导读:本文包含了葡萄糖醛酸酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖醛酸,葡萄,姜黄,胆管,聚糖,结石,不饱和。
葡萄糖醛酸酶论文文献综述
王洋,姚殿波,吴硕东[1]（2019）在《姜黄素能够抑制脂多糖诱导的内源性β-葡萄糖醛酸酶的表达上调》一文中研究指出目的探索姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导后肝内胆管上皮细胞中内源性β-葡萄糖醛酸酶(β-glucoronidase,β-GD)和c-myc表达的影响。方法 (1)取对数生长期的HIBEpiC细胞进行分组:空白对照组(0 h组)及7个不同刺激时点组,调整细胞密度为1×10~4个/mL,5个不同刺激时点组在培养基中加入100μg/mL LPS分别刺激1、3、6、18及24 h,另外取2份培养基,在LPS刺激24 h后更换为无LPS培养基,分别继续培养18 h和24 h。(2)取对数生长期的HIBEpiC细胞进行分组:空白对照组、LPS组、LPS+低浓度姜黄素组、LPS+中浓度姜黄素组及LPS+高浓度姜黄素组,调整细胞密度为1×10~4个/mL。除空白对照组细胞不加入任何试剂、LPS组仅加入100μg/mL LPS外,其余3组在培养基中加入100μg/mL LPS的同时,分别给予20、40和80μmol/L姜黄素干预。采用Western blot法检测细胞中c-myc和内源性β-GD的表达水平。结果 (1)人正常肝内胆管细胞中的内源性β-GD和c-myc的表达水平随着LPS作用时间的延长呈增加趋势,各时点组的β-GD和c-myc的表达水平与0 h组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)空白对照组、LPS组、LPS+低浓度姜黄素组、LPS+中浓度姜黄素组及LPS+高浓度姜黄素组间两两比较,c-myc和β-GD的表达水平的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可抑制LPS诱导的内源性β-GD表达的上调,而且其抑制机制可能与抑制c-myc的表达有关。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2019年08期）
姚晨辉[2]（2019）在《LINC00311在LPS诱导人肝内胆管上皮细胞激活TLR4/NF-κB/c-myc信号通路从而上调内源性β-葡萄糖醛酸酶表达过程中的作用》一文中研究指出目的:肝内胆管结石在西方国家少见,在中国却非常常见,因其病变复杂、复发率高而成为较难治愈的一种良性胆道疾病。胆管切开取石或胆道镜下取石、肝切除等治疗方法仅能尽力清除结石,却不能有效预防结石复发。结石复发患者不得不再次接受手术或内镜取石治疗,治疗风险及难度均增加,同时也增加了患者疾病痛苦。因此,研究结石形成机制,探索预防或干预结石形成的有效方法具有重要临床意义。绝大多数肝内胆管结石是以胆红素钙为主要成分的色素性结石。细菌产生的外源性β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase,β-GD)可催化结合胆红素分解成游离胆红素,促使游离胆红素与钙结合形成胆红素钙,沉积后形成胆色素结石。目前研究发现,胆道感染后,胆汁中除了外源性β-GD以外,内源性β-GD也明显增高,亦可促进结合胆红素分解为游离胆红素,进而参与胆色素结石形成。因此,内源性β-GD活性调节机制的研究将有助于我们探索干预肝内胆管结石形成或复发的有效措施。为了研究内源性β-GD调节机制,本课题拟明确LPS是否通过TLR4/NF-κB/c-myc信号偶联刺激人肝内胆管上皮细胞内源性β-葡萄糖醛酸酶表达进而促进肝内胆管结石形成以及找出在此过程中发挥关键作用的lncRNA并探索姜黄素是否通过调控该关键lncRNA而发挥对人肝内胆管上皮细胞内源性β-葡萄糖醛酸酶表达的调控作用。