导读:本文包含了氯化镉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,罗非鱼,磷脂,干细胞,卵巢,彗星,酸性。
氯化镉论文文献综述
吴倩,王蕾,方敏,吴永宁,宫智勇[1]（2019）在《氯化镉与镉污染大米中镉在大鼠体内吸收和分布比较》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨氯化镉和镉污染大米中镉在体内吸收和分布的差异,为阐明大米中镉可能存在的健康风险提供依据。方法:采用SD大鼠模型,研究镉在镉污染大米和氯化镉(CdCl_2)中的代谢、吸收和分布。研究比较了Cd～(2+)和大米中Cd的积累情况。结果:CdCl_2组和Cd大米组的大鼠分别单次灌胃氯化镉和镉污染大米浑浊悬液(Cd的摄入量均为10μg/kg bw),CdCl_2组和Cd大米组的大鼠血液中Cd浓度在2 h达到最高值,16 h后下降到与空白对照组相同的浓度。经过21天的持续灌胃后,每组动物的血、心、脾、肺中Cd含量无明显差异。与对照组相比,镉大米组大鼠肝脏和肾脏中镉的累积量显着增加118.78%和192.90%。与CdCl_2组相比,Cd大米组大鼠肝脏和肾脏的Cd含量分别比CdCl_2组高31.69%和42.91%。结论:CdCl_2组与Cd大米组的大鼠血液中Cd代谢规律基本一致。低剂量Cd摄入21 d后,Cd在水稻中主要积聚在实验大鼠的肾脏和肝脏中,而在血液、心脏、脾脏和肺中仅略有积聚。大米中福在大鼠体内的累积量大于无机镉(CdCl_2)。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
朱莉飞,李伟,王赛赛,张欣[2]（2019）在《氯化镉暴露对罗非鱼血液指标的影响》一文中研究指出血液是脊椎动物的重要组织之一,鱼类血液指标变化可反映机体健康状况、行为能力及环境胁迫等。开展了罗非鱼氯化镉(CdCl_2)短期(7 d)半静态暴露试验,浓度梯度为0、0.05、0.50、5.00 mg/L,通过鱼血液生理指标、血气及血浆生化指标评估氯化镉暴露对罗非鱼血液系统干扰效应。结果表明,氯化镉暴露导致罗非鱼血液嗜中性粒细胞水平降低;淋巴细胞比例升高;单核细胞比例、嗜碱性粒细胞比例、红细胞数量、平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度和红细胞体积分布宽度较对照组无显着变化;血红蛋白含量和红细胞比容呈显着下降趋势。高浓度处理组中血浆pH值降低,但与对照组相比无显着变化;二氧化碳分压和红细胞积压较对照组显着降低;0.05、5.00 mg/L处理组中血氧含量均显着高于对照组。生化指标结果表明:重金属暴露导致血浆尿素含量升高,其中高浓度组与对照组相比呈显着升高趋势;葡萄糖和总蛋白含量仅在0.05 mg/L处理组中存在显着性变化。结果表明,重金属镉暴露可引起鱼类血液系统紊乱。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年18期）
胡友坤,吴璐,张样聪,卫秦芝,刘起展[3]（2019）在《氯化镉对人骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化能力的影响》一文中研究指出目的保持骨髓间充质干细胞成骨分化与成脂分化的动态平衡,对于维持骨健康有重要意义。本研究旨在探究氯化镉对人骨髓间充质干细胞(h BMSCs)定向分化中成骨及成脂标志物的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度氯化镉(0、0.626、1.25、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μM)对hBMSCs细胞活性的影响。在hBMSCs的定向诱导分化过程中,分别用浓度为0、2.5和5.0μM的氯化镉处理细胞,油红O染色检测成脂分化能力,qRT-PCR和Western blot检测成脂分化标志分子PPARγ、CEBPα和FABP4基因和蛋白表达水平;茜素红S染色检测成骨分化的钙化成结水平,ALP(碱性磷酸酶)染色检测ALP表达水平,同时测定ALP活力,qRT-PCR和Western blot检测成骨分化标志分子ALP、OCN、Runx2、OSX和OPN基因和蛋白表达水平;Western blot检测成骨信号通路BMP/Smad关键分子的蛋白表达量。