导读:本文包含了沉默突触论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:女贞子,齐墩果酸,阿尔兹海默病,神经元
沉默突触论文文献综述
宋宛珊,张玉莲,孙伟明,张琳琳,郭威[1]（2016）在《齐墩果酸唤醒阿尔兹海默病大鼠海马沉默突触作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨齐墩果酸唤醒阿尔兹海默病(AD)大鼠沉默突触而改善其认知功能的作用及初步机制。方法:选用雄性SD大鼠,经侧脑室注射Aβ25-35建立AD模型,通过水迷宫实验检测大鼠空间学习与记忆能力,采用透视电镜观察神经元及突触超微结构,Western blot检测钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、蛋白激酶C(PKC)、脑源性神经营养因子(BDNF)以及酪氨酸激酶受体B(Trk B)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的逃避潜伏时间明显延长(P<0.01),空间学习与记忆能力明显下降,神经元与突触超微结构损伤明显,Ca MKⅡ、PKC、BDNF及Trk B蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,齐墩果酸组大鼠的逃避潜伏时间明显缩短(P<0.01),学习与记忆能力显着提高,神经元与突触超微结构损伤减轻,Ca MKⅡ、PKC、BDNF及Trk B蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论:齐墩果酸可有效改善AD大鼠的空间学习与记忆能力,该作用可能与减轻神经元及突触超微结构损伤和唤醒沉默突触有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年09期）
王志强[2]（2016）在《慢性脑低灌注致认知受损大鼠海马沉默突触增加》一文中研究指出研究目的:CCH(Chronic cerebral hypoperfusion,慢性脑低灌注)是导致老年期认知功能障碍的重要病因,然而其发病机制目前仍未明确。本研究主要通过动态观察CCH致大鼠学习记忆功能受损特点及规律,并量化分析海马CA1沉默突触数量及树突棘密度变化的特点,探讨CCH致大鼠认知功能受损相关突触功能状态改变机制。材料与方法:将108只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=12×4)和模型组(n=15×4),同法各组再随机分为4个亚组,分别为1周、4周、12周和24周组。通过BCCAO(permanent bilateral common carotid artery occlusion,永久性双侧颈总动脉阻断)复制CCH大鼠模型。通过Morris水迷宫、ORT(object recognition test,物体辨别实验)评估大鼠学习记忆能力。通过对AMPAR(α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole propionate receptors,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体)和NMDAR(N-methyl-D-aspartic acid receptors,N-甲基-D-天冬氨酸受体)及突触素进行免疫荧光叁标激光共聚焦显微镜观察,量化分析沉默突触数量变化特点;通过高尔基染色分析海马CA1树突棘密度变化特点。结果:1.物体辨别记忆受损出现于CCH模型构建成功4周后,并持续到模型构建后24周;模型大鼠空间学习记忆及工作记忆受损出现于CCH模型构建后1周,并持续到模型构建后24周;2.成年大鼠海马CA1区存在约20%左右沉默突触,表现为NMDAR1-突触素共定位而缺乏Glu R2(glutamate receptor 2,谷氨酸受体2)表达(1周、4周、12周和24周对照组沉默突触百分百分别为19.46±1.63%,20.19±1.31%,19.33±1.66%,19.95±1.11%);3.量化分析不同时间点海马沉默突触数量变化结果显示,模型组沉默突触的数量较对照组增加了29.81-55.08%(1周、4周、12周和24周模型组vs.对照组分别为:25.26±1.08%vs.19.46±1.63%,29.43±1.52%vs.20.19±1.31%,30.37±1.21%vs.19.33±1.66%,29.48±1.34%vs.19.95±1.11),组间差异具有统计学意义(P<0.001);与对照组相比模型组大鼠海马CA1沉默突触绝对数量在4周、12周、24周组显着增加(P<0.001),而功能突触数量在4周组(3.50±0.74 vs.4.13±1.01,P=0.005)、12周组(3.22±0.72 vs.3.97±0.82,P<0.001)、24周组(3.37±0.93 vs.4.50±1.17,P<0.001)显着降低,1周组无显着差异(3.57±0.82 vs.4.13±1.25,P>0.05);4.