研究方法:首先对肝内胆管结石患者的肝脏组织切片和正常对照肝组织切片进行NF-κB/c-myc信号通路分子和β-葡萄糖醛酸酶的免疫组化染色分析和对LPS诱导人肝内胆管上皮细胞炎症损伤模型作β-葡萄糖醛酸酶和TLR4/NF-KB/c-myc信号通路分子的Western blot检测以验证肝内胆管结石形成是否与β-葡萄糖醛酸酶的高表达和TLR4/NF-κB/c-myc信号通路的活化相关。再利用其明生物基因雷达httβs://www.gcbi.com.cn/gcuser/html/auth/login?source=generadar 在线预测出与TLR4/NF-κB/c-myc炎症通路的叁个炎症分子都有相关性的lncRNA以找出与LPS刺激相关的重要lncRNA。对预测得到的lncRNA在蛋白质-RNA互作数据库(PRIDB)进行验证。接着,我们用荧光定量PCR的方法验证所预测的lncRNA在LPS诱导人肝内胆管上皮细胞炎症损伤模型中是否表达上调,而且同时检测所预测的lncRNA在肝内胆管结石患者的肝脏病变胆管组织和正常肝内胆管组织中的表达水平。确定LINC00311为候选的lncRNA之后,就利用siRNA转染的方式将胆管上皮细胞中的LINC00311敲低后再观测LPS所诱导的炎症反应是否减轻,再利用慢病毒感染方式使人肝内胆管上皮细胞稳定过表达LINC00311,Western blot检测观察过表达LINC00311胆管上皮细胞的TLR4、NF-κB、c-myc和β-葡萄糖醛酸酶的表达情况以及用CCK8实验检测稳定过表达细胞的增殖能力;同时还用Western blot检测过表达胆管上皮细胞的上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物α-SMA、vimentin的蛋白水平以明确是否发生上皮间质转化。然后,我们在LINC00311高表达的人肝内胆管上皮细胞加入NF-κB的抑制剂JSH-23(Selleck公司)以阻断NF-κB/c-myc信号通路后再用Western blot检测β-葡萄糖醛酸酶的表达情况以确定目的lncRNA促进胆管上皮细胞的炎症反应主要是通过NF-κB/c-myc信号通路来起作用的。最后,利用姜黄素抑制LPS刺激胆管上皮细胞所引起的炎症反应。我们用荧光定量PCR的方法检测LINC00311在对照组、LPS处理组和姜黄素与LPS同时处理组的胆管上皮细胞中的表达以探索姜黄素对目的lncRNA是否有抑制作用,并且用Western blot检测叁组细胞的TLR4、NF-κB、c-myc通路分子和β-葡萄糖醛酸酶的表达情况以探索姜黄素是否通过抑制上述炎症通路的活化来抑制β-葡萄糖醛酸酶的表达。结果:肝内胆管结石患者的肝脏组织中TLR4/NF-κB/c-myc信号通路呈活化状态且β-葡萄糖醛酸酶高表达,在LPS诱导人胆管上皮细胞炎症损伤模型中,也得到了同样的结果(P<0.05)。利用其明生物基因雷达功能预测到LINC00311和LINC00467这两个lncRNA与TLR4/NF-κB/c-myc信号通路的叁个分子都相关,接着对预测得到的lncRNA在蛋白质-RNA互作数据库(PRIDB)进行预测,反向预测得到LINC00311可以和NF-κB相互作用。在LPS诱导建立的人胆管上皮细胞炎症损伤模型中,用荧光定量PCR方法证实了 LINC00311与炎症反应相关(P<0.05),且在肝内胆管结石患者的肝组织中也得到了同样的结果(P<0.05)。接着,利用siRNA转染干扰胆管上皮细胞的LINC00311则抑制了 LPS所引起的炎症反应(P<0.05)。而后将LINC00311过表达的慢病毒感染胆管上皮细胞则可直接上调β-葡萄糖醛酸酶和激活TLR4/NF-κB/c-myc信号通路(P<0.05),还可促进上皮间质转化(P<0.05)。