结果氯化镉处理hBMSCs 24小时,不引起细胞活力降低的最大浓度为5.0μmol·L~(-1),后续实验采用浓度为0、2.5和5.0μmol·L~(-1)的氯化镉分别处理细胞。不同浓度氯化镉处理成脂诱导分化的hBMSCs后,油红O染色结果显示镉处理组(2.5和5.0μmol·L~(-1))形成的脂滴明显增多,qRT-PCR和Western blot结果显示镉能促进成脂标志物PPARγ、CEBPα的表达;不同浓度氯化镉处理成骨诱导分化的h BMSCs后,茜素红染色和ALP染色结果显示镉处理组的钙化结节数量和体积均明显下降,ALP活力明显下降,镉处理组的成骨分化标志物ALP、OCN、Runx2、OSX和OPN基因表达明显下降;ALP、Runx2及成骨信号通路蛋白BMP2、BMP4、Smad4及P-Smad1/5/9的表达水平显着下降。结论氯化镉暴露能促进人骨髓间充质干细胞的成脂分化、抑制成骨分化。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
罗磊,李莎,罗振华,严付华,周苍海[4]（2019）在《氯化镉诱导MDCK细胞酸性鞘磷脂酶活化及能量代谢障碍》一文中研究指出目的了解氯化镉染毒后犬肾细胞(MDCK)内酸性鞘磷脂酶活性的变化规律,探讨其对细胞能量代谢过程的影响。方法 5～50μmol·L-1氯化镉染毒MDCK细胞,CCK-8检测细胞存活率,UPLC法检测酸性鞘磷脂酶活性,检测酶抑制剂FB1和DES对细胞存活率和ATP能荷的影响。结果在5～50μmol·L-1氯化镉作用下酸性鞘磷脂酶活性随染毒剂量增高而增加,细胞存活率下降并伴有ATP合成减少。加入酶抑制剂FB1和DES后,与氯化镉处理组比较,细胞存活率上升,ATP合成减少。结论氯化镉可活化MDCK细胞中的酸性鞘磷脂酶,引发细胞存活率下降,能量代谢障碍,酶抑制剂可拮抗这种作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周珊珊,张昉,任亮,段鹏,陈卓航[5]（2019）在《ASPM基因在氯化镉致16HBE细胞氧化损伤中的作用》一文中研究指出目的研究ASPM基因在氯化镉(CdCl_2)致人支气管上皮细胞(16HBE)氧化损伤中的作用。方法分别用0、10、20和30μmol/L CdCl_2处理16HBE细胞24 h,以及用30μmol/L CdCl_2处理16HBE细胞12、24和48 h。利用qRT-PCR法检测16HBE细胞ASPM基因表达变化情况;采用慢病毒稳定表达技术构建ASPM缺陷细胞株;采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA)含量,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空白对照组(未用CdCl_2处理的16HBE细胞)相比,16HBE细胞随着CdCl_2染毒剂量与时间的增加,SOD活性出现降低,MDA出现增加的趋势;与空白对照组(未用CdCl_2处理的16HBE细胞)相比,实验组ASPM mRNA相对表达量与CdCl_2呈现出时间-剂量关系(P<0.05);ASPM基因低表达细胞株构建的基因沉默率为96.9%(P<0.05);与相同CdCl_2剂量点和时间点处理的16HBE细胞相比,ASPM缺陷细胞的SOD含量低于16HBE细胞,而MDA含量高于16HBE细胞(P<0.05)。结论 ASPM基因缺陷细胞加剧CdCl_2所致氧化损伤,提示ASPM基因在CdCl_2致16HBE细胞氧化损伤过程中发挥拮抗作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年03期）
潘宏伟[6]（2019）在《斑马鱼对溴氰菊酯、氯化镉胁迫的行为响应及机制分析》一文中研究指出当前,地表水污染对水生态平衡、水生生物的生存及人类的发展造成威胁,拟除虫菊酯类药物和重金属是两类具有代表性的污染物。本实验基于斑马鱼的行为监测,分别对溴氰菊酯胁迫下斑马鱼脑和心脏中M1受体、乙酰胆碱酯酶(AChE)和Prokineticin2(PK2)的表达及氯化镉胁迫下斑马鱼鳃部乙酰胆碱酯酶活性进行分析,以探究溴氰菊酯和氯化镉影响斑马鱼行为的机制,并探寻适用于水质评估的分子指标。为研究溴氰菊酯(0.52μg/L(0.1TU),2μg/L(10%地表水))对斑马鱼行为的影响,对168h内斑马鱼的行为强度进行连续监测。实验结果表明,溴氰菊酯会抑制斑马鱼的行为强度(BS),且呈现明显的剂量-效应关系。将光照周期和黑暗周期的平均BS值进行对比,发现斑马鱼的行为强度表现出明显的昼夜变化,即存在昼夜节律,SOM分析的结果进一步证明了这一点。