导读:本文包含了切除修复基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:上皮性卵巢癌,染色强度,阳性细胞,新辅助化疗
切除修复基因论文文献综述
刘家利,王娇[1]（2019）在《新辅助化学治疗对上皮性卵巢癌组织中切除修复交叉互补基因1乳腺癌易患基因1表达的影响》一文中研究指出上皮性卵巢癌的发病率在卵巢恶性肿瘤中高居首位,达到60%～70%,其病情复杂,易经盆腹腔进行转移,死亡率较高,上皮性卵巢癌的早期临床表现不明显,患者到医院就诊时,往往发现已到晚期~([1])。新辅助化学治疗能够缩小肿瘤的体积和手术范围,提高手术安全性,且可能在改善患者预后方面起到良好的促进作用,研究发现,卵巢癌对化疗较为敏感,术前进行新辅助化疗能够明显延长上皮性卵巢癌患者的生存时间,提高患者的生活质量~([2])。切除修复交叉互补基因1(ERCC1)能够通过抑制肿瘤细胞在化疗过程中对铂类药物的敏感性,从而在(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年11期）
陶静,贺倩,华建武,陈慧梅,孙伟[2]（2019）在《碱基切除修复系统基因多态性与维持性血液透析患者微炎症反应及脂代谢紊乱的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨碱基切除修复系统基因多态性与维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者氧化应激、微炎症反应及脂代谢紊乱之间的相关性。方法:选取本中心MHD患者64例,均接受维持性血液透析每周2～3次,每次3.5～4.0 h。透析期间根据患者情况给予降压药物治疗、纠正贫血等。检测两组hMYH基因多态性,包括hOGG1 c.977C>G、hMTH1 c.247G>A、hMYH c.972GG以及hMYH基因的AluYb8插入(AluYb8MYH)。同时留取外周血,行血常规、血生化检查及肿瘤不死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6和IL-10测定。结果:MHD患者存在hMYH基因多态性,AluYb8MYH A/P型较A/A型IL-6水平升高,差异有统计学意义(P <0.05),P/P型较A/A型IL-6水平升高,差异有统计学意义(P <0.01)。同时,hOGG1 c.977GG型患者血红蛋白水平高于hOGG1 c.977CC型患者,差异有统计学意义(P <0.05),hOGG1 c.977CG及hOGG1 c.977GG两型患者与hOGG1 c.977CC型患者相比,差异有统计学意义(P <0.01),hMYH c.972CG型患者甘油叁酯水平低于hMYH c.972CC型患者,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:MHD患者存在碱基切除修复系统的基因多态性,其发生与患者的DNA氧化损伤有关,不同基因型细胞因子水平存在明显差异,提示其与MHD患者微炎症反应存在相关性,同时hMYH基因多态性与患者脂质代谢紊乱以及贫血等并发症有关,可能导致远期并发症的高发生率。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
阿斯楞[3]（2019）在《核苷酸切除修复基因多态性及环境因素与人群胰腺癌发病的关联性研究》一文中研究指出背景和目的:胰腺癌(pancreatic cancer)属于恶性程度极高肿瘤之一。关于胰腺癌的病因学研究,普遍认为主要与环境、遗传两方面有关。本研究主要是针对细胞DNA修复中,核苷酸切除修复(NER)途径主要基因的单核甘酸多态性,探讨环境、遗传以及它们二者之间的交互作用对胰腺癌易感性的影响情况。方法:1)通过病例-对照研究的方式,收集2013年1月-2015年3月间,内蒙古医科大学附属医院确诊的胰腺癌患者254例作为病例组,选择同时期在我院接受健康体检的人群277例作为对照组,对研究对象进行面对面的问卷调查。调查内容包括调查对象基本信息、饮食习惯、生活习惯等。采用统计学描述的方法,对定量变量采用t检验、分类资料进行卡方检验,比较组别之间的差异。通过单因素及多因素非条件Logistic回归,对胰腺癌的环境影响因素进行分析。