过表达LINC00311不能促进HIBEβiC细胞增殖(P>0.05)。当LINC00311过表达的胆管上皮细胞中的NF-κB/c-myc信号通路被阻断,则β-葡萄糖醛酸酶又被下调(P<0.05)。最后,将LPS刺激的人胆管上皮细胞同时用姜黄素处理,发现姜黄素可以抑制LPS所引起的LINC00311的高表达(P<0.05),因而抑制了内源性β-GD的表达和相应的TLR4/NF-κB/c-myc信号通路的活化(P<0.05)。结论:这些结果给我们揭示了与肝内胆管结石发生密切相关的长链非编码RNA-LINC00311并证实了 LINC00311能够能通过激活TLR4/NF-KB/c-myc信号通路上调β-葡萄糖醛酸酶的表达进而发挥促进肝内胆管结石形成的作用。这就提供了一种新型的生物标记物可作为肝内胆管结石的潜在的治疗靶点。中药姜黄素可以通过下调LINC00311,进而抑制TLR4/NF-κB/c-myc信号通路激活,导致β-葡萄糖醛酸酶表达下降,发挥抑制肝内胆管结石形成的作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
林敬杰,严凯,桂娟,徐一涵,张建华[3]（2018）在《茶皂素β-D-葡萄糖醛酸酶水解物的结构分析》一文中研究指出茶皂素有较强的溶血性,但经β-D-葡萄糖醛酸苷酶水解后溶血性降低。该研究利用正丁醇和乙酸乙酯分别对茶皂素及其β-D-葡萄糖醛酸苷酶酶解产物进行萃取纯化,采用超高效液相-质谱鉴定酶解前后茶皂素各组分含量的变化,从而分析其结构变化。结果表明,酶解后乙酸乙酯提取物中糖苷型茶皂素从75.06%降为5.24%,苷元型组分从6.76%增至67.05%。正丁醇提取物中糖苷型茶皂素从51.61%降为34.98%,从而推断可能是β-D-葡萄糖醛酸苷酶酶解后,茶皂素亲水性的糖基与疏水性的配基分离,两亲性下降,从而使其溶血性降低。(本文来源于《中国酿造》期刊2018年02期）
王婷,姚二民,邓楠,边阳阳,刘萍萍[4]（2018）在《固定化β-葡萄糖醛酸酶反应器的制备及其在4-甲基亚硝胺基-1-(3-吡啶)-1-丁醇的O-糖苷化合物分析中的应用》一文中研究指出采用溶胶-凝胶法,以丙烯酰胺作为单体,制备了基于有机-硅胶杂化整体柱的β-葡萄糖醛酸酶反应器。优化了硅酸甲酯和γ-(甲基丙烯酰氧)丙基叁甲氧基硅的物质的量的比、丙烯酰胺和聚乙二醇的用量,以及水浴温度等制备条件,获得了孔隙均匀、通透性良好、机械强度高的有机-硅胶杂化整体柱。采用光学显微镜和扫描电镜表征杂化整体柱。进一步将β-葡萄糖醛酸酶共价键合在整体柱上,以4-甲基亚硝胺基-1-(3-吡啶)-1-丁醇(NNAL)的O-糖苷化合物(NNAL-O-Gluc)为底物研究酶反应器的水解效果,实验结果证明酶反应器在室温条件下的水解效率大大提高,实现了NNAL-O-Gluc高效水解与分析,解决了目前NNAL-O-Gluc分析中前处理水解效率低的问题。(本文来源于《色谱》期刊2018年03期）
唐丹丹,张金懿,侯贤灯,吴鹏[5]（2017）在《基于Mn掺杂ZnS量子点磷光内滤效应检测β-葡萄糖醛酸酶》一文中研究指出高效荧光内滤分析的关键是使猝灭剂的吸收峰与荧光团的激发峰或发射峰最大限度地重迭。本研究将Mn掺杂Zn S量子点(Mn-Zn S QDs)作为内滤体系的荧光体,4-硝基苯-β-D-葡糖苷酸(PNPG)作为吸收体,实现了β-葡萄糖醛酸酶(GUS)的特异性检测。PNPG的吸收光谱与Mn-Zn S QDs的激发光谱大幅重迭,能够高效猝灭Mn-Zn S QDs的磷光。由于Mn-Zn S QDs具有较大的斯托克斯位移(约300 nm),其激发光谱和发射光谱与GUS的酶解产物PNP的吸收光谱几乎无重迭,因而实现了GUS的磷光Turn-on检测。此外,Mn-Zn S QDs具有优异的室温磷光性质,可以避开生物组织荧光背景,从而可有效应用于生物样品分析。据此建立了一种基于内滤效应的GUS磷光探针,实现了对大肠杆菌的测定。本方法在最优的实验条件下对10~300 U/L的GUS有线性响应,检出限为7 U/L,且本策略相对于紫外-可见光谱法有很好的抗基底干扰能力。(本文来源于《分析化学》期刊2017年12期）
