导读:本文包含了乙酰辅酶羧化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:辅酶,乙酰,禾草,除草剂,脂肪,大黄鱼,抗药性。
乙酰辅酶羧化酶论文文献综述
郑贵花,夏广军,尹宝珍[1]（2019）在《乙酰辅酶A羧化酶在动物中的研究进展》一文中研究指出乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是一种生物素酶,分为同质型和异质型两种类型,可以催化脂肪酸合成,是脂肪酸合成过程中的限速酶,广泛存在于生物界中。动物中的乙酰辅酶A羧化酶属于同质型,分为ACC1和ACC2两种亚型。本文综述了动物中ACC的结构功能及ACC在动物中的研究进展,并对其未来发展作了展望。(本文来源于《现代农业研究》期刊2019年10期）
于凯慧,张梦涵,高菁,骆健美[2]（2019）在《乙酰辅酶A羧化酶对乳酸片球菌耐酸性能的影响》一文中研究指出通过对来源于山西老陈醋固态酿造过程中的乳酸菌分离株的耐醋酸性能分析,筛选得到了醋酸耐受性较优的乳酸片球菌(Pediococcus acidilactici)AAF3-3,该菌株对其他种类的酸压力(乳酸和盐酸)也表现出一定的耐受性。利用定量实时聚合酶链反应(q RT-PCR)对该菌株中乙酰辅酶A羧化酶基因(acc)的转录水平进行分析发现,其在醋酸、乳酸和盐酸下的转录水平分别是无压力条件下的4.32、2.02和1.13倍,均出现了明显上调。进一步构建该基因的过表达菌株并进行耐酸性能分析。结果表明,与对照菌株相比,acc过表达菌株在3种酸压力下的生长性能和存活性能均有所提高,其中,3%(V/V)醋酸条件下培养24 h时过表达菌株的相对活菌数是对照菌株的24倍。这表明乙酰辅酶A羧化酶在乳酸片球菌AAF3-3耐受不同种类的酸压力中发挥着重要作用。(本文来源于《中国酿造》期刊2019年09期）
邓洁,罗剑波,彭聪,邓晓杨[3]（2019）在《乙酰辅酶A羧化酶在卵巢癌中的表达与促增殖作用研究》一文中研究指出目的研究乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylas 1,ACC1)在卵巢癌细胞中的表达及其在细胞增殖调控中的作用。方法用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)与Western Blot方法,分析10例卵巢癌患者癌与癌旁组织中ACC1表达,以明确卵巢癌细胞中ACC1的表达是否发生了异常改变。小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)下调卵巢癌细胞SKOV3中ACC1表达后,分别用MTS与EDU实验分析ACC1对细胞增殖的影响;用流式细胞术分析ACC1对细胞凋亡的影响。结果卵巢癌组织中ACC1的mRNA与蛋白表达水平发生上调(P <0. 01);下调ACC1表达可显着抑制卵巢癌细胞的增殖(P <0. 01);下调ACC1表达对卵巢癌细胞的凋亡无明显影响(P>0. 05)。结论 ACC1在卵巢癌组织中表达上调并促进卵巢癌细胞的增殖,提示ACC1可能是潜在的卵巢癌治疗的分子标志物。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年04期）
袁国徽,李涛,钱振官,田志慧,刘伟堂[4]（2019）在《抗精恶唑禾草灵耿氏硬草乙酰辅酶A羧化酶基因研究》一文中研究指出为明确耿氏硬草抗性种群SD-23对乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)抑制剂类除草剂的抗性水平及靶标抗性分子机理,采用整株水平测定法测定了SD-23种群对6种ACCase抑制剂类除草剂的抗性,扩增和比对了抗性和敏感种群间的ACCase基因序列,并测定了耿氏硬草种群SD-23对其他4种除草剂的敏感性。结果表明,SD-23种群对精恶唑禾草灵产生了高水平抗性,抗性倍数为12.7,对炔草酯和精吡氟禾草灵产生了低水平抗性,抗性倍数分别为5.2和4.5,对烯禾啶、烯草酮和唑啉草酯较敏感。与敏感种群SD-1相比,SD-23种群ACCase的CT区域第2096位甘氨酸突变为丙氨酸(Gly-2096-Ala);甲基二磺隆、啶磺草胺和异丙隆对抗性和敏感种群均有较好防效,其防效达86.7%以上,干重防效达77.4%以上。ACCase的Gly-2096-Ala突变第一次在耿氏硬草中被报道,该突变可能是导致SD-23种群对精恶唑禾草灵产生抗性的重要原因之一。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2019年08期）
