孕激素膜受体论文-李立,吴丰华,尤行宏,严进

孕激素膜受体论文-李立,吴丰华,尤行宏,严进

导读:本文包含了孕激素膜受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:阿尔茨海默症,淫羊藿苷,孕激素膜受体,认知功能

孕激素膜受体论文文献综述

李立,吴丰华,尤行宏,严进[1](2019)在《淫羊藿苷对阿尔茨海默症小鼠认知功能及孕激素膜受体表达的影响》一文中研究指出目的观察淫羊藿苷对阿尔茨海默症(AD)小鼠认知功能的影响并探讨孕激素膜受体参与其中的机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、AD模型组、安慰剂治疗组、淫羊藿苷治疗组,采用侧脑室注射A建立AD小鼠模型,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷灌胃,安慰剂组给予等量的生理盐水灌胃。采用水迷宫实验检测小鼠认知能力的变化,Western blot检测海马区磷酸化tau蛋白、孕激素膜受体及其相关的信号分子ERK和c-Jun的表达变化。结果水迷宫隐蔽平台试验显示,与空白对照组相比,AD模型组和安慰剂治疗组小鼠第4、5天寻找平台的潜伏期明显延长(P<0.05);与安慰剂治疗组相比,淫羊藿苷组小鼠第5天寻找平台的潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索试验显示,淫羊藿苷组停留在目的象限的时间明显多于AD模型组和安慰剂治疗组(P<0.05),但较空白对照组相对减少(P<0.05)。采用Western blot检测发现AD模型小鼠海马区磷酸化tau水平、孕激素膜受体及c-Jun表达升高(P<0.05),ERK表达无明显变化;与AD模型组及安慰剂治疗组相比,淫羊藿苷组海马区磷酸化tau蛋白、孕激素膜受体及c-Jun表达降低(P<0.05),而ERK表达无明显变化。结论淫羊藿苷可能通过孕激素膜受体介导c-Jun调控下游转录蛋白的表达,从而改善AD小鼠认知能力。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2019年05期)

叶蓓君,卢丹[2](2015)在《孕激素膜受体1在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达》一文中研究指出目的探讨孕激素膜受体1(PGRMC1)在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达情况。方法选择2012年9月至2013年9月我院在临产前行剖宫产终止妊娠的孕妇60例,分为早产胎膜早破组(p PROM)、早产未临产组(p TNL)和足月未临产组(TNL),每组各20例,采用免疫组织化学SP法检测胎膜组织中PGRMC1的表达和分布情况,并比较其差异。结果叁组间PGRMC1表达有明显差别,p PROM组PGRMC1表达最低,而在p TNL组表达最高(P<0.05)。p PROM组PGRMC1在破口处胎膜组织较破口旁表达明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PGRMC1表达减少与p PROM的发生有关,PGRMC1有望成为早产的特异性治疗靶点。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2015年03期)

任峻青,郑洪[3](2015)在《孕激素膜受体1在40例卵巢癌中的表达及意义》一文中研究指出近年来发现孕激素膜受体1(PGRMC1)是一种新型膜激素受体,广泛存在于细胞膜、微粒体及突触膜上。PGRMC1是作为一种接头蛋白并参与细胞信号转导通路,与肿瘤细胞增殖,侵袭密切相关。PGRMC1在乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和肺癌等多种肿瘤细胞和肿瘤组织系中高表达,表明PGRMC1促进肿瘤的生存和发展。目前关于PGRMC1在卵巢癌发生、发展过程中作用少有报道,因此,本文探讨(本文来源于《贵州医药》期刊2015年04期)

纪术峰,吴爱国,杨华峰[4](2012)在《孕激素膜受体1在乳腺癌的表达及其生物学意义》一文中研究指出目的探讨孕激素膜受体1(PGRMC1)在乳腺癌中的表达状况及与临床病理指标的可能关系。方法采用免疫组织化学方法回顾性分析检测60例乳腺癌PGRMC1的表达,并评价其与病理分级、临床分期、转移,化疗敏感性以及预后之间的关系。结果 60例乳腺癌组织PGRMC1表达阳性37例,阴性23例。PGRMC1的表达与乳腺癌淋巴结转移(P=0.004)、肿瘤大小(P=0.03)和临床分期(P=0.039)密切相关;与年龄(P=0.196)和肿瘤病理分级(P=0.526)无关。PGRMC1的表达与乳腺癌患者的总体生存率(Log-rank=15.638;P=0.0001)和无瘤生存率(Log-rank=4.443;P=0.035)有关。多因素分析结果提示PGRMC1是乳腺癌独立的预后因子(P=0.002)。结论 PGRMC1的表达乳腺癌随转移和临床分期升高而增强,可能是乳腺癌的预后因素之一。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2012年05期)