2)对于病例组和对照组人群,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)检测核苷酸切除修复途径中ERCCl、ERCC2、ERCC3、ERCC4、ERCC5、DDB2、XPA、XPC等8个基因的多态性及分布特点;同时采用单因素、多因素非条件Logistic回归的方法,分析这些基因位点的多态性与胰腺癌易感性的关系;采用SHEsis系统分析这些基因位点的连锁不平衡状态,以及单体型与胰腺癌易感性的关联。3)在前两项研究的基础上,采用多因素非条件Logistic回归分析的方法,对影响胰腺癌易感性的环境因素和基因多态性进行基因与基因、基因与环境的交互作用分析。结果:第一部分多因素非条件Logistic回归分析的结果显示,大量吸烟(OR=2.249,95%CI=1.085-4.660)、过量饮酒(OR=2.030，95%CI=1.013-4.488)、有2型糖尿病史(OR=21.073,95%CI=2.436-182.323)是胰腺癌发生的危险因素。第二部分 1)ERCC1rs3212986、rs3212930、rs3212951 等11 个位点的等位基因频率在病例组与对照组间的分布有差异。(p<0.05)。2)ERCC1rs3212986、rs3212930、rs1007616 等 21 个位点的基因型频率在病例组与对照组间的分布有差异(p<0.05)。3)多因素Logistic回归分析的结果显示,ERCC1基因的rs3212986 CA+AA基因型、rs2298881 CA+AA基因型等8种基因型与参照基因型相比,能够增加胰腺癌的发病风险。而ERCC1基因的rs3212930 AG+GG基因型、rs3212951 GA+AA基因型等5种基因型与参照基因型相比,能够降低胰腺癌的发病风险。4)共19个位点未发现连锁不平衡关系(D'值<0.5，r2<0.8)。第叁部分1)ERCC3 rs4150441 TT基因型与XPC rs3729587 CC基因型、XPC rs2607775 CC基因型与DDB2 rs3781620 GG基因型存在正向交互作用,能增加胰腺癌发生的风险。2)ERCC1 rs3212986 CA+AA基因型、ERCC1 rs2298881 CA+AA基因型、XPC rs3729587 CG+GG基因型与2型糖尿病史之间存在正向交互作用,能增加胰腺癌发病的风险。结论大量吸烟、过量饮酒、2型糖尿病史是胰腺癌发病的环境危险因素。对于患有2型糖尿病的人群,若同时携带ERCC1 rs3212986 CA+AA基因型、ERCC1 rs2298881 CA+AA基因型、XPC rs3729587 CG+GG基因型,应当是胰腺癌预防及干预的重点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-16）
黄玉亮,朱波[4]（2019）在《切除修复交叉互补基因1与肿瘤的关系研究进展》一文中研究指出核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)是核苷酸修复系统的重要途径之一,ERCC1基因发生突变可导致ERCC1 mRNA和ERCC1蛋白表达水平发生异常,异常激活核酸修复过程,导致正常细胞发生恶性转化、促进肿瘤的发生发展,并促进恶性肿瘤患者对化疗药物产生耐药性。本文对ERCC1基因多态性、ERCC1 mRNA表达和ERCC1蛋白表达水平与消化、呼吸、血液、生殖等系统肿瘤的发生发展、铂类化疗药物的敏感性、预后等关系进行综述。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年04期）