董媛媛,李亚贤,沈艺红,薛业敏[6]（2018）在《响应面法优化木聚糖酶和α-葡萄糖醛酸酶联合水解桦木木聚糖工艺》一文中研究指出在单因素试验基础上应用响应面试验,优化重组耐热性木聚糖酶(Xyn B)和α-葡萄糖醛酸酶(Agu A)联合水解桦木木聚糖的条件。响应面法分析结果显示,4个影响因素的最佳组合为底物质量浓度4.2 g/100 m L、酶解温度80.66℃、p H 7.65、Xyn B/Agu A加酶量60/9 U/g,此时还原糖释放量为17.82 mg/m L。利用木聚糖酶和葡萄糖醛酸酶共同作用木聚糖4 h所得低聚木糖中还原糖质量浓度为17.91 mg/m L,木二糖质量浓度为13.66 mg/m L。(本文来源于《食品科学》期刊2018年04期）
郭芳,何阳,张万里[7]（2016）在《β-葡萄糖醛酸酶在胰腺癌患者血清及组织中活性变化的临床意义》一文中研究指出目的联合检测胰腺癌患者血清及组织中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)水平,分析其活性变化的临床意义。方法选择行手术治疗的40例胰腺癌患者作为实验组,同期健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测外周血清中β-G的水平,免疫组织化学法检测入组患者的胰腺癌组织及癌旁组织中β-G的阳性细胞百分率及阳性表达程度。结果实验组手术前血清β-G水平为(16.59±1.69)ng/ml,出院前为(9.23±1.21)ng/ml,较治疗前明显降低,但高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胰腺癌组织中β-G阳性细胞百分率为(62.5±4.1)%,明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);12例淋巴结转移者胰腺癌组织β-G阳性细胞百分率与无淋巴结转移者比较无显着差异(P>0.05);中低分化腺癌β-G阳性表达率高达85%,明显高于高分化腺癌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰腺癌患者血清及组织中β-G水平升高,且肿瘤分化程度越低,其表达强度越强,与是否出现淋巴结转移无关。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2016年09期）
王宏颖,包学英,王璐,李明成[8]（2015）在《肠癌患者肠道菌群中大肠埃希菌携带β-葡萄糖醛酸酶基因的鉴定与特征》一文中研究指出目的探讨肠癌患者肠道菌群中大肠埃希菌携带β-葡萄糖醛酸酶(β-Glucuronidase,GUS)基因序列变化特征,为肠癌的防治与诊断提供新的思路.方法采集肠癌患者晨起粪便,常规方法分离大肠埃希菌,提取细菌基因组DNA,设计GUS基因特异性引物,进行PCR扩增及测序分析.结果 10例肠癌患者肠道菌群中大肠埃希菌均携带GUS基因,与Gen Bank(Acession No.S69414.1)uid A基因序列同源性为99%,分别在第1141和1148位A缺失,第1149位A突变成T,第1158位A突变成G.结论肠癌患者大肠埃希菌GUS基因同时出现基因突变和缺失,可成为肠癌诊断的新标记物.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
