导读:本文包含了抗肿瘤转移论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,抗肿瘤,活血化瘀,凝血酶原,药物,中药,莪术。
抗肿瘤转移论文文献综述
张博,李雁[1]（2019）在《中药调控肿瘤相关巨噬细胞抗肿瘤侵袭转移的研究进展》一文中研究指出炎症微环境是肿瘤的一大基本特征,肿瘤相关巨噬细胞是炎症微环境中的重要组成部分,是肿瘤相关免疫细胞的一种,也是肿瘤微环境中数量最多的间质细胞群,分为经典活化的巨噬细胞(M1)和替代性活化的巨噬细胞(M2)两种表型,在肿瘤的侵袭转移、免疫抑制等过程中起着重要的调控作用。肿瘤相关巨噬细胞抑制肿瘤与促进肿瘤的对立又统一的双重作用,与中医阴阳理论相符合,中药复方是中医学的辨证论治特征的集中体现,在治疗肿瘤的过程中有着极大的潜力,从中药复方中挖掘调控肿瘤微环境的有效成分,并探讨其作用机制,为肿瘤的治疗提供更多的途径。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
边文山[2]（2019）在《活血化瘀中药抗肿瘤转移作用的研究进展》一文中研究指出在现代医学防治肿瘤的各个方法中,放疗、化疗及手术为主要方法,其中化疗与放疗引起的不良反应会严重损害到身体机能,使患者的生存质量大大降低,因此寻找安全且有效的抗肿瘤方法,是当下抗肿瘤药物领域研究的重点。现就活血化瘀中药在抗肿瘤转移中的作用作一综述。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年02期）
王晨[3]（2019）在《靶向蛋白精氨酸甲基转移酶的药物发现、优化与抗肿瘤机制研究》一文中研究指出表观遗传学是研究在不涉及DNA序列改变的情况下影响基因表达的可遗传因素,表观遗传对细胞生长的各个环节存在复杂的分子调控机制。表观遗传调控的异常与多种疾病的发生发展密切相关。研究表明,在多种肿瘤中存在表观遗传酶的异常表达或突变,这将导致相关的致癌信号通路被激活或抑癌通路受到抑制,从而促进了肿瘤的发生和发展。因此,靶向表观遗传靶点研发抗肿瘤药物被认为是重要的抗肿瘤治疗方向。目前,已经有靶向DNA甲基转移酶、组蛋白去乙酰化酶以及异柠檬酸脱氢酶共8种表观遗传小分子药物上市。蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)家族是一类重要的表观遗传靶标群,其负责催化细胞内多种底物的精氨酸甲基化修饰。根据催化甲基化修饰状态的不同,PRMT家族可分为叁型:Ⅰ型包括PRMT1、PRMT2、PRMT3、PRMT4、PRMT6及PRMT8,负责催化底物精氨酸单甲基化修饰(monomethylation,MMA)和不对称二甲基化修饰(asymmetric dimethylation,ADMA);Ⅱ型包括PRMT5及PRMT9,负责催化单甲基化修饰和对称二甲基化修饰(symmetric dimethylation,SDMA);Ⅲ型仅包括PRMT7,催化单甲基化修饰。其中,PRMT1是最重要的Ⅰ型精氨酸甲基转移酶,负责催化细胞内近90%的不对称二甲基化修饰,参与调控DNA修复、RNA加工、转录调控、信号传导、细胞分化等重要的细胞生物学进程。PRMT1的异常表达被报道与多种疾病相关,包括心血管疾病,肾脏疾病,糖尿病,呼吸性疾病,以及恶性肿瘤。有研究表明,PRMT1及其所催化底物修饰的异常与肿瘤发生、恶化、转移和耐药密切相关。随着近几年该领域研究人员的努力,许多活性较强的靶向PRMT的抑制剂被开发出来。其中,靶向PRMT3,PRMT4和PRMT5的选择性抑制剂在分子水平活性分别已经达到30 nM,6 nM以及22 nM。然而,目前尚缺乏活性达到纳摩尔级别的PRMT1的选择性抑制剂,而PRMT1化学探针的缺乏又进一步阻碍了针对PRMT1的基因功能和靶标发现研究。