对BS值进行自相关分析发现,溴氰菊酯扰乱了斑马鱼的行为昼夜节律,主要表现为周期的提前(0.1TU处理组)或推迟(10%地表水处理组),且周期的长度也受到不同程度的扰乱。进一步监测168h内斑马鱼脑和心脏中的M1、AChE及PK2的表达。结果表明,溴氰菊酯能够影响斑马鱼的M1受体及乙酰胆碱酯酶表达的昼夜节律。溴氰菊酯使得M1受体的表达量在黑暗周期(非活跃状态)处于较高水平,而乙酰胆碱酯酶在光照周期(活跃状态)有较高水平的表达,且2μg/L的溴氰菊酯产生更多扰乱。在两个溴氰菊酯处理组中,斑马鱼脑中和心脏中的AChE的表达量在大多数时候处于高于对照组,这可能引起乙酰胆碱含量降低,从而间接导致了斑马鱼的整体BS平均值的降低。此外,溴氰菊酯处理后,PK2的高峰值不再持续出现在黑暗阶段(非活跃期),而是更多地出现在光照阶段。PK2正常表达节奏的扰乱可能导致行为节律的信号输出受到影响,进而引起了斑马鱼的行为昼夜节律的紊乱。而且溴氰菊酯对斑马鱼的脑和心脏的毒性作用存在时间上的延迟,同时,叁种基因在同一器官中的表达也存在时间上的延迟。为研究氯化镉对斑马鱼行为的影响,在不同浓度氯化镉(4.26 mg/L(0.1 TU),42.6 mg/L(1.0 TU,1个毒性单位),和85.2 mg/L(2.0 TU))暴露下,对斑马鱼的行为强度及鳃中乙酰胆碱酯酶活性进行48h连续监测。实验结果表明,氯化镉对斑马鱼的行为产生抑制,且氯化镉浓度和斑马鱼的行为强度(BS)之间存在明显的剂量-效应关系。在所有处理组的黑暗周期(13–21 h,37–45 h)可以观察到较低的BS值,即可以观察到昼夜节律的存在。在暴露的后期,1TU处理组昼夜节律被打乱,而0.1TU和2TU处理组中表现出了明显的昼夜节律。这些结果表明行为强度可以直接表示氯化镉的毒性。在为期48h的连续监测中,斑马鱼鳃中的乙酰胆碱酯酶活性被强烈抑制。使用DCCA方法对行为强度和乙酰胆碱酯酶活性进行互相关分析(p<0.01,r>0.5),结果表明,氯化镉会影响乙酰胆碱酯酶活性,由于氯化镉有神经毒性,会破坏神经信号转导,这可能会引起游泳行为的减少,协调性丧失或者其他类型的行为改变。总之,昼夜节律的变化可以用于反映一定浓度的溴氰菊酯和氯化镉中斑马鱼的行为的变化,可以用作环境压力评估的指标,更快速、准确地评估环境变化。乙酰胆碱酯酶的高水平表达、乙酰胆碱酯酶活性受抑制及M1受体表达的紊乱可能间接导致斑马鱼的平均行为强度的降低,而PK2的表达的节奏受到干扰,这可能使得SCN的行为输出信号的传递受阻,因而导致了斑马鱼的行为昼夜节律的异常。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-10）
李有幸[7]（2019）在《氯化镉对大鼠免疫毒性及Th1/Th2/Th17/Treg细胞平衡影响的研究》一文中研究指出第一部分亚慢性镉暴露对SD大鼠的免疫毒性效应目的:建立动物染毒模型,观察亚慢性镉暴露对SD大鼠血常规、肝肾功能指标的影响及肝、肾、肺、胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结的病理学改变,探讨长期低剂量镉暴露对机体的免疫毒性效应。方法:选择SD大鼠40只,雌雄各半,平均体重(284.71±55.95)g,随机分为4组:对照组(ddH_2O)、CdCl_275 mg/L组、150 mg/L组、300 mg/L组。常规喂养标准饲料,自由采食和饮水,其中对照组饮用纯双蒸水,染镉组饮用含CdCl_2双蒸水,连续染毒9个月,每周称量大鼠体重并记录。实验结束后,麻醉处死并行腹主动脉采血,采血后取肝、肾、肺、胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结等脏器,称重及计算其脏器系数,将部分组织进行染色及切片,观察和分析各脏器组织的病理学改变。采用全自动血常规检测仪、全自动生化分析仪分别检测血常规及肝肾功能指标。