李林鸿[9]（2014）在《芳香磺基转移酶Ⅳ和△4,5不饱和葡萄糖醛酸酶的重组表达和应用》一文中研究指出肝素是被广泛应用于临床中的抗凝血和抗血栓药物。目前全世界每年生产和使用约100吨的医药级肝素,主要为动物源肝素。2008年的肝素污染事件,使得非动物源肝素的生产受到关注。大肠杆菌荚膜多糖heparosan具有与肝素类似的多糖骨架可作为肝素、硫酸乙酰肝素的生物合成前体,其硫酸化修饰以及解聚并制备肝素或低分子肝素成为研究热点。Heparosan酶法硫酸化修饰时需芳香磺基转移酶Ⅳ和PAPS再生体系为该反应提供硫酸基团;而heparosan解聚的过程中会在其非还原端产生一个△ 4,5不饱和葡萄糖醛酸键,因而需要△4,5不饱和葡萄糖醛酶来修复该不饱和键。本文进行了大肠杆菌芳香磺基转移酶Ⅳ表达和纯化制备,同时从肝素黄杆菌中克隆到了 △4,5和△4,5△20不饱和葡萄糖醛酸酶的基因,并在大肠杆菌实现了表达和纯化制备,考察了该酶对肝素酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对heparosan和肝素类底物解聚产物的修复作用。首先IPTG诱导携带AST-Ⅳ基因的工程菌成功表达了芳香磺基转移酶Ⅳ,分子量为34.08 kDa。通过低温培养,获得了部分可溶性蛋白,经Ni-NTA亲和层析纯化后,酶比活力为40.95 U/mg,纯化了3.38倍。从肝素黄杆菌克隆得到了 △4,5和△4,5△20不饱和葡萄糖醛酸酶基因,经测序和BLAST比对发现△4,5基因片段与NCBI报道的Pedobacter heparinus DSM 2366 菌株的 glycosylhydrolase family 88 同源性为 100%。DNAMAN分析发现△ 4,5和△ 4,5△20基因片段分别编码402个氨基酸和382个氨基酸,蛋白大小分别为46 kDa和44 kDa。构建了重组表达质粒pMAL-c2X-△4,5和pMAL-c2X-△4,5△20,并转化至E.coli TB1,获得重组菌E.coli TB1/pMAL-c2X-△4,5和E.coli TB1/pMAL-c2X-A4,5△20。经IPTG 诱导,实现了融合蛋白 MBP-△4,5 和MBP-△4,5△20在大肠杆菌的成功表达,Amylose Resin亲和层析得到了MBP-△4,5△20蛋白,利用UN-Scan-itgel6.1软件分析融合蛋白分子量,大小约为76kDa,纯化后的酶比活力为325.47U/mg,纯化了 8.09倍。利用本实验自行制备的肝素酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对3种不同的底物heparosan、硫酸乙酰肝素和肝素钠进行解聚,考察了本研究制备的△4,5△20不饱和葡萄糖醛酸酶对这几种不同解聚产物的修复作用。(本文来源于《浙江工业大学》期刊2014-12-01）
吴金连,薛勇,黎海龙,甘礼惠,刘健[10]（2014）在《半纤维素侧链降解酶——α-葡萄糖醛酸酶的研究进展》一文中研究指出半纤维素是自然界中最丰富的可再生资源之一,将半纤维素降解为单糖并转化为燃料或化学品一直是科学界研究的热点。半纤维素是由木糖基主链以及α-葡萄糖醛酸等侧链共同组成的异质多聚体。α-葡萄糖醛酸酶是半纤维素完全降解过程中的关键酶之一,能够水解4-O-甲基葡萄糖醛酸与木糖之间的α-1,2-糖苷键。本文综述了α-葡萄糖醛酸酶的分类、催化机制及晶体结构、酶学性质和基因克隆表达等方面的研究进展,同时对该研究进行了展望。(本文来源于《新能源进展》期刊2014年05期）
