导读:本文包含了血管基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,基因,角膜,受体,转基因,新生,中国科学院。
血管基因论文文献综述
记者,朱汉斌[1]（2019）在《海交会首次引入中科院科学文化讲坛》一文中研究指出本报讯（记者朱汉斌）重离子也能治癌？中国工程院院士、中国科学院近代物理研究所副所长夏佳文12月18日在广州举行的SELF+Guangzhou讲坛上说：“能！只要速度够快。”他表示，目前我国建成和在建的重离子治疗加速器有5台，每台每年可治疗500~1200(本文来源于《中国科学报》期刊2019-12-23）
蔡懿,郑巧,何秀云,钱琳,姚德蛟[2]（2019）在《绿原酸对flila-EGFP转基因斑马鱼血管生成COX2-MMPs信号通路的调控作用》一文中研究指出目的探讨绿原酸对flila-EGFP转基因斑马鱼血管生成COX2-MMPs信号通路的调控作用。方法将100个受精后22 h的flila-EGFP转基因斑马鱼胚胎随机分为空白组、阳性对照组及绿原酸高、中、低剂量组,每组20个。阳性对照组给予瓦他拉尼(PTK787)5 pg/mL干预,绿原酸高、中、低剂量组分别给予新鲜配置好的绿原酸200μg/mL、100μg/mL、50μg/mL干预。干预26 h后各组胚胎在体视显微镜(明场)和体视荧光显微镜下进行血管表型观察和拍照,然后将各组斑马鱼胚胎匀浆处理,利用Real-time PCR方法检测各组斑马鱼胚胎中COX-2 mRNA、MMP-9mRNA、MMP-2 mRNA表达水平。结果与空白组比较,绿原酸各组斑马鱼血管抑制明显;绿原酸各组及PTK787组COX-2 mRNA、MMP-9mRNA、MMP-2 mRNA表达水平均明显低于空白组,且绿原酸高剂量组明显低于绿原酸中剂量组,绿原酸中剂量组明显低于绿原酸低剂量组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论绿原酸能够抑制转基因斑马鱼胚胎新生血管生成的机制与下调COX2-MMPs信号通路,从而抑制MMP-9和MMP-2基因表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
周玉,刘国涛,卢增珍,徐阳,王军[3]（2019）在《中药桃仁对糖尿病大血管纤维化大鼠TRIB3基因及Toll样受体信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察糖尿病大血管纤维化大鼠模型中TRIB3 mRNA及Toll样受体信号通路表达及中药桃仁的影响。方法:雄性SD大鼠200只,随机选30只为空白组,余170只造糖尿病鼠模型,成功后随机选取40只为早期干预组,予桃仁颗粒剂水溶液10mL·kg-1·d-1灌胃,余进行糖尿病大血管纤维化造模,成模后分组:模型对照组、高剂量组、低剂量组;分别给予0.9%氯化钠溶液10mL·kg-1·d-1、桃仁颗粒剂水溶液20mL·kg-1·d-1和10mL·kg-1·d-1灌胃。干预第1、3、7周处死大鼠,检测TRIB3 mRNA及TLR4表达情况。结果:与模型对照组比较,第1、3、7周早期干预组TRIB3 mRNA及TLR4表达降低(P<0.05,P<0.01),第7周低剂量组、高剂量组TRIB3mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01),第3、7周,低剂量组、高剂量组TLR4表达降低(P<0.01)。结论:TRIB3基因、TLR4和糖尿病大血管纤维化之间存在密切关系,桃仁可降低TRIB3 mRNA及Toll样受体信号通路表达。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
王鑫,许安萍,孙敬青,薛卫国[4]（2019）在《电针对APP/PS1小鼠行为学及海马LRP1相关血管基因表达的影响》一文中研究指出目的:研究电针是否通过调节APP/PS1双转基因鼠低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP1)相关基因的表达,促进海马内Aβ淀粉样蛋白清除,探讨电针治疗阿尔兹海默病(AD)的机制。方法:6月龄APP/PS1双转基因小鼠24只,随机分为模型组、电针治疗组,以C57BL/6野生鼠12只作为正常对照组;采用Morris检测行为学,以激光共聚焦法观察皮层Aβ1-42及LRP1的共表达,免疫组化和RT-PCR法用来检测海马MEOX2、MYOCD、SREBP2表达。结果:Morris水迷宫检测显示,第2、4天,模型组与正常对照组比较,逃避潜伏时间增加(P<0.01),空间探索实验穿越平台次数、平台象限游泳路程显着减少(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针治疗组逃避潜伏时间显着减少(P<0.05),穿越平台次数显着增加(P<0.05);RT-PCR结果显示,模型组MEOX2表达水平显着低于正常对照组(P<0.01),而电针治疗组高于模型组(P<0.01);模型组MYOCD、SREBP2的表达显着高于正常对照组(P<0.01),而电针治疗组低于模型组(P<0.01)。结论:电针治疗可改善APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力,可能跟上调MEOX2,降低MYOCD、SREBP2来干预Aβ转运受体LRP1相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