结果:(1)各剂量组大鼠体重随时间增长呈递增趋势(P<0.05),但各时间周期各组间大鼠体重差异均无统计学意义(P>0.05);各剂量组肝、肾、肺、脾的脏器质量及脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05),75 mg/L、150 mg/L剂量组的胸腺质量和脏器系数明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)血常规指标检测结果显示:与对照组比较,300 mg/L剂量组的WBC、LYMPH、PLT均明显升高(P<0.05),150mg/L、300 mg/L剂量组的HGB明显下降(P<0.05);与75 mg/L剂量组比较,300 mg/L剂量组的WBC、PLT均明显升高(P<0.05);肝肾功能指标检测结果显示:与对照组比较,150 mg/L剂量组的AST、UREA、UA和300 mg/L剂量组的ALT、AST、UREA、CREA、UA均明显升高(P<0.05);与75 mg/L剂量组比较,150 mg/L剂量组的UA和300 mg/L剂量组的ALT、AST、UREA、CREA均明显升高(P<0.05);(3)组织病理学检查结果显示,各组大鼠肝组织出现不同程度的淤血、水肿、坏死和增生,肾组织近曲小管上皮细胞不同程度的肿胀、空泡变性及坏死;肺组织局灶性肺间质纤维增生、间隔增宽、间质血管闭塞、消失、肺泡腔变小;胸腺和肠系膜淋巴结淋巴滤泡反应性增生,滤泡生发中心扩大、吞噬细胞增多;脾脏白髓萎缩,动脉周围淋巴鞘及边缘区淋巴细胞减少,红髓血窦扩张、淤血,吞噬细胞增多,300 mg/L剂量组的红髓出现部分纤维化;肝、肾、肺、胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结病变程度随染毒剂量增加而逐渐加重。结论:(1)亚慢性镉暴露能够引起大鼠肝肾功能及肝、肾、肺组织不同程度的损害。(2)亚慢性镉暴露能够引起大鼠血常规指标改变及胸腺、脾、淋巴结组织不同程度的损害,提示亚慢性镉暴露对机体具有免疫毒性效应。第二部分氯化镉对Th1/Th2/Th17/Treg细胞平衡的影响目的:越来越多的证据表明镉可诱导自身免疫性疾病的发生,但其机制尚未清楚。本研究主要在细胞和动物水平上检测氯化镉暴露后CD4+T淋巴细胞Th1/Th2/Th17/Treg四种亚群细胞主要转录因子及相关细胞因子的表达变化,共同探讨镉对Th1/Th2/Th17/Treg细胞平衡的影响及其在诱导自身免疫性疾病中所起的作用。方法:(1)本实验采用Jurkat T淋巴细胞作为体外实验研究对象,用不同浓度(0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/L)Cd Cl2对Jurkat T淋巴细胞染毒24h、48h、72h,观察各组细胞的生长方式和形态学改变,用CCK8试剂盒检测各组细胞的增殖抑制情况,参考相关文献及半抑制率(IC50)的结果,选用(0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)Cd Cl2浓度对Jurkat T淋巴细胞进行染毒实验,染毒时间为24h、48h、72h。染毒结束后,提取细胞RNA,逆转录合成c DNA,采用Real-time PCR技术检测Th1/Th2/Th17/Treg细胞主要转录因子T-bet、GATA3、RORC、Foxp3及相关细胞因子TGF-β、IL-6、IL-16、IL-23的m RNA表达变化。(2)将第一部分SD大鼠的外周血作为实验对象,采用ELISA试剂盒检测血浆中Ig G、Ig M抗体浓度及细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-17A、IL-17F、TNFa的蛋白表达变化;外周血中提取RNA,检测Th1/Th2/Th17/Treg细胞主要转录因子T-bet、GATA3、RORc、Foxp3及相应细胞因子IFN-r、IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-10、TGF-β的m RNA表达变化。结果:1、Real-time PCR检测Jurkat T淋巴细胞各基因m RNA表达的结果显示:与对照组比较,各染毒时间段各剂量组的T-bet、GATA3、RORc表达均未出现明显改变(P>0.05),染毒72h后各剂量组的Foxp3表达均下降(P<0.05),染毒72h后各剂量组的TGF-β表达均下降(P<0.05),各染毒时间段20μmol/L剂量组的IL-6表达均出现升高(P<0.05),各染毒时间段各剂量组的IL-16表达均未出现明显改变(P>0.05),染毒72h后各剂量组的IL-23表达均升高(P<0.05)。