葡萄糖醛酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:肝内胆管结石在西方国家少见,在中国却非常常见,因其病变复杂、复发率高而成为较难治愈的一种良性胆道疾病。胆管切开取石或胆道镜下取石、肝切除等治疗方法仅能尽力清除结石,却不能有效预防结石复发。结石复发患者不得不再次接受手术或内镜取石治疗,治疗风险及难度均增加,同时也增加了患者疾病痛苦。因此,研究结石形成机制,探索预防或干预结石形成的有效方法具有重要临床意义。绝大多数肝内胆管结石是以胆红素钙为主要成分的色素性结石。细菌产生的外源性β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase,β-GD)可催化结合胆红素分解成游离胆红素,促使游离胆红素与钙结合形成胆红素钙,沉积后形成胆色素结石。目前研究发现,胆道感染后,胆汁中除了外源性β-GD以外,内源性β-GD也明显增高,亦可促进结合胆红素分解为游离胆红素,进而参与胆色素结石形成。因此,内源性β-GD活性调节机制的研究将有助于我们探索干预肝内胆管结石形成或复发的有效措施。为了研究内源性β-GD调节机制,本课题拟明确LPS是否通过TLR4/NF-κB/c-myc信号偶联刺激人肝内胆管上皮细胞内源性β-葡萄糖醛酸酶表达进而促进肝内胆管结石形成以及找出在此过程中发挥关键作用的lncRNA并探索姜黄素是否通过调控该关键lncRNA而发挥对人肝内胆管上皮细胞内源性β-葡萄糖醛酸酶表达的调控作用。研究方法:首先对肝内胆管结石患者的肝脏组织切片和正常对照肝组织切片进行NF-κB/c-myc信号通路分子和β-葡萄糖醛酸酶的免疫组化染色分析和对LPS诱导人肝内胆管上皮细胞炎症损伤模型作β-葡萄糖醛酸酶和TLR4/NF-KB/c-myc信号通路分子的Western blot检测以验证肝内胆管结石形成是否与β-葡萄糖醛酸酶的高表达和TLR4/NF-κB/c-myc信号通路的活化相关。再利用其明生物基因雷达httβs://www.gcbi.com.cn/gcuser/html/auth/login?source=generadar 在线预测出与TLR4/NF-κB/c-myc炎症通路的叁个炎症分子都有相关性的lncRNA以找出与LPS刺激相关的重要lncRNA。对预测得到的lncRNA在蛋白质-RNA互作数据库(PRIDB)进行验证。接着,我们用荧光定量PCR的方法验证所预测的lncRNA在LPS诱导人肝内胆管上皮细胞炎症损伤模型中是否表达上调,而且同时检测所预测的lncRNA在肝内胆管结石患者的肝脏病变胆管组织和正常肝内胆管组织中的表达水平。确定LINC00311为候选的lncRNA之后,就利用siRNA转染的方式将胆管上皮细胞中的LINC00311敲低后再观测LPS所诱导的炎症反应是否减轻,再利用慢病毒感染方式使人肝内胆管上皮细胞稳定过表达LINC00311,Western blot检测观察过表达LINC00311胆管上皮细胞的TLR4、NF-κB、c-myc和β-葡萄糖醛酸酶的表达情况以及用CCK8实验检测稳定过表达细胞的增殖能力;同时还用Western blot检测过表达胆管上皮细胞的上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物α-SMA、vimentin的蛋白水平以明确是否发生上皮间质转化。然后,我们在LINC00311高表达的人肝内胆管上皮细胞加入NF-κB的抑制剂JSH-23(Selleck公司)以阻断NF-κB/c-myc信号通路后再用Western blot检测β-葡萄糖醛酸酶的表达情况以确定目的lncRNA促进胆管上皮细胞的炎症反应主要是通过NF-κB/c-myc信号通路来起作用的。最后,利用姜黄素抑制LPS刺激胆管上皮细胞所引起的炎症反应。我们用荧光定量PCR的方法检测LINC00311在对照组、LPS处理组和姜黄素与LPS同时处理组的胆管上皮细胞中的表达以探索姜黄素对目的lncRNA是否有抑制作用,并且用Western blot检测叁组细胞的TLR4、NF-κB、c-myc通路分子和β-葡萄糖醛酸酶的表达情况以探索姜黄素是否通过抑制上述炎症通路的活化来抑制β-葡萄糖醛酸酶的表达。结果:肝内胆管结石患者的肝脏组织中TLR4/NF-κB/c-myc信号通路呈活化状态且β-葡萄糖醛酸酶高表达,在LPS诱导人胆管上皮细胞炎症损伤模型中,也得到了同样的结果(P<0.05)。