梅连阔,魏强强,张惠斌,周金培[5]（2019）在《乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的研究进展》一文中研究指出非酒精性脂肪肝病是以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的代谢性疾病,脂肪主要以甘油叁酯的形式存在,由甘油和脂肪酸通过酯化作用形成;而且肿瘤细胞中脂肪酸的合成异常活跃,明显高于正常细胞,为肿瘤细胞旺盛的增殖、发育过程中生物膜的形成、信号分子和能量的产生提供必要的脂质底物。乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)是脂肪酸从头合成过程的限速酶,同时也是催化该脂肪酸合成通路中第一步反应的酶;其催化生成的产物丙二酰辅酶A亦能抑制脂肪酸的氧化。因此,ACC抑制能降低脂肪酸合成和促进脂肪酸氧化,降低体内脂肪酸的含量,进而减弱肝细胞内脂肪的堆积来达到改善非酒精性脂肪肝病;同时体内脂肪酸含量的降低使肿瘤细胞发育所必须的脂质底物得不到满足,从而能够抑制肿瘤组织的发育,所以乙酰辅酶A羧化酶抑制剂有望成为新型治疗非酒精性脂肪肝病和肿瘤的药物。本文对ACC的结构特点、作用机制及其抑制剂的研究进展进行了综述。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年03期）
林萌萌[6]（2019）在《利用CRISPR/Cas9技术编辑大麦乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)基因》一文中研究指出大麦(Hordeum vulgare L.,2n=2x=14)是世界上仅次于玉米、水稻和小麦的第四大谷类作物,是麦族研究的模式植物。ACC1基因编码的乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase,ACCase)是植物叶绿体中催化脂肪酸从头合成过程第一步的关键酶。以ACCase为靶位点开发的除草剂已广泛应用于消除阔叶作物中的禾本科杂草。在前人的研究中,小麦ACC1基因中羧基转移酶结构域的一个氨基酸突变(A1992V)能产生对ACCase抑制剂类(Group 1)除草剂的抗性。本研究中,我们利用CRISPR/Cas9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated proteins9)基因编辑技术对大麦ACC1基因进行编辑,以期获得抗ACCase抑制剂类除草剂的大麦,并为利用CRISPR/Cas9开展大麦基因组编辑奠定基础和提供实验指导。本课题的主要研究结果如下:1.根据小麦ACC1基因序列(AF029895),获得并向Genebank提交大麦‘Tamalpais’ACC1基因的DNA序列(MK481069),cDNA序列(MK481066)和大麦‘Morex’ACC1基因cDNA序列(MK481065)。对禾草类不同物种的ACC1基因进行基因注释及结构分析,归纳总结了禾草类植株抗除草剂的突变位点。2.根据大麦ACC1(HvACC1)基因序列,在乙酰辅酶A羧化酶的羧基转移酶结构域处选择了四个靶位点(T1-T4),构建了叁个CRISPR/Cas9基因编辑载体(V1-V3)。其中V1和V2载体各包含一个靶位点,V3载体包含两个靶位点。3.本研究构建了叁个Donor载体(D1-D3)以实现基因替换。