导读:本文包含了多药抗性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗性,疟原虫,基因,蛋白,乌拉尔,清原,杂草。
多药抗性论文文献综述
方雅琴[1]（2019）在《清原农冠致力麦田抗性杂草治理》一文中研究指出杂草难防除已成为制约小麦生产的重要因素之一。针对小麦田杂草难防除的实际,11月10日江苏农业科技报涟水咨询服务中心联合清原农冠公司,开展了麦田杂草防除技术培训会。近年来由于长期大量施用炔草酯、精恶唑禾草灵等常用除草剂,小麦田杂草抗性不断上升,导致(本文来源于《江苏农业科技报》期刊2019-11-27）
侯文倩,李小梅,谢玫瑰,张磊,穆可卿[2]（2018）在《小麦野生近缘植物多药抗性基因PDR7的生物信息学分析》一文中研究指出小麦的野生近缘植物,尤其山羊草属中含有丰富的抗病虫基因,是小麦遗传育种的重要基因来源。针对禾谷镰刀菌入侵引起的小麦赤霉病,在山羊草属中尚未找到相应抗性基因。多药抗性基因(pleiotropic drug resistance, PDR)是ABC (ATP-binding cassette)转运蛋白基因叁大亚家族中的一个,具有对生物和非生物胁迫的广谱抗性。本研究以D、C、U、M、S染色体基组的山羊草属植物为研究材料,对PDR7基因进行分离鉴定和生物信息学分析。结果表明,这些PDR7基因为半个PDR基因,具有PDR基因的典型结构域,是膜蛋白;同源序列对比和进化分析均表明,在山羊草属植物中,PDR7基因具有高度的保守性。以AePDR7为代表进行了启动子预测,表明AePDR7对禾谷镰刀菌等真菌、脱氧雪腐镰刀烯醇(deoxynivalenol, DON)、生物激素、盐胁迫、冷胁迫、干旱胁迫等均有响应元件,说明其可能是一个广谱抗性基因。(本文来源于《分子植物育种》期刊2018年24期）
侯文倩,杜旭烨,张磊,郭娟,谢玫瑰[3]（2018）在《乌拉尔图小麦(Triticum urartu)多药抗性基因TuPDR7的生物信息学分析》一文中研究指出多药抗性基因(pleiotropic drug resistance, PDR)是ATP-binding Cassette (ABC)转运蛋白基因叁大亚家族中的一个,具有对生物和非生物胁迫的广谱抗性。本研究以乌拉尔图小麦为材料,以小麦TaPDR7基因序列为探针,在乌拉尔图小麦的DNA、CDS和氨基酸序列数据库中搜索到同源序列,命名为TuPDR7,并对其进行生物信息学分析。结果表明,TuPDR7长4 140 bp,编码1 379个氨基酸,预测其蛋白分子量为155.5 kD,等电点为6.1,是一个膜蛋白。同源序列比对和叁级结构预测显示TuPDR7具有PDR基因典型的结构域。启动子预测表明TuPDR7含有对禾谷镰刀菌等真菌、脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、生物激素、盐胁迫、冷胁迫、干旱胁迫等的响应元件,说明其可能是一个广谱抗性基因,对于乌拉尔图小麦的抗性研究具有重要意义。(本文来源于《分子植物育种》期刊2018年23期）
杨成运,李素华,张雅兰,周瑞敏,刘颖[4]（2018）在《河南省输入性恶性疟原虫多药抗性基因1和K13基因的突变分析》一文中研究指出目的对河南省2013-2015年输入性恶性疟原虫多药抗性基因1(Pfmdr1)和K13基因进行检测,分析其基因突变情况。方法采集河南省2013-2015年自非洲返乡的被确诊为输入性恶性疟患者的血样,并收集病例的相关信息。提取患者血样中疟原虫基因组DNA,巢式PCR扩增Pfmdr1和K13基因,对扩增序列进行测序、比对,分析基因的突变情况。结果386例输入性恶性疟患者以男性青壮年为主,自26个非洲国家返乡,其中病例数居前3位的输入来源国为安哥拉、赤道几内亚和尼日利亚,其病例数分别占总病例数的22.5%(87/386)、13.7%(53/386)和13.2%(51/386)。386份血样均成功扩增出Pfmdr1和K13基因。测序结果显示,Pfmdr1的86和1246位点的突变率分别为23.6%(91/386)和3.1%(12/386),K13基因的突变率为5.4%(21/386)。21份K13基因突变的血样来自于安哥拉、赤道几内亚和尼日利亚等10个国家,未发现C580Y突变。在来自安哥拉和赤道几内亚的血样中检测到2个与青蒿素抗性相关的突变,分别为R539T和P574L,突变率均为0.3%(1/386)。