2、(1)ELISA检测SD大鼠外周血抗体和细胞因子蛋白表达的结果显示:与对照组比较,300 mg/L剂量组的Ig G抗体浓度出现升高(P<0.05),150 mg/L、300 mg/L剂量组的IL-1α表达均升高(P<0.05),各剂量组的IL-6表达均升高,各剂量组的IL-1β、IL-4、IL-5、IL-17F、TNFa表达未出现明显改变(P>0.05),300 mg/L剂量组的IL-17A表达升高(P<0.05)。(2)Real-time PCR检测SD大鼠外周血各基因m RNA表达的结果显示:与对照组比较,各剂量组的T-bet表达未出现明显改变(P>0.05),150mg/L剂量组的GATA3表达升高(P<0.05),150 mg/L、300 mg/L剂量组的RORc表达均升高(P<0.05),各剂量组的Foxp3表达均下降(P<0.05),各剂量组的RORc/Foxp3比例均升高(P<0.05),各剂量组的IFN-r、IL-2、IL-22表达均未出现明显改变(P>0.05),300 mg/L剂量组的IL-4表达下降(P<0.05),300 mg/L剂量组的IL-6、IL-17A、IL-17F表达均升高(P<0.05),各剂量组的IL-10表达均下降(P<0.05);150 mg/L、300 mg/L剂量组的TGF-β表达均下降(P<0.05)。结论:(1)镉暴露能够引起Jurkat T淋巴细胞及大鼠外周血Th1/Th2/Th17/Treg细胞平衡失衡,主要以Th17/Treg细胞比例上调为主。(2)镉暴露引起的Th17/Treg细胞失衡,可能会增加镉诱导自身免疫性疾病发生的风险。(本文来源于《右江民族医学院》期刊2019-05-19）
卢青,易建华,范小琳,李存治[8]（2019）在《银杏叶提取物对氯化镉损伤人肾近曲小管细胞的保护作用实验研究》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物对氯化镉所致人肾近曲小管细胞损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人肾近曲小管细胞系HK-2细胞,以氯化镉处理细胞建立损伤模型。设对照组(仅细胞)、1个单染镉组(40μmol/L)、3个银杏叶提取物干预组(40μmol/L氯化镉+28μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+56μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+84μg/ml银杏叶提取物),共同处理HK-2细胞24小时,噻唑蓝比色法(MTT)检测HK-2细胞活力,流式细胞术检测HK-2细胞凋亡,试剂盒检测HK-细胞内活性氧水平、脂质过氧化产物丙二醛含量,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测细胞凋亡相关因子p53、Bax、Bcl-2 mRNA基因表达水平。结果 (1)与对照组相比,氯化镉单独处理组HK-2细胞存活率降低(P<0.01),早期凋亡率上升(P<0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量升高(P<0.05),细胞内p53、BaxmRNA基因的表达水平上升(P<0.05),细胞内Bcl-2 mRNA基因表达水平下降(P<0.05);(2)与氯化镉单独处理组相比,56μg/ml、84μg/ml银杏叶提取物干预组HK-2细胞存活率上升(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量降低(P<0.05),细胞内p53、Bax基因表达水平下降(P<0.05),Bcl-2基因表达水平上升(P<0.05)。结论 56μg/ml～84μg/ml银杏叶提取物对氯化镉所致的人肾近曲小管细胞生长抑制、细胞凋亡有保护作用,其保护作用机制与抗氧化应激有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年09期）
