导读:本文包含了人视网膜色素上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,色素,上皮细胞,藏红花,血管,炎症,叶黄素。
人视网膜色素上皮细胞论文文献综述
姚贤凤,郑开金,陈梅,王利民[1]（2019）在《洋葱总黄酮减轻过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤》一文中研究指出目的:探讨洋葱总黄酮(FO)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响。方法:将视网膜色素上皮ARPE-19细胞分成对照(control)组、H_2O_2组、低浓度FO(FO-L)+H_2O_2组、中浓度FO(FO-M)+H_2O_2组和高浓度FO(FO-H)+H_2O_2组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧簇(ROS)的水平,WST法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性,TBA法检测丙二醛(MDA)的含量,JC-1法检测细胞线粒体膜电位,Westernblot检测胞质中细胞色素C(Cyt-C)及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白水平。结果:H_2O_2降低ARPE-19细胞活力,升高细胞凋亡率和ROS水平,降低SOD活性,升高MDA含量,降低线粒体膜电位,升高胞质中Cyt C蛋白水平及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平(P<0.05)。与H_2O_2组比较,FO-L+H_2O_2、FO-M+H_2O_2和FO-H+H_2O_2组的细胞活力逐渐升高,凋亡率逐渐降低,细胞中ROS水平逐渐降低,SOD活性逐渐升高,MDA含量逐渐降低,线粒体膜电位逐渐升高,胞质中Cyt C蛋白水平及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平逐渐降低(P<0.05)。结论:洋葱总黄酮减轻H_2O_2诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
麦雨欣,王罗梓怡,余鹏,刘彦尧,雷博[2]（2019）在《TO90可通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻Ang Ⅱ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应》一文中研究指出目的探讨TO90与ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,ARPE-19)炎症反应中的关系。方法体外培养ARPE-19细胞,首先将其分为空白对照组及AngⅡ模型组(1μmol/L AngⅡ刺激细胞48 h), Real-time PCR与ELISA检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达,判断是否成功建立炎症模型。随后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组与TO90+AngⅡ治疗组,重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1表达;Real-time PCR及Western blot检测ACE2及MAS受体表达,探究TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。最后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组、TO90+AngⅡ治疗组、A779(MAS受体抑制剂)+TO90+AngⅡ抑制剂组以及A779+AngⅡ抑制剂对照组,Real-time PCR、ELISA及Western blot重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1、ACE2及MAS受体的表达,进一步验证TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。结果 AngⅡ刺激ARPE-19细胞后,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达升高(P<0.05),TO90预处理ARPE-19细胞能显着减少IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),同时升高ACE2及MAS受体表达水平(P<0.05)。A779抑制后,与TO90+AngⅡ治疗组相比,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达量均显着升高(P<0.05),ACE2及MAS受体表达水平降低(P<0.05)。结论 TO90通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻AngⅡ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
李姚,王健[3]（2019）在《藏红花素抑制过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的研究藏红花素(Crocin)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用300μmol·L~(-1)的H_2O_2培养RPE细胞建立细胞氧化损伤模型,用10μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)的藏红花素干预,观察藏红花素对在H_2O_2作用下RPE细胞活性、细胞内活性氧(ROS)水平、凋亡细胞比例和线粒体凋亡相关信号分子Bcl-2及Bax表达的干预。