2013-2015年,Pfmdr1的86位点的突变率分别为28.8%(36/125)、23.4%(32/137)和18.6%(23/124),各年份突变率的差异有统计学意义(χ~2=6.438,P<0.05);1246位点突变率分别为4.0%(5/125)、3.7%(5/137)和1.6%(2/124),各年份突变率的差异无统计学意义(χ~2=1.384,P>0.05);K13基因的突变率分别为3.2%(4/125)、8.8%(12/137)和4.0%(5/124),各年份突变率的差异无统计学意义(χ~2=4.631,P>0.05)。结论Pfmdr1的86和1246位点的突变率分别为23.6%(91/386)和3.1%(12/386),K13基因的突变率为5.4%(21/386),发现了与青蒿素抗性相关的R539T和P574L位点突变。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2018年02期）
周忠新[5]（2016）在《膜靶向新型抗菌剂——盐酸聚八亚甲基胍致多药抗性铜绿假单胞菌细胞膜损坏显微观察》一文中研究指出本试验为了对新合成的靶向细胞膜的新型抗菌剂——盐酸聚八亚甲基胍(polyoctamethylene guanidine hydrochloride,POMG)杀灭多药抗性铜绿假单胞菌(Multiple-drug resistant pseudomonas aeruginosa,MOR-PA)的膜损坏机理提供显微观察。POMG的细胞膜损坏效应通过β-内酰胺酶释放检测和共聚焦荧光显微镜、扫描电镜、透射电镜观察。结果表明,除了高浓度的POMG能使β-内酰胺酶释放外,在0~23 mg/L的浓度范围内,POMG都能使β-内酰胺酶渗透到细胞外,β-内酰胺酶活力与POMG浓度成正相关性。共聚焦荧光显微镜观察显示,MDR-PA被POMG损坏细胞膜渗透性后,荧光探针-异硫氰酸荧光素能进入到胞内。扫描电镜观察显示,当MDR-PA细胞被低浓度(13 mg/L)的POMG处理后,细胞依然具有完整的细胞骨架;高浓度(33 mg/L)的POMG则能使MDR-PA细胞形态发生明显变化,细胞几乎都呈痉挛状,细胞外被呈现多处褶皱,部分细胞外被含明显的"缺口",其周围存在细胞碎片,可能是细胞膜被损坏后脱落的结果。透射电镜观察显示,MDR-PA暴露于13 mg/L的POMG时,细胞内含物收缩,导致细胞外被的外膜和内膜分离、间隙增大,一些细胞的内膜和外膜界限清晰可见,外膜和内膜都出现多处褶皱,一些细胞内膜内的原生质体出现少量聚集的致密颗粒;当MDR-PA暴露于33 mg/L的POMG时,细胞内部原生质体呈大量紧密浓缩的致密颗粒或一些大的凝集团块,一些细胞外膜褶皱幅度更大,有的细胞外膜出现大的凹形缺口,外膜结构几乎崩解、塌陷,周围细胞碎片明显增多。以上结果提示,剂量依赖的细胞膜损坏可能是POMG的主要杀菌机理,即使低剂量的POMG也能使内膜、外膜分离、间隙增大,损坏外膜结构,并增加内膜通透性,使胞内大分子酶蛋白释放出来,细胞整体形态结构也发生收缩变化;高剂量的盐酸聚八亚甲基胍使外膜结构显着坍塌,形成多处褶皱,细胞形态呈显着收缩痉挛状,有局部"膜孔"的形成。这有助于理解POMG的行为机制和膜损坏抗菌机理,为新高效胍抗菌聚合物的分子设计提供理论指导。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物营养学分会第十二次动物营养学术研讨会论文集》期刊2016-10-21）
贾西帅,周水茂,徐明星,杨燕,吴凯[6]（2016）在《武汉市输入性恶性疟原虫多药抗性基因1相关位点突变分析》一文中研究指出目的了解武汉市输入性恶性疟原虫多药抗性基因1(Plasmodium falciparum multidrug resistance 1,Pfmdr1)相关位点突变情况。方法2010-2015年,采集武汉市从非洲和缅甸等疟疾流行区回国人员中确诊为恶性疟的患者血样。根据恶性疟原虫Pfmdr1 86、1042和1246基因位点设计巢式PCR引物,巢式PCR扩增恶性疟原虫Pfmdr1基因,分别用限制性内切酶ApoⅠ、AseⅠ和Eco RⅤ酶切扩增产物,分析其86、1042和1246位点的突变率。结果共检测恶性疟现症患者血样187份,全部成功扩增出Pfmdr1基因,86、1042和1246位点突变率分别为19.3%(36/187)、4.3%(8/187)和9.6%(18/187)。其中非洲输入性疟疾血样175份,86、1042和1246位点突变率分别为20.6%(36/175)、2.9%(5/175)和10.3%(18/175);缅甸输入性疟疾血样12份,其中3例检出1042位点,未检出86位点和1246位点突变。结论来自非洲的输入性恶性疟原虫Pfmdr1基因86、1042和1246位点均检出点突变,来自缅甸的输入性恶性疟原虫Pfmdr1基因只检出1042位点发生突变。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2016年06期）