朱静[9]（2019）在《褪黑素改善氯化镉引起卵巢功能障碍的机制研究》一文中研究指出哺乳动物卵巢是由不同发育阶段的卵泡形成的异质性器官,主要功能为排卵及合成分泌类固醇激素。性成熟后,在下丘脑-垂体-卵巢轴的作用下,原始卵泡周期性激活、发育,完成排卵。内外界环境改变均可影响卵巢微环境,引起卵子及卵泡发育异常,进而导致女性不孕。重金属一般具有半衰期长,难降解的特点,进入环境后易发生生物富集现象。重金属镉(cadmium,Cd)在自然界中常与锌共存,在冶炼锌时作为副产物排入环境中,引起水源及土壤污染。由于其自身特殊的物理及化学性质,在核反应堆控制、合金制造、电镀及充电电池中常有应用。日常生活中,人群暴露主要方式为消化道摄入污染的水源或食物、呼吸道吸入含镉粉尘或烟雾(其中以香烟烟雾最为常见)、皮肤接触含镉制品等。镉元素进入人体后,主要在肝肾代谢,通过血液循环到达包括卵巢在内的各脏器组织,但代谢率较差极易积累。目前,镉对生物体的毒性研究主要局限于动物的消化系统、神经系统及睾丸组织等,对女性生殖系统影响的研究较少,且作用机制尚无统一结论。褪黑激素(melatonin,Mel),化学结构为N-乙酰基-5-甲氧基色胺,是一类主要由松果体分泌的吲哚胺类激素。视网膜、肠道、卵巢和胎盘等外周组织也可产生。主要功能为调节生物节律,兼具有抗氧化、抗内质网应激、抗炎症和抗凋亡等作用,可改善多种器官组织损伤。然而褪黑素对氯化镉暴露后卵巢的保护作用尚无相关研究。目的本研究旨在观察镉暴露后小鼠卵巢结构及功能的改变,探究褪黑素对镉暴露后卵巢组织可能的保护作用及潜在机制,为褪黑素的临床应用提供理论依据。方法1.氯化镉腹腔注射2周构建镉暴露小鼠模型,观察小鼠卵巢形态及结构变化。2.部分镉暴露小鼠同时给予褪黑素处理,观察添加褪黑素后,卵巢损伤情况。促排卵处理,观察各组实验动物排卵功能的改变;3.利用Western Blotting及RT-qPCR技术检测不同条件下卵巢内质网压力的变化;4.应用原位凋亡染色及Western Blotting技术分析卵巢组织中凋亡水平。结果1.氯化镉暴露导致小鼠体重减轻、发情周期紊乱、卵巢组织的结构改变及排卵能力下降,卵巢内细胞凋亡明显增加;2.额外添加褪黑素后卵巢内质网压力降低,卵巢细胞凋亡减少,排卵数较单独氯化镉暴露后显着提高。结论1.褪黑素的应用能够改善氯化镉导致的小鼠卵巢组织结构异常及排卵障碍;2.作用机制可能为褪黑素可调节卵巢组织内质网压力,从而改善细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
周珊珊[10]（2019）在《ASPM基因在氯化镉致人支气管上皮细胞毒性中的作用》一文中研究指出1.研究背景和意义镉(Cadmium,Cd)是工业毒物和环境污染物,被国际癌症研究署(IARC)归类为第一类人类致癌物,镉及其化合物可引起人类系统损害以及相关肿瘤如前列腺癌、膀胱癌、头颈部癌、胰腺癌、肺癌、肾癌等。长时间接触镉会引起相关肿瘤的发生,比如骨骼系统、泌尿系统、生殖系统。镉引起癌症的分子机制较复杂,与DNA损伤、基因表达改变、DNA甲基化异常与增强脂质过氧化、细胞凋亡等机制相关。ASPM(Abnormal spindle microtubule assembly)基因位于1号染色体,是编码3477个氨基酸的蛋白质的基因,ASPM基因在DNA双链断裂修复的非同源末端的连接中也发挥了重要的作用,在多种胎儿组织以及几乎所有的人类转化细胞系中表达。目前有研究表明,ASPM mRNA表达在很多肿瘤中,比如髓母细胞瘤,胶质瘤,肝细胞癌与胰腺癌,前列腺癌等呈现上调。在ASPM引起肿瘤的分子机制中,有研究表明与DNA损伤有关。目前,ASPM基因在环境化学物的致肺损伤机制国内外鲜有报道,本课题结合镉致恶性转化细胞模型与亚慢性镉染毒大鼠模型,探索ASPM基因在镉致人支气管上皮细胞毒性中的作用。为ASPM基因作为镉接触的新分子标志物可能性以及为镉毒性机制研究的提供新思路。2.研究目的:2.1在本课题组前期已经建立的的镉恶性转化16HBE细胞模型的基础上,对16HBE细胞进行生物信息学方法分析,发现ASPM mRNA表达谱出现了差异化表达;在亚慢性镉染毒大鼠模型中,观察镉染毒后组织(肺、心、肝、肾)中ASPM mRNA的表达规律。通过进一步研究,查找资料对该基因的位点、形态、大小及保守性等生物学特性进行分析。2.2用氯化镉(不同时间、不同浓度)处理16HBE细胞中观察ASPM mRNA及其蛋白的差异表达,探讨ASPM在镉致16HBE细胞毒性急性损伤中的表达变化;2.3构建ASPM基因稳定低表达16HBE细胞株,研究ASPM低表达对细胞形态、生长周期、细胞凋亡等一般生物学特性的影响;2.4用氯化镉(不同时间、不同浓度)染毒ASPM基因稳定低表达细胞株,观察细胞抑制率、细胞凋亡,DNA损伤情况及细胞色素C释放量,探讨ASPM在镉致16HBE细胞急性毒性损伤中的作用。3.