因此,发现活性强、选择性好、成药性高的PRMT1小分子抑制剂不仅有助于PRMT1的功能研究,还对其实现临床转化并造福于患者具有重要意义。本课题中,我们首先利用虚拟筛选的手段,结合分子水平活性验证,获得了一个活性在个位数微摩尔级别的PRMT1抑制剂B3。我们进而通过结合模式分析,发现B3占据在底物位点,并且其乙二胺侧链结构与PRMT1的底物精氨酸构象极为相似。通过对PRMT1催化机理的深入调研,我们基于底物模拟策略对B3进行化学改造,获得了活性显着增强的化合物C22,其对PRMT1的抑制活性达到了个位数纳摩尔级别,比原来的苗头化合物活性提高了近1000倍。进一步的选择性测试表明,C22是PRMT Ⅰ型酶的泛性抑制剂,其对PRMT Ⅱ型、PRMT Ⅲ型以及其他甲基转移酶均具有良好的选择性。在白血病细胞中,我们对PRMT1基因进行敲减,发现敲减后的白血病细胞增殖能力显着下降,提示PRMT1在白血病细胞的增殖活动中具有一定功能。在细胞水平,C22也展现了较强的抑制白血病细胞增殖的能力,且对正常细胞几乎无杀伤作用。进一步,C22还能引起白血病细胞的周期阻滞和细胞凋亡,并显着下调致白血病关键基因的转录水平,揭示了PRMT Ⅰ型酶在白血病细胞增殖中所扮演的重要角色。为了进一步提升C22的选择性和成药性,我们设计并合成了13个化学衍生物,并采取成盐的方式来提高化合物的稳定性和溶解性。在新一轮的改造分子中,C41在保持了原有纳摩尔级活性的基础上,对PRMT1、PRMT6的选择性进一步提高。在肾透明细胞癌细胞(ccRCC)中,我们对PRMT1进行敲减,发现敲减后的ccRCC细胞的生长受到显着抑制。同时,经C41处理过的ccRCC细胞的生长和克隆形成能力也受到了显着的抑制。此外,C41还能诱导ccRCC细胞的G1期阻滞。在ccRCC的动物移植瘤模型中,C41可以显着抑制A498移植瘤的生长,并且,当它与肾癌一线药物舒尼替尼(Sunitinib)联用时,抑瘤效果更佳。以上研究表明,PRMT1的酶活抑制对ccRCC的增殖能力有显着抑制作用,是抗肾透明细胞癌的潜在药物靶点。综上所述,本项研究工作发现了活性强、选择性好、类药性质佳的PRMT Ⅰ型泛性抑制剂,不仅为PRMT Ⅰ型酶的功能研究提供了有利的化学工具,也为白血病和肾透明细胞癌的治疗提供了潜在的干预靶点和药物先导结构。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01）
王菊[4]（2019）在《海洋细菌胞外多糖EPS11抗肿瘤转移机制研究》一文中研究指出癌症作为世界范围内的主要公共卫生问题之一,严重威胁人类生命健康,并且其发病率和死亡率均呈现持续攀升的趋势。其中,转移作为癌症患者预后不良的重要因素,仍然是恶性肿瘤患者的主要死因之一。目前,针对肿瘤转移的临床治疗手段主要是化学治疗,然而市场上大多数化疗药物都存在一定的毒副作用。长期的化疗会诱导癌细胞产生耐药性,将进一步降低化疗药物在肿瘤临床治疗中的效果。海洋微生物多糖因其具有生物相容性好,低毒以及容易获得等优势,已经成为海洋科学研究的重点之一,能够为研发高效低毒的抗肿瘤转移新药提供候选化合物。EPS11是我们实验室前期发现的一种有抗肿瘤效果的海洋细菌多糖,具有潜在的抗肿瘤转移的潜力,但相应的分子机制并不清晰。本论文结合蛋白质组学、细胞生物学等手段从体外和体内两个层次详细研究了EPS11抗肿瘤转移的分子机制,为开发多糖类抗肿瘤转移药物提供了可靠的理论依据和药物前体。本研究首先通过MTT法检测EPS11对多种肝癌细胞的毒性,表明其能够浓度和时间依赖性地抑制肝癌细胞Huh7.5、Bel-7402和HepG2的增殖。同时,利用光学显微镜观察发现EPS11能够引起肝癌细胞Huh7.5、Bel-7402和HepG2的聚集成团、脱黏附。