刘满庆,黄剑[5]（2018）在《肺癌组织不同核因子E2相关因子2及切除修复交叉互补基因1水平在接受含铂化疗方案的晚期非小细胞肺癌患者预后中的价值》一文中研究指出目的分析肺癌组织不同核因子E2相关因子2(Nrf2)及切除修复交叉互补基因1(ERCC1)水平在接受含铂化疗方案的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后中的价值。方法以淮安市第一人民医院2010年1月至2012年12月期间收治的130例晚期NSCLC患者为研究对象,所有患者均接受含铂化疗方案,分析Nrf2及ERCC1表达水平对患者生存期的影响。结果肺癌组织的Nrf2阳性率、ERCC1阳性率分别高于癌旁组织的Nrf2阳性率、ERCC1阳性率(P <0. 05)。有胸腔积液的患者Nrf2阳性率高于无胸腔积液患者,TNM分期为Ⅳ期的患者Nrf2阳性率高于Ⅲ期患者,转移病灶数≥2个、原发肿瘤直径≥5cm和有淋巴结转移的患者的Nrf2阳性率、ERCC1阳性率均高于对立条件下Nrf2阳性率、ERCC1阳性率(均P <0. 05)。ERCC1阳性患者和Nrf2阳性患者的中位生存时间均短于阴性患者的中位生存时间(均P <0. 05)。转移病灶数、淋巴结转移、ERCC1表达和Nrf2表达是影响晚期NSCLC患者生存期的危险因素。结论 ERCC1表达和Nrf2表达水平可作为晚期NSCLC患者进行含铂化疗方案在预后方面的参考性预测因素。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年12期）
梁文昌,王俊生,耿明飞,周静,杨晓利[6]（2018）在《外周血切除修复交叉互补基因1-C8092A基因型指导晚期食管癌个体化治疗的临床价值》一文中研究指出目的探讨外周血切除修复交叉互补基因1(ERCC1)-C8092A位点多态性指导晚期食管癌患者个体化治疗的临床价值。方法 90例晚期食管癌患者随机分为对照组(n=30)和观察组(n=60),对照组患者实施顺铂联合紫杉醇化疗方案,观察组患者根据外周血ERCC1-C8092A位点基因型来确定化疗方案,ERCC1-A/A和ERCC1-A/C基因型实施顺铂联合紫杉醇化疗方案,ERCC1-C/C基因型实施5-氟尿嘧啶联合紫杉醇化疗方案,比较观察2组患者的近期疗效及不良反应发生情况。结果对照组有效率为33.3%,明显低于观察组的51.7%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组3种基因型ERCC1-A/A、ERCC1-A/C、ERCC1-C/C的有效率分别为55.6%、50.0%、52.0%,总体比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者中,25例ERCC1-C/C型患者实施5-氟尿嘧啶联合紫杉醇化疗方案,不进行不良反应评价;其他患者均实施顺铂联合紫杉醇化疗方案,可进行不良反应评价。2组患者均未发生治疗相关性死亡,2组患者不良反应(中性粒细胞减少、贫血、血小板减少、恶心呕吐、黏膜炎、脱发、肌痛乏力、外周神经毒性)比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论晚期食管癌患者根据外周血ERCC1-C8092A位点基因型来制定化疗方案,可提高有效率,且不增加不良反应,值得临床推广应用。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年05期）
魏绍峰,孙宝飞,张爱华[7]（2018）在《银杏叶提取物对砷致肝L-02细胞损伤的干预作用及其对miR-145与核苷酸切除修复基因ERCC1、ERCC2表达调控的影响》一文中研究指出目的了解银杏叶提取物对砷致肝L-02细胞损伤的干预作用并初步探讨其机制,为砷中毒的防治提供实验依据。方法人正常肝细胞(L-02细胞)在RPMI-1640培养基(含10%胎牛血清、青霉素100U/ml、链霉素100μg/m1))中,5%CO_2、37℃条件下培养。实验分为对照组、银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb)组、NaASO_2组和EGb干预组。其中,对照组在RPMI-1640培养基中进行培养24h;EGb组用200μg/mlEGb作用L-02细胞24h;NaASO_2组用20μmol/LNaAsO_2作用L-02细胞24h;EGb干预组用20μmol/LNaAsO_2作用L-02细胞24h后加入200μg/mlEGb再继续培养24h。每组均设3个平行孔,实验重复叁次。MTT法检测细胞活力;彗星实验检测DNA损伤情况;免疫印迹法检测检测ERCC1、ERCC2蛋白表达;qRT-PCR检测miR-145表达。结果与对照组相比,NaAsO_2组细胞活力下降,DNA损伤增加,ERCC1及ERCC2蛋白表达下降,miR-145表达升高。与NaAsO_2组相比,EGb干预组细胞活力升高,DNA损伤水平下降,ERCC1及ERCC2蛋白表达水平升高,miR-145表达水平下降。结论银杏叶提取物可抑制砷致L-02细胞损伤,提升染砷L-02细胞的活力,降低细胞DNA损伤水平,该过程与其提高核苷酸切除修复基因ERCC1及ERCC2蛋白表达水平和抑制miR-145表达有关。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