惠双,郭宏强[7]（2016）在《DNA-PKcs介导多药耐药恶性胶质瘤细胞化疗抗性及分子机制》一文中研究指出目的:观察DNA依赖的蛋白激酶的催化亚单位(DNA-PKcs)对多药耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性的影响,探讨其介导化疗抗性的分子机制。方法:采用siRNA技术构建DNA-PKcs基因表达沉默的人胶质瘤U251细胞株;采用Western blotting法检测U251细胞(U251细胞)、多柔比星(ADM)耐药的U251细胞(U251/ADM细胞)和DNA-PKcs基因表达沉默的多柔比星耐药的U251细胞(U251/ADM/siDNA-PKcs细胞)中DNA-PKcs蛋白表达水平;采用CCK8法检测3组细胞增殖活性;采用Western blotting法检测3组细胞中多药耐药性1(MDR1)、报告基因质粒pNF-κB/p6、总Akt蛋白、pAkt/T308和pAKT/S473蛋白表达水平。结果:U251/ADM细胞DNA-PKcs蛋白表达水平明显高于U251细胞和U251/ADM/siDNA-PKcs细胞(P<0.01);ADM、紫杉醇(PTX)和吉西他滨(GEM)对U251/ADM/siDNA-PKcs细胞的半数抑制浓度(IC50)值较U251/ADM细胞明显降低(P<0.01);U251/ADM/SIDNA-PKcs细胞中pAKT/S473、pNF-κB/p65和MDR1蛋白表达水平均明显低于U251/ADM细胞(P<0.05),而两者总Akt和pAkt/T308蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DNA-PKcs能明显增强多重耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性,其作用机制与pAKT/S473和pNF-κB/p65表达上调,诱导MDR1表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2016年05期）
李志勇,高娜娜,崔志峰[8]（2016）在《灰葡萄孢多药抗性转运蛋白研究进展》一文中研究指出灰葡萄孢多药抗性转运蛋白是导致其多药耐药性和抗真菌药物作用效果明显下降的主要原因。文章对灰葡萄孢中的ABC(ATP-binding cassette transporter,ABC)多药抗性转运蛋白和MFS(major facilitator superfamily,MFS)多药抗性转运蛋白的种类、多药抗性及其调节剂的研究进展作一综述,为深入了解灰葡萄孢的多药抗性机制以及探讨克服多向耐药性的策略和提高药效提供参考。(本文来源于《浙江农业科学》期刊2016年09期）
卢丹洁,陈江涛,谢东德,杨辉,詹小芬[9]（2014）在《赤道几内亚Bioko岛的恶性疟原虫多药抗性基因(pfMDR-1)的研究》一文中研究指出目的对赤道几内亚Bioko岛上恶性疟原虫多药抗性基因(pfMDR-1)进行分析,为Bioko岛的疟疾防控和治疗提供依据。方法2012年雨季期间采集的恶性疟原虫感染患者样本151份,用巢式PCR技术特异性扩增N86Y、E130K、Y184F、S1034C、N1042D、V1109I、D1246Y耐药分子标记的pfMDR-1基因片段,然后进行测序分析。结果虫株中共发现了4种不同的单倍型:YEY/SNVD、NEF/SNVD、YEF/SNVD和NEY/SNVD。91.39%(138/151)的样本发现了耐药性位点突变,包括3.31%(5/151)的86Y,29.80%的184F,和58.29%(88/151)的双重突变86Y/184F。结论结果表明赤道几内亚Bioko岛上的恶性疟原虫株存在较高比例耐药基因突变和耐药复合基因突变,为当地的抗疟疾选用药物提供指导。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2014年03期）