其中D1为73 bp的单链DNA,可以通过同源重组途径实现断裂DNA的修复;D2为双链环形质粒,其中包含465 bp HvACC1基因的同源序列,可通过同源重组途径进行DNA修复;D3为双链环形质粒,其中包含702 bp HvACC1基因的同源序列,同源序列的两端含有T3和T4的靶点序列,可通过非同源末端连接途径进行DNA修复。4.利用基因枪轰击法对叁个CRISPR/Cas9基因编辑载体和叁个Donor载体分别进行大麦共转化,转化大麦幼胚2,300个,获得再生植株90棵。经过潮霉素基因筛选,确定阳性转基因植株84棵,其中独立的转基因事件20个,转基因效率为0.87%。5.利用TILLING技术对转基因植株进行检测,V3+D3载体的转化事件中,8棵植株发生了基因编辑,基因编辑效率为25%。测序结果表明,7棵植株在T3靶位点处发生3-bp的删除,导致第1878号异亮氨酸缺失(ACC1:p.Ile1878del);1棵植株在T4靶位点处发生26-bp的删除,导致ACC1蛋白在C端缺失213个氨基酸(ACC1:p.Ser2099_Lys2311del)。这8棵植株均未检测到基因替换,转化V1和V2载体的转基因植株并未检测到基因编辑的发生。6.对Ile1878del突变体T_1代大麦进行了分蘖和穗部性状的调查分析,结果表明突变并不影响大麦的有效分蘖数、平均分蘖高度、穗长及小穗数。同时对该突变体材料进行了除草剂抗性鉴定,发现该突变不改变大麦对APP类除草剂高效氟吡甲禾灵(haloxyfop)、烯草酮(clethodim)、精喹禾灵(quizalofop-P-ethyl)烯禾啶(sethoxydim)的抗性反应。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
于东洋,王凤梧,融晓萍,武志娟,王鑫[7]（2019）在《利用CRISPR/Cas9技术对燕麦乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)基因的编辑》一文中研究指出乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)基因是禾本科植物中抗拿捕净除草剂的关键基因,其CT区的一个异亮氨酸突变成亮氨酸后,禾本科植物对拿捕净的抗性会发生改变,本研究的目的是通过构建ACCase的CRISPR/Cas9表达载体,编辑燕麦的ACCase基因,将关键位点由异亮氨酸突变为亮氨酸,使燕麦对拿捕净具有抗性。通过载体构建、基因枪法转化以及转化效率的计算的结果表明,CRISPR/Cas9基因编辑技术在转基因植株中能成功敲除ACCase基因,但没有完成靶向敲除。实验为后续燕麦基因组编辑提供理论依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年19期）
袁国徽,田志慧,李涛,钱振官,高萍[8]（2019）在《直播稻田牛筋草对乙酰辅酶A羧化酶类除草剂抗性水平及其分子机制》一文中研究指出为明确直播稻田牛筋草对乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)类除草剂的抗药性水平及其抗性产生的分子机制,采用整株生物测定法测定了牛筋草对6种ACCase类除草剂的抗性水平,并分别对抗性种群和敏感种群的ACCase基因部分片段进行了扩增和测序。结果表明:疑似抗性种群SJ-1对唑酰草胺、氰氟草酯、精唑禾草灵、高效氟吡甲禾灵和烯禾啶产生了高水平抗性,其抗性倍数分别为56.6、62.5、128、52.0和16.3;对烯草酮产生了低水平抗性,相对抗性倍数为4.86。将抗性种群和敏感种群的ACCase基因片段序列进行比对分析发现,SJ-1种群ACCase基因2078位氨基酸由天冬氨酸(GAT)突变为甘氨酸(GGT),该位点氨基酸突变可能是其对ACCase类除草剂产生抗药性的主要原因之一。(本文来源于《农药学学报》期刊2019年02期）