于冬冬,付雪鸽,路玫,滕迎春,程相琨[8]（2018）在《针灸对环磷酰胺小鼠骨髓细胞DNA核苷酸切除修复基因ERCC1和RRM1的影响》一文中研究指出目的通过观察针灸对环磷酰胺(CTX)化疗后小鼠骨髓中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)以及核糖核苷酸还原酶1(RRM1)的调节作用,探讨针灸改善化疗后小鼠骨髓抑制的分子生物学机制。方法选取清洁级雄性(KM)小鼠40只,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组10只。针刺组、艾灸组选取"大椎"、"膈俞"、"肾俞"和"足叁里"分别进行针刺、艾灸治疗,每天1次,连续治疗5天,空白组、模型组每日陪同固定,不做任何治疗。各组小鼠于第6天取股骨ELISA法检测骨髓中ERCCI和RRMI的含量。结果针刺和艾灸可以明显上调CTX模型小鼠骨髓细胞DNA修复基因的表达,促进骨髓细胞DNA损伤的核苷酸切除修复,从而减轻CTX造成的骨髓抑制。结论针灸可以促进骨髓细胞DNA的核苷酸切除修复的能力,保护因化疗引起的骨髓造血细胞损伤,应该是针灸改善小鼠化疗所致骨髓抑制,保护骨髓造血功能的重要机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年04期）
曹文明,高赟,潘志文,王晓稼[9]（2018）在《中国家族性乳腺癌患者碱基切除修复基因MUTYH的胚系突变研究》一文中研究指出目的探讨MUTYH基因在中国BRCA1/2突变阴性家族性乳腺癌患者中的突变特点及其与乳腺癌发病的相关性。方法采用测序方法筛查90例中国BRCA1/2突变阴性家族性乳腺癌患者MUTYH基因胚系突变,结合基因组数据库和In silico分析对突变位点进行分类。同时纳入250例散发乳腺癌患者和250例健康女性为对照。通过病例-对照研究,明确突变与乳腺癌发病的相关性。结果共发现6个变异:c.925-2A>G、c.53C>T(p.P18L)、c.74G>A(p.G25D)、c.1005G>C(p.Q335H)、c.1576C>A(p.L526M)和c.1422G>C(p.T474T)。c.1005G>C是最常见的变异,存在杂合型和纯合型,其中GG、GC和CC基因型分别占33.3%(30/90)、46.7%(42/90)和21.1%(19/90)。其他5个变异都为杂合型。c.925-2A>G和c.74G>A发生率在散发性乳腺癌和健康对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),c.1576C>A在散发性乳腺癌和健康对照组中均未发现。c.925-2A>G在突变家系中与肿瘤的发生不一致。结论 MUTYH基因剪接位点变异c.925-2A>G不是乳腺癌的致病性变异,c.53C>T、c.1005G>C和c.1576C>A与中国家族性乳腺癌的相关性有待进一步研究。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2018年02期）
张璐,吕乐春,吴艳瑞,袁方,唐文羽[10]（2018）在《基于GEO数据库进行人类皮肤芯片核苷酸切除修复基因XPA表达的差异性》一文中研究指出目的从系统水平平行分析碱基切除修复相关途径中的重要基因XPA在众多人类皮肤疾病中的差异表达情况.方法通过生物信息学的方法,利用ScanGEO工具对GEO数据库中59个皮肤或皮肤疾病样品相关的基因芯片数据从核苷酸切除修复途径进行平行比对,对XPA表达具有统计学意义的样本进行筛选和差异分析.结果在皮肤恶性黑色素瘤、表皮损伤模型、DNA损伤和紫外线辐射、包皮成纤维细胞对弓形体RH 1型(ROP5)突变体感染的反应、白细胞介素-20亚族细胞因子对表皮角化细胞的影响、Egr-1对皮肤成纤维细胞体外过度表达的影响:时间过程、炎性树突状细胞的体外模型7个芯片样本中XPA的表达存在差异(P<0.05),一般呈现下调表达.结论基于GEO数据库和ScanGEO工具能够高效进行高通量共享数据的筛选和分析.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2018年03期）