通过高尔基染色分析海马CA1树突棘密度变化结果显示,模型构建后1周至24周模型组大鼠海马CA1树突棘密度较对照组显着下降(1周至24周模型组vs.对照组分别为11.90±1.69 vs.13.46±2.42,9.83±1.93 vs.13.63±2.71,8.65±2.22 vs.13.25±2.82,8.85±2.00 vs.13.85±2.95,P<0.001);不同时间点模型组之间相比差异显着(F(3,188)=20.038,P<0.001),组间比较说明模型构建1周至12周,模型组海马CA1树突棘密度呈进行性下降(P=0.001),而24周与12周模型组差异无统计学意义(P=0.924)。结论:CCH是导致大鼠学习记忆下降的重要病因;沉默突触数量增加而功能突触数量下降可能是CCH致大鼠认知功能受损的重要发病机制;CCH模型大鼠海马功能突触下降过程伴随着树突棘密度的下降。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
胡巧,罗媛媛,陈恒胜,程莉,蒋莉[3]（2014）在《体外共培养癫痫细胞模型中沉默突触的转化及AMPA受体亚基的变化》一文中研究指出目的采用体外共培养癫痫细胞模型证实癫痫发作可否有沉默突触的转化及AMPA受体各亚基的变化。方法在前期建立稳定的体外共培养细胞模型的基础上,对共培养的神经元及星形胶质细胞分为两组,无镁实验组采用无镁细胞外液培养3h诱导反复自发性惊厥样癫痫放电模型。正常对照组以含镁正常细胞外液培养3h,实验重复3次。应用Synapto GreenTM C4(FM1-43)(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
胡巧[4]（2014）在《体外共培养癫痫细胞模型中沉默突触的转化及AMPA受体亚基的变化》一文中研究指出第一部分体外共培养癫痫放电细胞模型的建立目的：获得一种操作简单、高效稳定的神经元和星形胶质细胞共培养方法，从而建立稳定的癫痫细胞模型。方法：选用清洁级孕16-17d的SD孕鼠，清洁级出生24h以内的SD新生鼠，分别采用海马神经元与星形胶质细胞共同培养的混合培养方法（混合培养组）、改良Banker共培养方法（改良Banker共培养组）和插入式培养皿的方法（插入式培养皿组）制作海马神经元与星形胶质细胞共培养模型，进而对叁组培养的细胞分别应用无镁细胞外液及正常细胞外液诱导3h，制作癫痫模型及正常对照，每种方法重复3次。采用免疫荧光检测共培养中神经元特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein，GFAP）表达情况，鉴定比较培养体系中神经元及星形胶质细胞纯度；应用膜片钳全细胞模式的电流钳记录不同培养组中神经元细胞惊厥放电情况并比较放电成功率。结果：（1）插入式培养皿组神经元纯度为[94.3%-100%]星形胶质细胞纯度为[93%-100%],较改良Banker共培养组得到的神经元[87.6%-95%]及星胶[88.2%-93%]纯度更纯。（2）插入式培养皿组95％左右的海马神经元（ｎ＝10）能够记录到阵发性持续棘波样爆发和阵发性去极化样偏移（Paroxysmal depolarizing shifts,PDSs）样发作；改良Banker共培养组有93%左右的海马神经元（ｎ＝10）能够记录到阵发性持续棘波样爆发和PDSs；混合培养组这一比例为90%左右。（3）经无镁细胞外液处理后72h，插入式培养皿组仍有85％的神经元（ｎ＝10）能够记录到阵发性持续棘波样爆发和PDSs。而改良Banker共培养组有82%左右的海马神经元（ｎ＝10）能够记录到阵发性持续棘波样爆发和PDSs；混合培养组这一比例有80%左右。结论：叁种方法均可建立成功的体外共培养癫痫细胞模型，但插入式培养皿共培养方法建立的模型更简便，细胞培养纯度更高。第二部分：体外共培养癫痫细胞模型中沉默突触的转化及AMPA受体亚基的变化目的：采用体外共培养癫痫细胞模型证实癫痫发作可否导致沉默突触的激活转化及AMPA受体各亚基的组成变化。方法：在前期证实插入式培养皿方法建立稳定的体外共培养细胞模型的基础上，对插入式培养皿共培养的神经元及星形胶质细胞分为两组，无镁实验组采用无镁细胞外液培养3h诱导反复自发性惊厥样癫痫放电模型。正常对照组以含镁正常细胞外液代替无镁细胞外液培养3h，实验重复3次。