王新叶,吴心怡,陈芳娇,李慧君[5]（2019）在《1例再生障碍性贫血行异基因造血干细胞移植合并毛细血管渗漏综合征患者的护理》一文中研究指出再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种罕见的疾病,特征为全血细胞减少和骨髓细胞减少~([1,2]),临床表现为贫血、出血和反复感染,无肝脾和淋巴结肿大~([3])。目前,AA的主要治疗手段为免疫抑制治疗以及造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)治疗~([4])。毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是指某种因素导致的广泛的毛细血(本文来源于《当代护士(中旬刊)》期刊2019年12期）
杨娇娇,陈翠娥,孙媛媛,郭金余,狄天伟[6]（2019）在《重组人β防御素-2基因对支气管肺发育不良新生鼠肺泡及肺血管发育的影响》一文中研究指出目的研究重组人β防御素-2(humanβdefensin-2,h BD2)对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生鼠肺泡及肺血管发育的影响。方法将48只新生SD大鼠随机分为空气组、高氧组、空载体组和h BD2组,每组12只。大鼠暴露于90%高氧箱内14d建立BPD模型,h BD2组于第4天气管穿刺注入1×107/ml含有h BD2编码基因的重组腺病毒25μl,空载体组注入等量空载体腺病毒。于第7、14天采集肺组织标本,q PCR检测肺组织h BD2 m RNA表达;比较各组大鼠肺组织形态学变化,测定肺泡辐射状计数(RAC)和平均内衬间隔(MLI);免疫组化测定肺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达,ELISA法测定肺组织炎症因子TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平。结果梯度稀释法测定病毒滴度为1×109/ml,用稀释液稀释100倍得到1×107/ml。在大鼠出生后第7、14天,与h BD2组比较,空气组、高氧组、空载体组大鼠h BD2 m RNA表达水平均明显为低,差异均有统计学意义(均P<0.05);第7、14天,高氧组和空载体组大鼠的RAC、MLI、AOD值、TNF-ɑ、IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平与空气组、h BD2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色及免疫组化染色结果显示高氧暴露后大鼠肺泡及肺血管发育受阻,h BD2组大鼠肺泡和肺血管发育改善。结论 h BD2基因治疗可促进高氧诱导BPD新生鼠的肺泡及肺血管发育,并减轻肺部炎症。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
方健文,袁晴,邵毅[7]（2019）在《角膜新生血管转基因老鼠模型的应用进展》一文中研究指出角膜新生血管是由于毛细血管或淋巴管侵入角膜所致,如不及时处理,将严重影响视力,角膜新生血管转基因老鼠模型的建立和应用为角膜新生血管机制的研究、抗血管药物的筛选和治疗方案的评估等提供了良好的平台,是一种非常有价值和潜力的动物模型。本文主要介绍转基因老鼠模型在角膜新生血管研究中的应用进展。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
王利军,王建平,牛延良,贺刚锐[8]（2019）在《血清sICAM-1水平及ICAM-1基因K469E多态性与脑小血管病关系研究》一文中研究指出目的探讨血清sICAM-1水平及ICAM-1基因K469E多态性与脑小血管病之间的关系。方法选择脑小血管病(CSVD)患者158例为病例组,选择健康体检者150例为对照组。利用ELISA法检测两组血清sICAM-1水平,并对比分析;利用PCR-RFLP法对两组ICAM-1基因K469E多态性位点进行检测和分析。结果 (1) CSVD组sICAM-1血清水平明显高于对照组(P <0. 001);(2) CSVD组EE基因型和E等位基因频率明显高于对照组(χ~2=6. 435,P=0. 011;χ~2=9. 049,P=0. 003)。Logistic回归分析校正后,CSVD组与对照组之间ICAM-1基因EE型分布差异仍有统计学意义(OR=2. 649,P=0. 014)。结论血清sICAM-1可以作为CSVD的生物学标志物; ICAM-1 K469E基因EE基因型与CSVD具有相关性,提示ICAM-1 K469E基因多态性可能是CSVD发病的遗传学危险因素。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年10期）