研究方法:3.1在前期构建的恶性转化模型中运用qRT-PCR技术检测ASPM在镉诱导恶性转化过程中的表达变化,观察ASPM的表达规律;3.2使用SPF级别SD大鼠,共四个剂量组:0.9%NaCl(对照组),0.306mg/kg(低剂量组),0.612mg/kg(中剂量组)和1.225mg/kg(高剂量组);腹腔注射,连续染毒14周,每周染毒5次,用采用qRT-PCR技术检测大鼠体内主要脏器(肺、心、肝和肾脏组织)中ASPM表达情况;3.3运用qPCR实验方法检测检测不同剂量(0、10、20、30μmol/L)、不同时间(0、12、24、48h)氯化镉急性染毒后ASPM基因的表达水平;3.4利用慢病毒载体介导的细胞转染技术,把ASPM的短发夹双链RNA(shRNA)载体导入16HBE细胞。用嘌呤霉素筛选后分别命名16HBE-shASPM,用qRT-PCR验证ASPM基因缺陷细胞株mRNA的表达。并观察缺陷细胞的形态、细胞生长曲线和细胞周期等一般生物学特征。3.5对稳定ASPM缺陷细胞株用氯化镉进行不同剂量、不同时间染毒。用MTT、细胞流式、彗星实验以及细胞色素C等方法检测细胞的抑制率、细胞早期凋亡率、DNA损伤、细胞色素C释放及氧化应激损伤等。3.6本研究数据统计处理应用Microsoft Excel软件录入,数据分析应用软件SPSS16.0。qRT-PCR、细胞凋亡、细胞计数、MTT等每个样本3个平行,实验重复3次,SMTN基因mRNA的相对含量、细胞抑制率、凋亡率、SOD、MDA等均采用Mean±SD描述统计结果,叁组及叁组以上均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法或者Dunnett T检验,以а=0.05作为检验水准,结果出现P<0.05为有统计学意义。4.结果:4.1 ASPM基因在恶性转化以及亚慢性镉染毒大鼠组织、镉致16HBE细胞急性损伤中的表达在前期建立的恶性转化模型中,ASPM在镉染毒第十四代和第十五代中呈现上调表达,与对照组16HBE相比,14~(th)和35~(th)分别增加2.92倍和3.44倍,差异有统计学意义(P<0.05)。在亚慢性镉染毒大鼠模型肺、心、肝、肾各组织中ASPM均呈不同倍数增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。分别用不同浓度CdCl_2处理16HBE细胞24h以及用30μmol/LCdCl_2分别处理16HBE细胞不同时间,随着氯化镉染毒剂量的增加,ASPM mRNA的表达逐渐上升。与对照组相比,10、20、30μmol/LCdCl_2处理组细胞ASPM mRNA的相对表达量分别为6.03±1.91,13.42±1.28,43.42±6.02,与未染毒组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着氯化镉染毒时间的增加,ASPM mRNA的表达逐渐上升。与对照组相比,细胞ASPM mRNA的相对表达量分别为5.09±0.61,12.87±2.31,17.98±2.42,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.2构建ASPM基因沉默稳定细胞株在相同培养条件下,与16HBE相比,低表达细胞16HBE-shASPM在细胞形态上未见明显改变。在相同培养条件下,16HBE与16HBE-shASPM的倍增时间分别为22.09 h与22.56 h,两株细胞在96h时,16HBE-shASPM细胞计数低于16HBE细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。4.3 ASPM基因对DNA损伤的影响经过H_2O_2处理后16HBE-shASPM细胞的DNA损伤比16HBE细胞高,差异具有统计学意义(P<0.05)。用不同浓度CdCl_2分别染毒16HBE细胞以及16HBE-shASPM细胞24小时后,与对照组相比,细胞DNA损伤指标随着染毒剂量的增加而增大。与相同处理16HBE细胞相比,16HBE-shASPM细胞的各个DNA损伤指标值均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。用30μmol/LCdCl_2染毒16HBE细胞不同时间后,与对照组相比,16HBE细胞随着染毒时间的延长,DNA损伤的各个指标值也随之增大,差异有统计学意义(P<0.05)。16HBE-shASPM细胞的4个DNA损伤指标值均高于相同处理下的16HBE细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。