陆琳,孟伟,郭洪波,董瑞红,胡海燕[5](2010)在《沉默孕激素膜受体1基因抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa增殖的研究》一文中研究指出目的通过siRNA抑制子宫内膜癌细胞株Ishikawa孕激素膜受体1(progesterone receptor membrane component-1,PGRMC1)表达,探讨抑制子宫内膜癌细胞增殖的作用。方法应用Ambion公司siRNA设计工具设计以PGRMC1为靶标的siRNA并用该公司试剂盒化学合成。MTT法检测转染siRNA后细胞增殖抑制率,RT-PCR检测转染siRNA后PGRMC1基因mRNA水平变化,Western blot检测蛋白表达变化。流式细胞仪检测转染组与对照组细胞周期变化;Annexin V阳性细胞百分比,对比细胞凋亡率;双氢二氯荧光黄染色阳性率判定细胞内ROS水平。结果 si-PGRMC1可显着抑制该基因mRNA及蛋白的表达,使细胞增殖受抑,G2期细胞比例明显增加,凋亡细胞比率明显增加,细胞内ROS水平也随之升高。结论 PGRMC1参与了调控子宫内膜癌细胞增殖。(本文来源于《广东医学》期刊2010年15期)

朴曙花[6](2009)在《子宫内膜癌细胞中孕激素膜受体表达的初步研究》一文中研究指出目的用异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白-孕酮复合物(P-BSA-FITC)染色,运用直接荧光标记及流式细胞技术检测子宫内膜癌Ishikawa细胞膜孕激素受体表达情况,通过免疫印记杂交技术检测子宫内膜癌Ishikawa细胞内p-ERK表达的变化,以期证实子宫内膜癌细胞中孕激素膜受体的存在,进一步完善孕激素的非基因作用机制。探讨荧光标记孕酮在孕激素非基因作用机制研究中的应用价值。方法1、用异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白-孕酮复合物作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞,荧光显微镜下观察细胞中荧光标记部位。2、流式细胞仪检测不同浓度的异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白-孕酮复合物作用下,在不同时点时细胞荧光标记情况。3、免疫印迹杂交技术检测不同浓度异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白-孕酮复合物作用不同时间时,子宫内膜癌Ishikawa细胞中p-ERK表达的变化。结果1、P-BSA-FITC作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞后,在细胞膜上可见荧光染色,而核内未见荧光染色。用BSA-FITC代替p-BSA-FITC,未见荧光染色细胞。2、流式细胞仪检测结果显示,不同浓度的P-BSA-FITC作用下,在各时点的荧光标记细胞数均高于空白对照组,其中以25ug/ml组荧光标记率最高。3、P-BSA-FITC作用下,细胞内p-ERK水平受到抑制,在作用5分钟时抑制作用最强。结论1、在子宫内膜癌Ishikawa细胞膜表面存在着孕激素膜受体,其与孕激素的结合能力大小与孕激素的浓度和作用时间有关。2、孕激素可通过细胞表面的膜受体抑制MAPK信号传导通路,发挥孕激素的非基因作用。3、孕激素不仅可以通过经典的基因作用在子宫内膜癌治疗中发挥作用,而且可以通过抑制子宫内膜癌细胞中MAPK/ERK信号传导途径,在子宫内膜癌的治疗中发挥重要作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2009-03-01)

朴曙花,杨清[7](2008)在《子宫内膜癌Ishikawa细胞系孕激素膜受体表达的初步研究》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌Ishikawa细胞系中细胞膜孕激素受体的表达情况。方法荧光显微镜及流式细胞仪检测不同浓度的异硫氰酸荧光标记的牛血清白蛋白-孕酮复合物(P-BSA-FITC)作用下,子宫内膜癌Ishikawa细胞荧光标记情况。结果P-BSA-FITC作用于Ishikawa细胞系后,在细胞膜上可见荧光染色,而核内未见荧光染色。流式细胞仪检测结果显示,25μg/ml组在各时点的荧光标记细胞数明显高于10μg/ml和50μg/ml组(P<0.05),在作用开始时呈时间依赖性,至60min达高峰,继续延长作用时间并不能增加细胞的荧光标记率(P>0.05)。结论在子宫内膜癌Ishikawa细胞系表面存在着孕激素膜受体,其与孕激素的结合能力大小与孕激素的浓度和作用时间有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2008年06期)