应用Synapto GreenTM C4(FM1-43）及突触素(Synaptophysin,SYN）双标检测有无突触前沉默突触的变化；膜片钳记录-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（a-mino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor，AMPA)受体介导的微兴奋性突触后电流（micro excitatory postsynapticcurrents,mEPSCs）及NR1与GLuR1亚基免疫荧光双标反映有无突触后沉默突触的改变；SYN分别与AMPA受体的GLuR1、GLuR2、GLuR3、GLuR4亚基进行免疫荧光双标，检测细胞膜上AMPA受体各亚基表达情况。结果：FM1-43及SYN双标检测显示SYN阳性而FM1-43阴性荧光颗粒占SYN阳性荧光颗粒的比例，无镁实验组较正常对照组有所减少（P<0.05）；无镁实验组AMPA受体mEPSCs的频率及幅度均较正常对照组出现明显增加（P<0.05）；无镁实验组GLuR1阴性NR1阳性的荧光颗粒占NR1阳性荧光颗粒比例较正常对照组发生减少（P<0.05）；无镁实验组可见GLuR2、GLuR4亚基与SYN重合的荧光颗粒个数/细胞核个数较正常对照组减少（P<0.05）,GLuR1、GLuR3亚基与SYN重合的荧光颗粒个数/细胞核个数较正常对照组增加（P<0.05）。结论：无镁诱导的癫痫发作可导致突触前沉默突触及突触后沉默突触的减少，减少的沉默突触极有可能激活转化为功能突触，并成为癫痫发生发展的病理基础；无镁诱导共培养神经元癫痫放电后可使膜GLuR2、GLuR4亚基减少,膜GLuR1、GLuR3亚基增加。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-05-01）
蔡靓,苏朝芬,罗焕敏[5]（2012）在《沉默突触的激活机制及其功能意义》一文中研究指出沉默突触(silent synapse)是指具有突触结构,但在生理情况下没有传递功能的突触。沉默突触在某些情况下能转变为功能性突触并能增加突触联系(即能与其他末梢形成新的突触),突触功能与结构上的变化统称为突触的可塑性,它的这一性质与神经修复、记忆改善等过程密切相关。所以,研究沉默突触的形成、功能、激活机制等意义重大。(本文来源于《神经药理学报》期刊2012年05期）
吴巧凤,卢圣峰,余曙光[6]（2010）在《沉默突触在突触可塑性及针灸促神经康复中的作用探讨》一文中研究指出对突触可塑性的影响是针灸实现神经康复的重要作用机制,但针灸是否仅对有功能的突触有作用,对沉默突触是否具有唤醒作用,本文就此问题进行了深入的探讨和分析,提出对沉默突触的唤醒作用可能是针灸促神经康复和影响突触可塑性的又一重要途径和机制,今后应给予更多的关注。(本文来源于《2010年中国针灸学会脑病专业委员会、中国针灸学会循证针灸专业委员会学术大会论文集》期刊2010-09-01）
郝瑞,赵堪兴[7]（2010）在《谷氨酸能沉默突触在视觉发育神经元可塑性中的作用》一文中研究指出突触是神经环路中相邻神经元之间进行信息传递的点状接触区域,是神经可塑性变化的敏感部位,其中仅具有突触结构,在正常情况下不产生生理功能的突触称为沉默突触。沉默突触转化为功能性突触在神经可塑性中具有重要作用,包括突触在形态和功能上的改变,长时程增强和长时程抑制是主要的表现模式。目前研究发现,沉默突触包括谷氨酸能沉默突触和γ-氨基丁酸能沉默突触。当前弱视发病神经机制研究的热点和前沿是视觉可塑性的研究,而后者是通过突触的修饰过程形成的。深入研究沉默突触,特别是谷氨酸能沉默突触在视觉发育过程中的作用,对于儿童弱视的治疗具有一定的临床指导意义。就近年来视觉发育可塑性中谷氨酸能沉默突触作用的研究进展进行综述。(本文来源于《眼科研究》期刊2010年05期）
池霞[8]（2003）在《沉默突触的研究进展》一文中研究指出突触是神经环路中相邻神经元之间进行信息传递的点状接触区域;其中仅具有突触结构,在正常情况下不产生生理功能的突触称为沉默突触。沉默突触转化为功能性突触在神经可塑性中具有重要的作用,阐明其产生和激活的机制将对神经系统研究产生深远的影响。本文即针对沉默突触的概念、可能的激活机制及其在神经可塑性中作用的研究进展作一综述。(本文来源于《国外医学(儿科学分册)》期刊2003年01期）