4.4 ASPM基因在CdCl_2急性染毒后对细胞活性的影响不同浓度氯化镉处理16HB细胞后,随着染毒剂量的增加,细胞的抑制率升高,在CdCl_2浓度为低浓度10、20μmol/L时,16HBE-shASPM细胞的抑制率稍高于16HBE细胞,在CdCl_2浓度为高浓度30、40μmol/L时,细胞抑制率接近于100%。用20μmol/L的CdCl_2染毒液对16HBE细胞处理不同时间后,随着染毒时间的延长,各细胞的抑制率升高,且在各个时间点16HBE-shASPM细胞的抑制率高于16HBE细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。4.5 ASPM基因对CdCl_2致细胞株凋亡的影响用不同CdCl_2剂量处理后,与同组16HBE细胞相比,16HBE-shASPM细胞早期凋亡比例16HBE细胞高,且差异有统计学意义(P<0.05)。用30μmol/L CdCl_2处理不同时间后,与相同氯化镉染毒时间点的16HBE细胞相比,16HBE-shASPM细胞的凋亡率高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。4.6 ASPM基因对氯化镉处理细胞后细胞色素C的影响16HBE细胞以及16HBE-shASPM细胞的Cyt-C的释放量随着CdCl_2剂量的增加而增加。30μmol/L CdCl_2剂量组,16HBE-shASPM细胞的释放量远高于16HBE细胞,且差异具有统计学意义(P<0.05)。随着CdCl_2染毒时间的延长,16HBE细胞以及16HBE-shASPM细胞的释放量呈现出升高的趋势。在48h时间点,16HBE-shASPM细胞Cyt-C释放量明显高于16HBE细胞,且差异具有统计学意义(P<0.05)。4.7 ASPM基因在CdCl_2急性染毒后对SOD、MDA的影响与未用CdCl_2处理的16HBE细胞相比,16HBE细胞随着CdCl_2染毒剂量与时间的增加,SOD活性出现降低,MDA出现增加的趋势;与相同CdCl_2剂量点和时间点处理的16HBE细胞相比,ASPM缺陷细胞的SOD含量低于16HBE细胞,而MDA含量高于16HBE细胞(P<0.05)。5.结论5.1 ASPM基因在细胞恶性转化以及亚慢性中毒大鼠各组织中、镉致急性损伤细胞mRNA表达随着染毒剂量的增加时间的延长表达升高,存在明显的剂量反应关系,提示ASPM基因参与镉致急性以及亚慢性损伤过程中。5.2成功构建了ASPM基因稳定低表达细胞株,ASPM低表达细胞株的细胞形态与16HBE细胞没有差异;细胞生长至96h时,16HBE细胞比16HBE-shASPM细胞的生长速度快。5.3分别用不同浓度CdCl_2处理16HBE细胞相同时间以及用相同浓度CdCl_2处理16HBE细胞不同时间,与相同处理条件下的16HBE细胞相比,ASPM基因低表达细胞株在镉处理后抑制率、DNA氧化损伤程度、MDA含量增加,而SOD含量降低,且细胞凋亡率以及细胞色素C释放量均增加,提示ASPM基因在镉致细胞急性损伤过程中发挥重要作用。(本文来源于《广州医科大学》期刊2019-04-01）
氯化镉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血液是脊椎动物的重要组织之一,鱼类血液指标变化可反映机体健康状况、行为能力及环境胁迫等。开展了罗非鱼氯化镉(CdCl_2)短期(7 d)半静态暴露试验,浓度梯度为0、0.05、0.50、5.00 mg/L,通过鱼血液生理指标、血气及血浆生化指标评估氯化镉暴露对罗非鱼血液系统干扰效应。结果表明,氯化镉暴露导致罗非鱼血液嗜中性粒细胞水平降低;淋巴细胞比例升高;单核细胞比例、嗜碱性粒细胞比例、红细胞数量、平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度和红细胞体积分布宽度较对照组无显着变化;血红蛋白含量和红细胞比容呈显着下降趋势。高浓度处理组中血浆pH值降低,但与对照组相比无显着变化;二氧化碳分压和红细胞积压较对照组显着降低;0.05、5.00 mg/L处理组中血氧含量均显着高于对照组。生化指标结果表明:重金属暴露导致血浆尿素含量升高,其中高浓度组与对照组相比呈显着升高趋势;葡萄糖和总蛋白含量仅在0.05 mg/L处理组中存在显着性变化。结果表明,重金属镉暴露可引起鱼类血液系统紊乱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯化镉论文参考文献
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