进而,我们通过结晶紫染色法定量检测了EPS11对肝癌细胞黏附率的影响,并利用扫描电镜(SEM)观察了EPS11对细胞表面结构的作用。结果显示,EPS11能够浓度和时间依赖性地降低肝癌细胞的黏附能力,破坏肝癌细胞表面的伪足状结构。细胞黏附率的降低与细胞伪足状结构数量的减少相一致,表明细胞表面伪足状结构在肝癌细胞黏附方面扮演着重要的角色。为了深入探究EPS11抑制肿瘤细胞转移的功能,本研究进一步利用划痕和Transwell实验证明了EPS11能够通过降低肝癌细胞Huh7.5的黏附能力并破坏其表面结构而抑制肝癌细胞Huh7.5的迁移。本研究通过蛋白质组学全面分析了EPS11对肝癌细胞Huh7.5生物学的进程影响,进一步揭示EPS11抑制肝癌细胞Huh7.5生长增殖和转移的机制。通过数据分析发现EPS11作用Huh7.5细胞后,大量细胞黏附分子的表达水平显着下调。其中,细胞黏附分子CD99下调最为显着。由于CD99在细胞增殖、黏附、迁移以及分化等方面均发挥重要的作用,我们将其作为EPS11作用的关键效应分子进行深入研究。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting对蛋白质组的结果进行验证,发现EPS11在mRNA和蛋白水平上均能够显着下调CD99的表达,尤其是在蛋白水平。进而我们在肝癌细胞Huh7.5中过表达CD99分子,并检测此时EPS11对肝癌细胞Huh7.5增殖率、黏附能力和迁移能力的影响,进而验证CD99在EPS11抑制肝癌细胞Huh7.5增殖和迁移进程中的重要性。结果表明,过表达CD99能够部分逆转EPS11引起的肝癌细胞Huh7.5增殖率、黏附能力和迁移能力的降低,进一步证实CD99在EPS11的抗肝癌转移机制中发挥着重要作用,同时也为CD99作为肝癌靶向治疗的重要标志分子提供了证据。为进一步探究EPS11在体内抑制肿瘤细胞转移的效果,本研究采用黑色素瘤细胞肺转移小鼠模型进行验证。与对照组相比,注射了EPS11后能够显着减少小鼠体内黑色素瘤细胞的肺部转移灶,但并不影响小鼠的体重等生长指标,证实了EPS11在动物体内具有良好的抗肿瘤转移的作用效果,是一个潜在的抗肿瘤转移候选药物。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2019-06-01）
张腾跃,杨广山,马克龙,范平生[5]（2019）在《抗凝治疗对中晚期胃癌改善高凝状态、抗肿瘤转移的临床研究》一文中研究指出目的:分析胃癌患者凝血指标与临床病理特征的关系,观察抗凝治疗对高凝状态、肿瘤转移、生存期的影响及安全性评价。方法:选取140例胃癌患者,分析凝血指标与临床病理特征的关系。选取III期胃癌患者172例,分为治疗组(抗凝治疗联合化疗)116例,对照组56例(单用化疗),观察抗凝治疗对高凝状态、肿瘤转移、生存期的影响及安全性评价。结果:淋巴结转移N_(1-3)组较N_0组D-二聚体升高(P<0.05),III、IV期较I、II期血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体升高,部分活化凝血活酶时间(APTT)数值降低(P<0.05)。治疗组抗凝治疗后,血浆凝血酶原时间(PT)、APTT延长,D-二聚体、FIB降低(P<0.05)。治疗组的12月、24月、36月腹腔淋巴结、肝脏转移率较对照组降低(P<0.05)。治疗组2年、3年生存率高于对照组(P<0.05),中位生存期及无病生存期较对照组延长。两组牙龈出血、血小板减少、皮肤瘀点瘀斑发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:胃癌高凝状态影响因素为淋巴结转移、TNM分期偏晚。抗凝治疗可改善高凝状态,降低腹腔淋巴结及肝脏转移率,延长生存期,未增加上述不良反应发生率。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年04期）