钱宝英,黄红丽,李娟,曹明月,张玉[9]（2018）在《饥饿胁迫对大黄鱼激素敏感性脂肪酶和乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达及酶活性的影响》一文中研究指出激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)是脂代谢的关键酶,肌肉和肝脏是鱼类脂代谢的主要场所。为研究饥饿过程中这两种酶的作用,本实验采用实时荧光定量PCR技术以及ELISA技术检测了在35 d饥饿过程中这两种酶在大黄鱼肌肉和肝组织中mRNA表达水平和酶活性的变化。结果显示,饥饿胁迫显着降低大黄鱼肌肉和肝组织中脂肪含量,以及脂肪合成关键酶ACC mRNA表达水平(P<0.05);显着提高脂肪分解关键酶HSL mRNA表达水平(P<0.05)。饥饿胁迫对肌肉和肝组织中HSL和ACC酶活性均有显着影响(P<0.05),肌肉和肝组织HSL(相关系数r分别为0.598 2和0.539 6)以及肌肉组织ACC酶活性(r=0.677 7)与对应mRNA表达水平呈中度正相关(0.5<r<0.8),但ACC酶活性在肝组织与其对应的mRNA表达量呈负相关(r=-0.374 0),提示饥饿胁迫对大黄鱼HSL和ACC的表达存在翻译前和翻译后两种水平的调控。本研究结果可为研究饥饿胁迫对大黄鱼脂类代谢分子层面的影响机制提供依据。(本文来源于《海洋学报》期刊2018年12期）
李鹏[10]（2018）在《野燕麦乙酰辅酶A羧化酶基因克隆，表达及突变点检测》一文中研究指出野燕麦是一种世界性恶性农田杂草,主要以化学防治为主,由于除草剂大量单一使用,已经产生严重的抗性。为了明确野燕麦对除草剂的抗性及其机理,本文采用整株测定法测定了24个野燕麦种群对精恶唑禾草灵的敏感度以及离体条件下测定其乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)对精恶唑禾草灵的敏感度,并进一步探讨了野燕麦相对抗性种群和敏感种群ACCase基因相对表达量差异以及ACCase氨基酸序列突变点检测。具体结果如下:1、通过整株测定法测定了24个野燕麦种群对精恶唑禾草灵的敏感度。结果表明,就茎而言,对精恶唑禾草灵最不敏感的野燕麦种群是西华(周口),其IC_(50)的值为643.790g.a.i/hm~2,襄县(许昌)是最敏感的种群,其IC_(50)值为4.23 g.a.i/hm~2,两者相差151.2倍;就根而言,武陟(焦作)是最不敏感的地区,其IC_(50)为2977.041 g.a.i/hm~2,鄢陵(许昌)是最敏感的地区,其IC_(50)为793.75 g.a.i/hm~2,两者相差2.75倍。虽然根与茎对精恶唑禾草灵的敏感度差异性很大,但均表明,野燕麦对精恶唑禾草灵产生了不同程度的抗性。2、离体条件下测定了24个野燕麦种群ACCase对精恶唑禾草灵的敏感度。结果表明,鹤山(鹤壁)地区的野燕麦种群ACCase对精恶唑禾草灵的敏感度最高,其IC_(50)为11.334 mg/L;社旗(南阳)地区野燕麦种群ACCase对精恶唑禾草灵的敏感度最低,其IC_(50)为17720.677mg/L。综合不同种群野燕麦对精恶唑禾草灵的敏感度来看,对精恶唑禾草灵敏感度低的野燕麦种群,其ACCase对精恶唑禾草灵的敏感度也都较低,反之亦然。这说明野燕麦对精恶唑禾草灵的抗性与ACCase关系密切。3、用IC_(10)(6.9 mg/L)的精恶唑禾草灵处理24小时后,采集样本并构建cDNA文库,然后通过转录组测序(RNA-Seq)筛选出差异表达的ACCase基因,最后利用实时荧光定量PCR对其中相似度最高的ACCase基因进行验证。结果共筛选出8个注释为乙酰辅酶A羧化酶的unigenes,其中有5个下调,3个上调。为了进一步明确ACCase与野燕麦对精恶唑禾草灵抗药性之间的关系。我们用精恶唑禾草灵分别处理社旗(Y21),西华(Y3),召陵(Y24)叁个抗性种群和敏感种群鹤山(Y11),24 h后收集样本,通过荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析精恶唑禾草灵对其ACCase基因表达的影响。结果表明,3个抗性种群与一个敏感种群的ACCase基因的相对表达量均受到了精恶唑禾草灵的抑制,但抗性种群受到的抑制程度明显要小于敏感种群。这表明野燕麦对精恶唑禾草灵的抗性与ACCase基因的表达能力有关。