结果对照组RPE细胞存活率为98.33%,氧化损伤组RPE细胞存活率为43.12%,与对照组比较差异有统计学意义(F=48.08,P<0.05),不同浓度藏红花素干预后,RPE细胞存活率分别提高到61.76%和77.67%,与氧化损伤组比较差异均有统计学意义(F_低=40.89,F_高=90.33,均P<0.05);H_2O_2处理RPE细胞内ROS水平明显升高,10μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)的藏红花素可不同程度抑制H_2O_2处理后RPE细胞内ROS水平;流式细胞仪的检测结果,与对照组(4.33%)比较,氧化损伤组RPE细胞凋亡率(63.12%)明显升高(F=89.02,P<0.05),随着藏红花素作用浓度的递增,H_2O_2诱导的RPE细胞凋亡率呈剂量依赖性递减(39.00%、18.00%),与氧化损伤组比较差异均有统计学意义(F_低=192.40,F_高=95.76,均P<0.05);此外,藏红花素可以改变细胞内Bcl-2及Bax的表达。结论藏红花素通过抑制RPE细胞内ROS生成、改变线粒体凋亡相关信号分子Bcl-2及Bax的表达,防止RPE细胞凋亡反应的发生。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年05期）
李艳梅,方珍珍,杨霞,高国全,周倜[4]（2019）在《N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖及迁移侵袭的影响》一文中研究指出【目的】为了明确神经钙黏蛋白(N-cadherin)在糖尿病视网膜病变上皮-间质转化中的作用,探讨N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖、迁移及侵袭力的影响及作用机制。【方法】分别采用Ad-N-cadherin(Ad-N-cad)、Ad-si N-cadherin(si N-cad)及Ad-GFP、Ad-si Control(si Con)对照腺病毒处理细胞以过表达或沉默N-cadherin,采取葡萄糖(25 mmol/L)处理视网膜色素上皮细胞以模拟高糖状态,使用CCK8试剂检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞的垂直迁移能力及侵袭能力。【结果】Transwell迁移和侵袭实验结果表明,过表达N-cadherin使迁移至Transwell小室下室的细胞数增加,差异有统计学意义(P <0.05);高糖处理使迁移和侵袭至小室下室的细胞数增加,而干扰N-cadherin的表达可抑制高糖诱导的迁移或侵袭(P <0.05)。CCK8结果显示,干扰N-cadherin可以抑制高糖引起的细胞增殖(P <0.05)。【结论】N-cadherin可促进细胞迁移,干扰N-cadherin可以抑制高糖诱导的细胞增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
陈子成,吴君舒,余颖鑫,李凯婧[5]（2019）在《视黄酸-AP-1信号通路对视网膜色素上皮细胞分泌TGF-β2的调控机制》一文中研究指出【目的】研究上调视黄酸(RA)信号以及抑制活化蛋白-1(AP-1)转录活性对RPE分泌转化生长因子β2(TGF-β2)的影响以及可能的作用途径。【方法】①检测ATRA干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和6、12、24、48 h组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、western blot和免疫荧光检测RARβ和c-Fos的表达。②检测RARβ抑制剂LE540对ATRA诱导后细胞表达RARβ和c-Fos的影响,将ARPE-19细胞分为:正常对照组,ATRA组,LE540组和ATRA+LE540组,用RT-qPCR和western blot检测RARβ和c-Fos的表达。③检测AP-1抑制剂T-5224干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和12、24、48 h组,用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测RPE细胞中AP-1活性。④检测LE540和T-5224对ATRA诱导后细胞表达和分泌TGF-β2的影响,将ARPE-19细胞分为正常对照组,ATRA组,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组,用western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测TGF-β2的表达和分泌量。【结果】ATRA干预24和48 h后,RARβ的表达较对照组明显升高(P<0.05),c-Fos的表达先升后降,ATRA干预6和12 h后,c-Fos表达明显升高(P<0.01),而干预48 h后,c-Fos表达下降,与对照组相比无统计学差异(P>0.05);T-5224干预24和48 h后,AP-1的转录活性明显下降(P<0.01)。用LE540和T-5224干预48 h后,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组TGF-β2的表达较ATRA组明显下降(P<0.05)。【结论】ATRA通过RARβ影响AP-1的转录活性,进而促进ARPE-19细胞分泌TGF-β2。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
刘静,雷春灵,白淑玮,张磊,陈莉[6]（2019）在《miR-29b激活自噬抑制人视网膜色素上皮细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的研究miR-29b激活自噬抑制人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞增殖的作用。方法通过病毒颗粒包装转染RPE细胞24～72 h,在倒置荧光显微镜下观察荧光强度检测感染效率,利用实时定量PCR检测miR-29b mRNA表达。采用凝血酶刺激RPE细胞增殖模拟增生性玻璃体视网膜病变模型。使用0.5×10~3 U·L~(-1)凝血酶预刺激1 h,然后分别加入miR-29b和Lenti-vector空载体刺激24 h。分为空白对照组(Sham组)、凝血酶刺激组(RPE组)、凝血酶刺激组+miR-29b过表达组(RPE+Lenti-29b组)、凝血酶刺激组+空载体组(RPE+Lenti-vector组)。