依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制[J].中国临床医生杂志.2019
[5].赵宗刚,金辉,王胜男.奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及机制[J].中国动脉硬化杂志.2019
[6].倪贤伟,田新桥,赵应征,郑磊,李剑敏.超声微泡介导MaFGF对阿霉素心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制研究[J].心电与循环.2019
[7].李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康.川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[8].王源,代文静,李万成.阿米福汀对肺纤维化大鼠的保护作用及机制探讨[J].解放军医药杂志.2019
[9].张宸豪,李瑶,李正祎,骆晓峰.原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[10].宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅.大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019