刘晓东,葛永桂,张欣,郭婷婷,王玉洁[9]（2019）在《KRIT1基因阳性的脑海绵状血管瘤1例报告》一文中研究指出脑海绵状血管瘤(CCM)是一种CNS血管畸形。家族性CCM多由基因突变导致。MRI是检查CCM的一种最常用的技术手段。临床典型CCM的影像学检查常见混杂信号[1],表现为T2WI显示特征性的桑葚样或爆米花样外观和由于反复出血后含铁血黄素沉积引起的黑色边缘。但是Zabramski分型中4型和5型CCM常因为无经典的"混杂信号"而被临床误诊是微出血,所以经常被忽略。现将1例KRIT1基因阳性、影像学表现为微出血样改变的CCM患者报告如下。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2019年05期）
李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军[10]（2019）在《OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成》一文中研究指出目的:探索OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子及新生血管形成的改变。方法:分别获得8w、12w、24w OPG基因敲除(OPG KO)小鼠及其同窝野生型(WT)小鼠,藏红-固绿进行形态学染色,微计算机断层扫描(micro-CT)分析软骨终板的结构变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估软骨终板破骨细胞形成。免疫组织化学染色(IHC)观察椎间盘软骨终板血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD31、VE-钙粘蛋白(VE-cad)、CD34、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,实时荧光定量PCR(RTPCR)分析软骨终板组织中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子及血管新生相关的VEGF-a、Cd31、Ve-cad、Cd34的基因表达情况。结果:藏红固绿染色显示与WT小鼠比较,12w OPG KO小鼠腰椎间盘软骨终板出现新骨,而且随着月龄的增加(24w),钙化的骨组织更明显。micro-CT叁维重建同样显示12w OPG KO小鼠椎间盘软骨终板外侧缘出现骨髓腔,至24w时Opg KO小鼠骨髓腔进一步扩大,几乎覆盖了整个椎体上缘平面,进一步免疫组化发现在椎间盘终板和生长板中IL-1β,IL-6和TNF-α的蛋白表达均增加,并且VEGF-A,CD31,VE-cad和CD34的蛋白表达也增加。RT-PCR显示IL-1β和TNF-αmRNA及VEGF-a,Cd31,Ve-cad和Cd34 mRNA表达高于WT小鼠。结论:OPG基因缺失导致椎间盘软骨终板新生血管形成和炎性细胞因子表达增加,这可能是引起椎间盘退变的重要原因。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
血管基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨绿原酸对flila-EGFP转基因斑马鱼血管生成COX2-MMPs信号通路的调控作用。方法将100个受精后22 h的flila-EGFP转基因斑马鱼胚胎随机分为空白组、阳性对照组及绿原酸高、中、低剂量组,每组20个。阳性对照组给予瓦他拉尼(PTK787)5 pg/mL干预,绿原酸高、中、低剂量组分别给予新鲜配置好的绿原酸200μg/mL、100μg/mL、50μg/mL干预。干预26 h后各组胚胎在体视显微镜(明场)和体视荧光显微镜下进行血管表型观察和拍照,然后将各组斑马鱼胚胎匀浆处理,利用Real-time PCR方法检测各组斑马鱼胚胎中COX-2 mRNA、MMP-9mRNA、MMP-2 mRNA表达水平。结果与空白组比较,绿原酸各组斑马鱼血管抑制明显;绿原酸各组及PTK787组COX-2 mRNA、MMP-9mRNA、MMP-2 mRNA表达水平均明显低于空白组,且绿原酸高剂量组明显低于绿原酸中剂量组,绿原酸中剂量组明显低于绿原酸低剂量组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论绿原酸能够抑制转基因斑马鱼胚胎新生血管生成的机制与下调COX2-MMPs信号通路,从而抑制MMP-9和MMP-2基因表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管基因论文参考文献
[1].记者,朱汉斌.海交会首次引入中科院科学文化讲坛[N].中国科学报.2019
[2].蔡懿,郑巧,何秀云,钱琳,姚德蛟.绿原酸对flila-EGFP转基因斑马鱼血管生成COX2-MMPs信号通路的调控作用[J].现代中西医结合杂志.2019
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[9].刘晓东,葛永桂,张欣,郭婷婷,王玉洁.KRIT1基因阳性的脑海绵状血管瘤1例报告[J].临床神经病学杂志.2019
[10].李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军.OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
论文知识图