沉默突触论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:CCH(Chronic cerebral hypoperfusion,慢性脑低灌注)是导致老年期认知功能障碍的重要病因,然而其发病机制目前仍未明确。本研究主要通过动态观察CCH致大鼠学习记忆功能受损特点及规律,并量化分析海马CA1沉默突触数量及树突棘密度变化的特点,探讨CCH致大鼠认知功能受损相关突触功能状态改变机制。材料与方法:将108只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=12×4)和模型组(n=15×4),同法各组再随机分为4个亚组,分别为1周、4周、12周和24周组。通过BCCAO(permanent bilateral common carotid artery occlusion,永久性双侧颈总动脉阻断)复制CCH大鼠模型。通过Morris水迷宫、ORT(object recognition test,物体辨别实验)评估大鼠学习记忆能力。通过对AMPAR(α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole propionate receptors,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体)和NMDAR(N-methyl-D-aspartic acid receptors,N-甲基-D-天冬氨酸受体)及突触素进行免疫荧光叁标激光共聚焦显微镜观察,量化分析沉默突触数量变化特点;通过高尔基染色分析海马CA1树突棘密度变化特点。结果:1.物体辨别记忆受损出现于CCH模型构建成功4周后,并持续到模型构建后24周;模型大鼠空间学习记忆及工作记忆受损出现于CCH模型构建后1周,并持续到模型构建后24周;2.成年大鼠海马CA1区存在约20%左右沉默突触,表现为NMDAR1-突触素共定位而缺乏Glu R2(glutamate receptor 2,谷氨酸受体2)表达(1周、4周、12周和24周对照组沉默突触百分百分别为19.46±1.63%,20.19±1.31%,19.33±1.66%,19.95±1.11%);3.量化分析不同时间点海马沉默突触数量变化结果显示,模型组沉默突触的数量较对照组增加了29.81-55.08%(1周、4周、12周和24周模型组vs.对照组分别为:25.26±1.08%vs.19.46±1.63%,29.43±1.52%vs.20.19±1.31%,30.37±1.21%vs.19.33±1.66%,29.48±1.34%vs.19.95±1.11),组间差异具有统计学意义(P<0.001);与对照组相比模型组大鼠海马CA1沉默突触绝对数量在4周、12周、24周组显着增加(P<0.001),而功能突触数量在4周组(3.50±0.74 vs.4.13±1.01,P=0.005)、12周组(3.22±0.72 vs.3.97±0.82,P<0.001)、24周组(3.37±0.93 vs.4.50±1.17,P<0.001)显着降低,1周组无显着差异(3.57±0.82 vs.4.13±1.25,P>0.05);4.通过高尔基染色分析海马CA1树突棘密度变化结果显示,模型构建后1周至24周模型组大鼠海马CA1树突棘密度较对照组显着下降(1周至24周模型组vs.对照组分别为11.90±1.69 vs.13.46±2.42,9.83±1.93 vs.13.63±2.71,8.65±2.22 vs.13.25±2.82,8.85±2.00 vs.13.85±2.95,P<0.001);不同时间点模型组之间相比差异显着(F(3,188)=20.038,P<0.001),组间比较说明模型构建1周至12周,模型组海马CA1树突棘密度呈进行性下降(P=0.001),而24周与12周模型组差异无统计学意义(P=0.924)。结论:CCH是导致大鼠学习记忆下降的重要病因;沉默突触数量增加而功能突触数量下降可能是CCH致大鼠认知功能受损的重要发病机制;CCH模型大鼠海马功能突触下降过程伴随着树突棘密度的下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
沉默突触论文参考文献
[1].宋宛珊,张玉莲,孙伟明,张琳琳,郭威.齐墩果酸唤醒阿尔兹海默病大鼠海马沉默突触作用及机制研究[J].中华中医药杂志.2016
[2].王志强.慢性脑低灌注致认知受损大鼠海马沉默突触增加[D].第叁军医大学.2016
[3].胡巧,罗媛媛,陈恒胜,程莉,蒋莉.体外共培养癫痫细胞模型中沉默突触的转化及AMPA受体亚基的变化[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[4].胡巧.体外共培养癫痫细胞模型中沉默突触的转化及AMPA受体亚基的变化[D].重庆医科大学.2014
[5].蔡靓,苏朝芬,罗焕敏.沉默突触的激活机制及其功能意义[J].神经药理学报.2012
[6].吴巧凤,卢圣峰,余曙光.沉默突触在突触可塑性及针灸促神经康复中的作用探讨[C].2010年中国针灸学会脑病专业委员会、中国针灸学会循证针灸专业委员会学术大会论文集.2010
[7].郝瑞,赵堪兴.谷氨酸能沉默突触在视觉发育神经元可塑性中的作用[J].眼科研究.2010
[8].池霞.沉默突触的研究进展[J].国外医学(儿科学分册).2003