夏瑜[8](2008)在《人外周血单个核细胞糖皮质激素膜受体的表达及其与年龄的关系的研究》一文中研究指出目的检测糖皮质激素膜受体(mGR)在人外周血单个核细胞(PBMC)上的表达情况,分析mGR含量与年龄之间的关系,探讨糖皮质激素膜受体在激素性青光眼发病过程的作用。方法研究对象为非青光眼且近半年内未使用过激素的住院病人45人,按照年龄分为叁组(每组15人):≤15岁组,年龄分布在3-13岁,平均7岁;15~35岁组,年龄分布在16-35岁,平均24岁;>35岁组,年龄分布在37-78岁,平均41岁。肘静脉采血提取单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术检测单个核细胞中mGR受体的表达量,以阳性细胞率(%)和平均荧光强度表示,荧光显微镜观察并拍照。对受体含量组间差异进行比较,并将受体含量与年龄间行相关分析。数据采用SPSS13.0软件包分析,显着性水平P<0.05。结果所有受检患者的外周血单个核细胞均表达mGR。荧光显微镜下可以观察到mGR阳性细胞上呈现绿色点状荧光。叁组患者(≤15岁,15~35岁、>35岁组)单个核细胞mGR阳性率分别为11.38±5.21%,14.38±6.50%,14.23±5.13%,平均荧光强度分别为14.71±4.39,19.76±4.84,16.68±4.61;两者与患者年龄无线性相关。15~35岁年龄组膜受体阳性率和平均荧光强度均最高,但阳性率差异比较没有统计学意义,平均荧光强度差异比较有统计学意义,进一步比较发现≤15岁与15~35岁年龄段的组间差异有统计意义(P<0.05)。结论人外周血单个核细胞膜上存在糖皮质激素膜受体,受体水平与年龄不成线性相关,在15-35岁年龄段组表达最高。mGR可能是GIG易感性的因素之一。(本文来源于《华中科技大学》期刊2008-05-01)

贾贺堂,郭佐,欧阳安,陈宜张[9](2006)在《脑部糖皮质激素膜受体的实验研究》一文中研究指出目的探讨脑部糖皮质激素膜受体的结合特性。方法用改进的蔗糖密度梯度超速离心法从大鼠脑匀浆物中制备出突触质膜,其中不含胞液成分,用放射配体结合法,以[3H]皮质酮作为标记配体。结果测得突触质膜上有皮质酮特异结合部位,其结合的饱和曲线呈“S”形,用Scatchard作图呈一条向上凸的曲线,表明受体结合过程中有正协同作用,蛋白的结合容量(R0)为(450.20±58.60)pmol/g,平衡解离常数(kd)为(160.25+28.20)nmol.L-1。取代结合实验表明,[3H]皮质酮结合部位有相当显着的配体结合特异性。按结合力大小排列为:醛固酮>皮质酮≈皮质醇>孕酮>睾酮≈雌二醇>地塞米松。结论提示脑突触质膜上存在糖皮质激素膜受体。(本文来源于《河南职工医学院学报》期刊2006年05期)

王玉,杨清[10](2006)在《孕激素膜受体的研究进展》一文中研究指出传统的观点认为孕激素受体(PR)位于细胞质与细胞核中,作为转录调节因子发挥经典的基因作用。近年来,大量研究表明在许多组织的细胞膜表面存在着孕激素膜受体(mPR),对mPR的克隆发现其结构与G蛋白偶联受体(GPCR)相似。mPR将细胞外的信号传导至细胞膜,通过信号转导通路在细胞内诱发快速的非基因作用,这种作用在卵母细胞的成熟及精子受精过程中具有重要意义。(本文来源于《国外医学(计划生育/生殖健康分册)》期刊2006年01期)

孕激素膜受体论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨孕激素膜受体1(PGRMC1)在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达情况。方法选择2012年9月至2013年9月我院在临产前行剖宫产终止妊娠的孕妇60例,分为早产胎膜早破组(p PROM)、早产未临产组(p TNL)和足月未临产组(TNL),每组各20例,采用免疫组织化学SP法检测胎膜组织中PGRMC1的表达和分布情况,并比较其差异。结果叁组间PGRMC1表达有明显差别,p PROM组PGRMC1表达最低,而在p TNL组表达最高(P<0.05)。p PROM组PGRMC1在破口处胎膜组织较破口旁表达明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PGRMC1表达减少与p PROM的发生有关,PGRMC1有望成为早产的特异性治疗靶点。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

孕激素膜受体论文参考文献

[1].李立,吴丰华,尤行宏,严进.淫羊藿苷对阿尔茨海默症小鼠认知功能及孕激素膜受体表达的影响[J].湖北中医药大学学报.2019

[2].叶蓓君,卢丹.孕激素膜受体1在早产胎膜早破患者胎膜组织中的表达[J].牡丹江医学院学报.2015

[3].任峻青,郑洪.孕激素膜受体1在40例卵巢癌中的表达及意义[J].贵州医药.2015

[4].纪术峰,吴爱国,杨华峰.孕激素膜受体1在乳腺癌的表达及其生物学意义[J].南方医科大学学报.2012

[5].陆琳,孟伟,郭洪波,董瑞红,胡海燕.沉默孕激素膜受体1基因抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa增殖的研究[J].广东医学.2010

[6].朴曙花.子宫内膜癌细胞中孕激素膜受体表达的初步研究[D].中国医科大学.2009

[7].朴曙花,杨清.子宫内膜癌Ishikawa细胞系孕激素膜受体表达的初步研究[J].中国医科大学学报.2008

[8].夏瑜.人外周血单个核细胞糖皮质激素膜受体的表达及其与年龄的关系的研究[D].华中科技大学.2008

[9].贾贺堂,郭佐,欧阳安,陈宜张.脑部糖皮质激素膜受体的实验研究[J].河南职工医学院学报.2006

[10].王玉,杨清.孕激素膜受体的研究进展[J].国外医学(计划生育/生殖健康分册).2006

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