利用MTT微量酶比色法检测各组RPE细胞增殖情况,Western blot观察微管相关蛋白1轻链3(light chain 3,LC3)Ⅱ表达变化。结果在倒置荧光显微镜下观察发现,RPE+Lenti-29b组和RPE+Lenti-vector组90%以上的RPE细胞成功转染,且RPE+Lenti-29b组miR-29 mRNA水平高表达,与其余3组相比差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与Sham组比较,其余3组RPE细胞增殖明显,差异均有统计学意义(均为P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达也明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与RPE+Lenti-29b组比较,RPE组和RPE+Lenti-vector组细胞增殖明显(均为P<0.05),但LC3Ⅱ蛋白表达明显低于RPE+Lenti-29b组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论上调miR-29b表达可激活RPE细胞中LC3Ⅱ蛋白表达,提高细胞自噬水平,抑制RPE细胞增殖,可能在增生性玻璃体视网膜病变发生及发展中扮演重要作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
魏达亨,孙丽丽,何慧君,柯宗文,刘华[7]（2019）在《木犀草素对碘酸钠诱导的视网膜色素上皮细胞及视网膜损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨木犀草素对碘酸钠诱导的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞及视网膜损伤的保护作用。方法体外实验选择人RPE细胞(ARPE-19),先将细胞分为对照组、碘酸钠模型组(1 g·L~(-1)碘酸钠)、木犀草素浓度梯度治疗组(10μmol·L~(-1)、25μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)),MTT法分别检测各组细胞活力。随后将细胞分为对照组,碘酸钠模型组(1 g·L~(-1)碘酸钠),木犀草素治疗组(50μmol·L~(-1)木犀草素),Hoechst33342染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting检测高迁移率族蛋白B1(high mobility group box l,HMGB1)、核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、cleaved caspase-3相对表达量的变化。体内实验:将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、碘酸钠模型组和木犀草素治疗组,木犀草素治疗组给予木犀草素预处理1周后,碘酸钠模型组与木犀草素治疗组鼠尾静脉给予碘酸钠造模,木犀草素治疗组继续如前给药4周,光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)测量视网膜厚度,HE染色观察形态学变化并统计玻璃膜疣数量。结果体外实验:MTT显示,碘酸钠模型组吸光度(A)值低于对照组(P<0.05),木犀草素浓度梯度治疗组A值均高于碘酸钠模型组(P<0.05)。Hoechst33342染色显示,碘酸钠模型组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),木犀草素治疗组细胞凋亡率低于碘酸钠模型组(P<0.05)。流式细胞计数显示,碘酸钠模型组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),木犀草素治疗组细胞凋亡率低于碘酸钠模型组(P<0.05)。Western blotting检测显示,碘酸钠模型组HMGB1、NF-κB、cleaved caspase-3相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),木犀草素治疗组HMGB1、NF-κB、cleaved caspase-3相对表达量均低于碘酸钠模型组(均为P<0.05)。体内实验:OCT显示,对照组各层结构排列均一整齐,与碘酸钠模型组相比,木犀草素治疗组RPE层高反射点减少,光感受器和外核层排列紊乱程度减轻,视网膜相对厚度增加(P<0.05)。HE染色显示,对照组各层细胞排列整齐,密度均匀;与碘酸钠模型组相比,木犀草素治疗组外核层褶皱程度减轻,RPE层连续性增加,棕黑色颗粒(玻璃膜疣)沉积数量减少(P<0.05)。结论木犀草素通过降低HMGB1表达减轻NF-κB介导的炎症抑制碘酸钠诱导的RPE细胞凋亡并保护视网膜免受损伤。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
闫义涛,王晓丽,谷圆圆,任艳凡,胡俊喜[8]（2019）在《藏红花素通过HIF-1α/VEGF通路对缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞血管新生的抑制作用》一文中研究指出目的:探索藏红花素对缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞血管新生的影响及机制。方法:氯化钴(CoCl_2)处理建立缺氧模型。MTT检测细胞增殖。流式分选检测CD31和CD34水平。Matrigel试验检测血管生成。蛋白印迹分析HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38表达。结果:与对照组相比,缺氧组细胞增殖明显升高(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)可明显降低缺氧诱导细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,缺氧组CD31~+和CD34~+阳性细胞数目增多,微管长度和分支数明显增加(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)可抑制缺氧诱导的CD31~+和CD34~+阳性细胞数目的增加与微管长度和分支数的上升。另外,缺氧组HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)处理可减弱缺氧诱导的HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38表达水平(P<0.05)。结论:藏红花素通过HIF-1α/VEGF通路抑制缺氧诱导的视网膜细胞血管新生。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年16期）