薛京昌,徐晓怡,王小萍[10]（2013）在《多药耐药大肠杆菌对不同消毒剂的抗性探究》一文中研究指出目的:研究多药耐药大肠杆菌对不同消毒剂的抗力水平,为临床上合理选择消毒剂提供依据。方法:采用营养肉汤稀释法及悬液定量杀菌实验分别测定临床分离出的具有多重耐药性的大肠杆菌对临床常用消毒剂的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)及不同作用时间消毒剂对菌株的杀灭率,并与大肠杆菌标准株的测定结果进行比较。结果:不同消毒剂对多药耐药大肠杆菌的MIC值不同,洁芙柔消毒凝胶的MIC值为2.8±1.9,绿莎新爱尔施牌消毒片的MIC值为2583.4±1107.2,爱护佳免洗手消毒液的MIC值为144.6±86.9,安尔碘II型皮肤消毒剂的MIC值为16.1±7.7。4种常用消毒剂对多要耐药大肠杆菌的MIC值均高于标准菌,绿莎新爱尔施牌消毒片及爱护佳免洗手消毒液的MIC值与标准大肠杆菌较为接近。另外,4种常用消毒剂在常用浓度下对标准大肠杆菌和多药耐药大肠杆菌作用5min的杀灭率均能打到100%,标准大肠杆菌的被杀灭率略高于多药耐药大肠杆菌。结论:多药耐药菌株对消毒剂的抗性日益受到关注,使用时调整浓度、加强消毒剂科学管理对控制医院感染具有重要意义。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年35期）
多药抗性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小麦的野生近缘植物,尤其山羊草属中含有丰富的抗病虫基因,是小麦遗传育种的重要基因来源。针对禾谷镰刀菌入侵引起的小麦赤霉病,在山羊草属中尚未找到相应抗性基因。多药抗性基因(pleiotropic drug resistance, PDR)是ABC (ATP-binding cassette)转运蛋白基因叁大亚家族中的一个,具有对生物和非生物胁迫的广谱抗性。本研究以D、C、U、M、S染色体基组的山羊草属植物为研究材料,对PDR7基因进行分离鉴定和生物信息学分析。结果表明,这些PDR7基因为半个PDR基因,具有PDR基因的典型结构域,是膜蛋白;同源序列对比和进化分析均表明,在山羊草属植物中,PDR7基因具有高度的保守性。以AePDR7为代表进行了启动子预测,表明AePDR7对禾谷镰刀菌等真菌、脱氧雪腐镰刀烯醇(deoxynivalenol, DON)、生物激素、盐胁迫、冷胁迫、干旱胁迫等均有响应元件,说明其可能是一个广谱抗性基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多药抗性论文参考文献
[1].方雅琴.清原农冠致力麦田抗性杂草治理[N].江苏农业科技报.2019
[2].侯文倩,李小梅,谢玫瑰,张磊,穆可卿.小麦野生近缘植物多药抗性基因PDR7的生物信息学分析[J].分子植物育种.2018
[3].侯文倩,杜旭烨,张磊,郭娟,谢玫瑰.乌拉尔图小麦(Triticumurartu)多药抗性基因TuPDR7的生物信息学分析[J].分子植物育种.2018
[4].杨成运,李素华,张雅兰,周瑞敏,刘颖.河南省输入性恶性疟原虫多药抗性基因1和K13基因的突变分析[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2018
[5].周忠新.膜靶向新型抗菌剂——盐酸聚八亚甲基胍致多药抗性铜绿假单胞菌细胞膜损坏显微观察[C].中国畜牧兽医学会动物营养学分会第十二次动物营养学术研讨会论文集.2016
[6].贾西帅,周水茂,徐明星,杨燕,吴凯.武汉市输入性恶性疟原虫多药抗性基因1相关位点突变分析[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2016
[7].惠双,郭宏强.DNA-PKcs介导多药耐药恶性胶质瘤细胞化疗抗性及分子机制[J].吉林大学学报(医学版).2016
[8].李志勇,高娜娜,崔志峰.灰葡萄孢多药抗性转运蛋白研究进展[J].浙江农业科学.2016
[9].卢丹洁,陈江涛,谢东德,杨辉,詹小芬.赤道几内亚Bioko岛的恶性疟原虫多药抗性基因(pfMDR-1)的研究[J].分子诊断与治疗杂志.2014
[10].薛京昌,徐晓怡,王小萍.多药耐药大肠杆菌对不同消毒剂的抗性探究[J].现代生物医学进展.2013
论文知识图