徐冉,王毓国,窦永起[6]（2019）在《基于抑制TCIPA研究黄芪莪术配伍抗肿瘤转移机制》一文中研究指出目的通过观察黄芪莪术配伍对荷瘤模型小鼠肺转移和抑制肿瘤细胞血小板聚集的作用,阐述黄芪莪术配伍在此环节抑制肿瘤转移的作用机制。方法 40只C57小鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组、黄芪莪术配伍组(简称中药组),每组10只;除正常对照组外,其他各组接种Lewis肿瘤细胞制备荷瘤鼠模型,并于接种后次日开始连续21 d给予相应干预,麻醉解剖后,经腹主动脉取血,抗凝离心处理后,Elisa法检测血浆凝血酶原、纤维蛋白原、P-选择素、组织因子(tissue factor,TF)、整合蛋白ɑⅡbβ3的含量;处死后,取出肺脏,肉眼观察双肺表面超过1 mm结节数目。结果与模型组相比,给药组转移结节数显着减少(P <0. 05),中药组虽少于阿司匹林组,但差异无统计学意义;瘤重指数和抑瘤率,各组瘤重和瘤重指数差异无统计学意义(P> 0. 05);纤维蛋白原含量,与正常对照组比较,各组均明显升高(P <0. 05),各给药组与模型组比较,差异无统计学意义;凝血酶原含量,各组之间多重比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);组织因子含量,模型组比正常对照组明显升高(P <0. 05),各给药组均比模型组明显降低(P <0. 05),且与正常对照组比较差异无统计学意义,中药组低于阿司匹林组但差异无统计学意义; P-选择素的含量,与正常对照组比较,模型组明显升高(P <0. 05),而各给药组均低于模型组(P <0. 05),中药组低于阿司匹林组但差异无统计学意义;整合蛋白ɑⅡbβ3的含量,与正常对照组比较,各组均升高(P <0. 05),阿司匹林组、中药组与模型组虽然无统计学差异,但中药组最接近正常组。结论益气活血法抗肿瘤常用黄芪莪术配伍能抑制Lewis荷瘤小鼠肿瘤转移,其作用机制与其在肿瘤细胞诱导血小板聚集(Tumour cell-induced platelet aggregation,TCIPA)环节中降低血浆组织因子含量、降低血小板活化程度有关。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年03期）
唐德才[7]（2019）在《活血化瘀药在抗肿瘤及转移中的运用思考》一文中研究指出认为血瘀存在于肿瘤全过程,与正虚并存的血瘀为肿瘤发生发展的基本病机,癌栓粘附血管内壁所形成的静态粘附,即血瘀,是肿瘤转移的核心环节,由此提出"静态粘附为动态转移之滥觞,动态转移为静态粘附之赓衍"的观点,而正虚血瘀是癌瘤传舍的根本病机,故可运用活血化瘀配合补气药以截断肿瘤传舍之势,即破除静态粘附为中药干预肿瘤预防转移的关键。而选用恰当品种,掌握使用时机,辨证配伍他药是保证疗效的重要环节。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年01期）
严安,高瑞珂,李杰[8]（2018）在《活血药及益气活血药在抗肿瘤转移中的相关研究》一文中研究指出肿瘤转移是肿瘤治疗失败的重要原因,因此防止肿瘤转移是肿瘤治疗的一项重要治疗目标。活血类中药在肿瘤治疗中应用广泛,但其作用一直存在争议。通过总结多年对活血药及益气活血药在肿瘤转移作用的研究,为临床合理应用活血药、益气活血药提供了科学依据。文章对活血药、益气活血法抗肿瘤转移的作用优势做一论述。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年12期）