切除修复基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨碱基切除修复系统基因多态性与维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者氧化应激、微炎症反应及脂代谢紊乱之间的相关性。方法:选取本中心MHD患者64例,均接受维持性血液透析每周2～3次,每次3.5～4.0 h。透析期间根据患者情况给予降压药物治疗、纠正贫血等。检测两组hMYH基因多态性,包括hOGG1 c.977C>G、hMTH1 c.247G>A、hMYH c.972GG以及hMYH基因的AluYb8插入(AluYb8MYH)。同时留取外周血,行血常规、血生化检查及肿瘤不死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6和IL-10测定。结果:MHD患者存在hMYH基因多态性,AluYb8MYH A/P型较A/A型IL-6水平升高,差异有统计学意义(P <0.05),P/P型较A/A型IL-6水平升高,差异有统计学意义(P <0.01)。同时,hOGG1 c.977GG型患者血红蛋白水平高于hOGG1 c.977CC型患者,差异有统计学意义(P <0.05),hOGG1 c.977CG及hOGG1 c.977GG两型患者与hOGG1 c.977CC型患者相比,差异有统计学意义(P <0.01),hMYH c.972CG型患者甘油叁酯水平低于hMYH c.972CC型患者,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:MHD患者存在碱基切除修复系统的基因多态性,其发生与患者的DNA氧化损伤有关,不同基因型细胞因子水平存在明显差异,提示其与MHD患者微炎症反应存在相关性,同时hMYH基因多态性与患者脂质代谢紊乱以及贫血等并发症有关,可能导致远期并发症的高发生率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
切除修复基因论文参考文献
[1].刘家利,王娇.新辅助化学治疗对上皮性卵巢癌组织中切除修复交叉互补基因1乳腺癌易患基因1表达的影响[J].山西医药杂志.2019
[2].陶静,贺倩,华建武,陈慧梅,孙伟.碱基切除修复系统基因多态性与维持性血液透析患者微炎症反应及脂代谢紊乱的相关性研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[3].阿斯楞.核苷酸切除修复基因多态性及环境因素与人群胰腺癌发病的关联性研究[D].南方医科大学.2019
[4].黄玉亮,朱波.切除修复交叉互补基因1与肿瘤的关系研究进展[J].癌症进展.2019
[5].刘满庆,黄剑.肺癌组织不同核因子E2相关因子2及切除修复交叉互补基因1水平在接受含铂化疗方案的晚期非小细胞肺癌患者预后中的价值[J].安徽医药.2018
[6].梁文昌,王俊生,耿明飞,周静,杨晓利.外周血切除修复交叉互补基因1-C8092A基因型指导晚期食管癌个体化治疗的临床价值[J].肿瘤基础与临床.2018
[7].魏绍峰,孙宝飞,张爱华.银杏叶提取物对砷致肝L-02细胞损伤的干预作用及其对miR-145与核苷酸切除修复基因ERCC1、ERCC2表达调控的影响[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[8].于冬冬,付雪鸽,路玫,滕迎春,程相琨.针灸对环磷酰胺小鼠骨髓细胞DNA核苷酸切除修复基因ERCC1和RRM1的影响[J].时珍国医国药.2018
[9].曹文明,高赟,潘志文,王晓稼.中国家族性乳腺癌患者碱基切除修复基因MUTYH的胚系突变研究[J].实用肿瘤杂志.2018
[10].张璐,吕乐春,吴艳瑞,袁方,唐文羽.基于GEO数据库进行人类皮肤芯片核苷酸切除修复基因XPA表达的差异性[J].昆明医科大学学报.2018