将3个抗性种群ACCase基因相对表达量进行比较,我们发现ACCase基因相对表达量由高到低依次为社旗(Y21),西华(Y3),召陵(Y24),与ACCase对精恶唑禾草灵敏感度测定结果一致。4、为了验证野燕麦对精恶唑禾草灵的抗性是否由ACCase基因突变引起。我们将遂平(Y19),社旗(Y21),西华(Y3),召陵(Y24)4个相对抗性种群和鹤山(Y11),温县(Y7),舞阳(Y9),淮阳(Y16)4个相对敏感种群的ACCase基因进行克隆,然后与大穗看麦娘(Alopecurus myosuroides,GeneBank accession No.AJ310767)ACCase全长基因进行多序列比对。结果表明,所测地区野燕麦种群在已报道的ACCase氨基酸序列突变(Ile-1781-Leu,Trp-1999-Cys,Trp-2027-Cys,Ile-2041-Asn,Asp-2078-Gly,Cys-2088-Arg)处均没有发生点突变。这表明我们所测定的野燕种群对精恶唑禾草灵的抗药性不是由所报道的靶标位点突变引起的。(本文来源于《河南科技学院》期刊2018-06-01）
乙酰辅酶羧化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过对来源于山西老陈醋固态酿造过程中的乳酸菌分离株的耐醋酸性能分析,筛选得到了醋酸耐受性较优的乳酸片球菌(Pediococcus acidilactici)AAF3-3,该菌株对其他种类的酸压力(乳酸和盐酸)也表现出一定的耐受性。利用定量实时聚合酶链反应(q RT-PCR)对该菌株中乙酰辅酶A羧化酶基因(acc)的转录水平进行分析发现,其在醋酸、乳酸和盐酸下的转录水平分别是无压力条件下的4.32、2.02和1.13倍,均出现了明显上调。进一步构建该基因的过表达菌株并进行耐酸性能分析。结果表明,与对照菌株相比,acc过表达菌株在3种酸压力下的生长性能和存活性能均有所提高,其中,3%(V/V)醋酸条件下培养24 h时过表达菌株的相对活菌数是对照菌株的24倍。这表明乙酰辅酶A羧化酶在乳酸片球菌AAF3-3耐受不同种类的酸压力中发挥着重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙酰辅酶羧化酶论文参考文献
[1].郑贵花,夏广军,尹宝珍.乙酰辅酶A羧化酶在动物中的研究进展[J].现代农业研究.2019
[2].于凯慧,张梦涵,高菁,骆健美.乙酰辅酶A羧化酶对乳酸片球菌耐酸性能的影响[J].中国酿造.2019
[3].邓洁,罗剑波,彭聪,邓晓杨.乙酰辅酶A羧化酶在卵巢癌中的表达与促增殖作用研究[J].转化医学杂志.2019
[4].袁国徽,李涛,钱振官,田志慧,刘伟堂.抗精恶唑禾草灵耿氏硬草乙酰辅酶A羧化酶基因研究[J].麦类作物学报.2019
[5].梅连阔,魏强强,张惠斌,周金培.乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的研究进展[J].中国药科大学学报.2019
[6].林萌萌.利用CRISPR/Cas9技术编辑大麦乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)基因[D].山东农业大学.2019
[7].于东洋,王凤梧,融晓萍,武志娟,王鑫.利用CRISPR/Cas9技术对燕麦乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)基因的编辑[J].分子植物育种.2019
[8].袁国徽,田志慧,李涛,钱振官,高萍.直播稻田牛筋草对乙酰辅酶A羧化酶类除草剂抗性水平及其分子机制[J].农药学学报.2019
[9].钱宝英,黄红丽,李娟,曹明月,张玉.饥饿胁迫对大黄鱼激素敏感性脂肪酶和乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达及酶活性的影响[J].海洋学报.2018
[10].李鹏.野燕麦乙酰辅酶A羧化酶基因克隆，表达及突变点检测[D].河南科技学院.2018
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