刘浩,贺智敏[9]（2018）在《肿瘤相关巨噬细胞——抗肿瘤转移的新靶点》一文中研究指出肿瘤细胞与肿瘤微环境之间的相互作用是促成恶性肿瘤转移的必要条件。肿瘤相关巨噬细胞(TAM)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞,是肿瘤微环境中最多的免疫细胞。肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤侵袭转移过程中发挥了关键性作用,使得TAM成为抗肿瘤转移治疗的重要靶点。本文主要就TAM极化及其促进肿瘤侵袭转移的相关分子机制作一述评。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年11期）
邓晓文,黄强,高秋明[10]（2018）在《唑来膦酸联合其他抗肿瘤方法治疗肿瘤骨转移的研究进展》一文中研究指出肿瘤骨转移是晚期肿瘤常见并发症之一,也是患者预后差的标志之一。临床上现有多种肿瘤骨转移的靶向药物,其在抗肿瘤治疗及预防骨相关事件方面起着非常重要的作用。其中双磷酸盐类代表药物哩来膦酸研究较为广泛,人们发现将其联合其他抗肿瘤治疗能够更加有效地抑制肿瘤及骨相关事件的发生。本文针对唑来膦酸联合其他抗肿瘤方法的最新研究进行综述,以指导临床使用及提供研究思路。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年09期）
抗肿瘤转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在现代医学防治肿瘤的各个方法中,放疗、化疗及手术为主要方法,其中化疗与放疗引起的不良反应会严重损害到身体机能,使患者的生存质量大大降低,因此寻找安全且有效的抗肿瘤方法,是当下抗肿瘤药物领域研究的重点。现就活血化瘀中药在抗肿瘤转移中的作用作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肿瘤转移论文参考文献
[1].张博,李雁.中药调控肿瘤相关巨噬细胞抗肿瘤侵袭转移的研究进展[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[2].边文山.活血化瘀中药抗肿瘤转移作用的研究进展[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[3].王晨.靶向蛋白精氨酸甲基转移酶的药物发现、优化与抗肿瘤机制研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2019
[4].王菊.海洋细菌胞外多糖EPS11抗肿瘤转移机制研究[D].中国科学院大学(中国科学院海洋研究所).2019
[5].张腾跃,杨广山,马克龙,范平生.抗凝治疗对中晚期胃癌改善高凝状态、抗肿瘤转移的临床研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[6].徐冉,王毓国,窦永起.基于抑制TCIPA研究黄芪莪术配伍抗肿瘤转移机制[J].世界中西医结合杂志.2019
[7].唐德才.活血化瘀药在抗肿瘤及转移中的运用思考[J].南京中医药大学学报.2019
[8].严安,高瑞珂,李杰.活血药及益气活血药在抗肿瘤转移中的相关研究[J].中华中医药杂志.2018
[9].刘浩,贺智敏.肿瘤相关巨噬细胞——抗肿瘤转移的新靶点[J].中国医师杂志.2018
[10].邓晓文,黄强,高秋明.唑来膦酸联合其他抗肿瘤方法治疗肿瘤骨转移的研究进展[J].中国医师杂志.2018
论文知识图