利用其明生物基因雷达功能预测到LINC00311和LINC00467这两个lncRNA与TLR4/NF-κB/c-myc信号通路的叁个分子都相关,接着对预测得到的lncRNA在蛋白质-RNA互作数据库(PRIDB)进行预测,反向预测得到LINC00311可以和NF-κB相互作用。在LPS诱导建立的人胆管上皮细胞炎症损伤模型中,用荧光定量PCR方法证实了 LINC00311与炎症反应相关(P<0.05),且在肝内胆管结石患者的肝组织中也得到了同样的结果(P<0.05)。接着,利用siRNA转染干扰胆管上皮细胞的LINC00311则抑制了 LPS所引起的炎症反应(P<0.05)。而后将LINC00311过表达的慢病毒感染胆管上皮细胞则可直接上调β-葡萄糖醛酸酶和激活TLR4/NF-κB/c-myc信号通路(P<0.05),还可促进上皮间质转化(P<0.05)。过表达LINC00311不能促进HIBEβiC细胞增殖(P>0.05)。当LINC00311过表达的胆管上皮细胞中的NF-κB/c-myc信号通路被阻断,则β-葡萄糖醛酸酶又被下调(P<0.05)。最后,将LPS刺激的人胆管上皮细胞同时用姜黄素处理,发现姜黄素可以抑制LPS所引起的LINC00311的高表达(P<0.05),因而抑制了内源性β-GD的表达和相应的TLR4/NF-κB/c-myc信号通路的活化(P<0.05)。结论:这些结果给我们揭示了与肝内胆管结石发生密切相关的长链非编码RNA-LINC00311并证实了 LINC00311能够能通过激活TLR4/NF-KB/c-myc信号通路上调β-葡萄糖醛酸酶的表达进而发挥促进肝内胆管结石形成的作用。这就提供了一种新型的生物标记物可作为肝内胆管结石的潜在的治疗靶点。中药姜黄素可以通过下调LINC00311,进而抑制TLR4/NF-κB/c-myc信号通路激活,导致β-葡萄糖醛酸酶表达下降,发挥抑制肝内胆管结石形成的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
葡萄糖醛酸酶论文参考文献
[1].王洋,姚殿波,吴硕东.姜黄素能够抑制脂多糖诱导的内源性β-葡萄糖醛酸酶的表达上调[J].中国普外基础与临床杂志.2019
[2].姚晨辉.LINC00311在LPS诱导人肝内胆管上皮细胞激活TLR4/NF-κB/c-myc信号通路从而上调内源性β-葡萄糖醛酸酶表达过程中的作用[D].中国医科大学.2019
[3].林敬杰,严凯,桂娟,徐一涵,张建华.茶皂素β-D-葡萄糖醛酸酶水解物的结构分析[J].中国酿造.2018
[4].王婷,姚二民,邓楠,边阳阳,刘萍萍.固定化β-葡萄糖醛酸酶反应器的制备及其在4-甲基亚硝胺基-1-(3-吡啶)-1-丁醇的O-糖苷化合物分析中的应用[J].色谱.2018
[5].唐丹丹,张金懿,侯贤灯,吴鹏.基于Mn掺杂ZnS量子点磷光内滤效应检测β-葡萄糖醛酸酶[J].分析化学.2017
[6].董媛媛,李亚贤,沈艺红,薛业敏.响应面法优化木聚糖酶和α-葡萄糖醛酸酶联合水解桦木木聚糖工艺[J].食品科学.2018
[7].郭芳,何阳,张万里.β-葡萄糖醛酸酶在胰腺癌患者血清及组织中活性变化的临床意义[J].实用癌症杂志.2016
[8].王宏颖,包学英,王璐,李明成.肠癌患者肠道菌群中大肠埃希菌携带β-葡萄糖醛酸酶基因的鉴定与特征[J].北华大学学报(自然科学版).2015
[9].李林鸿.芳香磺基转移酶Ⅳ和△4,5不饱和葡萄糖醛酸酶的重组表达和应用[D].浙江工业大学.2014
[10].吴金连,薛勇,黎海龙,甘礼惠,刘健.半纤维素侧链降解酶——α-葡萄糖醛酸酶的研究进展[J].新能源进展.2014
论文知识图
![木聚糖的酶解机理[130]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013280861.nh0004&suffix=.jpg)