李蓉,姚杨,杜军辉,姚国敏,王小娣[9]（2019）在《自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用》一文中研究指出目的研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)自噬对其表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移和管腔形成的影响。方法根据不同干预将ARPE-19细胞随机分为对照组、高糖组及3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组。对照组细胞在无糖DMEM培养基中常规培养24 h,高糖组细胞在DMEM培养基中加入30 mmol·L~(-1)葡萄糖溶液处理24 h,3-MA+高糖组细胞先用10 mmol·L~(-1) 3-MA处理24 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L~(-1)葡萄糖溶液处理24 h。Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-related protein 1 light chain 3,LC3)II型和I型的比值(LC3-II/LC3-I)、Beclin-1及细胞中自噬相关基因3(autophagy-related gene 3,Atg3)的蛋白表达。ELISA法检测ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达。比较叁组ARPE-19细胞LC3-II/LC3-I、Beclin-1、Atg3及VEGF的蛋白表达量。然后将以上叁组ARPE-19细胞上清液分别加入RF/6A细胞培养基中,将RF/6A细胞也按以上方法分组,分别采用Transwell法及Matrigel胶法检测并比较叁组RF/6A细胞迁移数及细胞管腔形成数。结果对照组、高糖组和3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比值分别为0.405±0.095、0.932±0.024和0.635±0.048;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.205±0.035、0.590±0.120和0.425±0.082;Atg3蛋白相对表达量分别为0.277±0.035、0.539±0.071和0.389±0.019。ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达量叁组分别为(44.03±9.08)ng·L~(-1)、(205.70±17.90)ng·L~(-1)和(112.52±21.06)ng·L~(-1);RF/6A细胞迁移数叁组分别为(125.60±6.35)个、(153.60±19.20)个和(67.40±7.95)个;细胞管腔形成数叁组分别为(12.22±0.84)个、(18.44±1.68)个和(5.44±0.51)个;整体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,高糖组ARPE-19细胞的LC3-II/LC3-I比值、Beclin-1及Atg3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01),VEGF表达水平均明显升高(P<0.01),RF/6A细胞迁移数和管腔形成数均明显增加(均为P<0.01),3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/I比值、Beclin-1和Atg3蛋白相对表达量、VEGF表达量、RF/6A细胞迁移数和细胞管腔形成数均较高糖组明显降低(均为P<0.01)。结论高糖激活ARPE-19细胞自噬,进而上调VEGF的表达并促进RF/6A细胞迁移和管腔形成,自噬抑制剂3-MA可抑制ARPE-19细胞自噬,并下调VEGF的表达从而抑制RF/6A细胞的血管形成能力。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
吕亚男,顾青,李东丽,宫媛媛[10]（2019）在《叶黄素对转化生长因子-β2诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的·建立转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cell,RPE)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)模型,探讨叶黄素的作用及其机制。方法·体外培养ARPE-19细胞,分为空白组、TGF-β2组、TGF-β2+叶黄素组、叶黄素组。采用real-time PCR检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、上皮钙黏素(E-cadherin)mRNA的表达。Western blotting检测各组细胞中α-SMA、FN、闭合蛋白(occludin)的蛋白表达。采用免疫荧光检测α-SMA的表达。同时用Western blotting检测TGF/Smad通路下游Smad3的磷酸化水平。结果·TGF-β2+叶黄素组EMT程度有明显减轻。纤维化指标α-SMA、FN的mRNA、蛋白表达下降,与TGF-β2组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。同时,上皮细胞相关指标E-cadherin mRNA、occludin蛋白的表达上调(均P<0.05)。免疫荧光结果显示,叶黄素可明显抑制上皮细胞转化为肌成纤维细胞。此外,TGF-β2诱导ARPE-19细胞EMT过程中发生Smad3磷酸化水平升高现象可被叶黄素干预(P=0.001)。结论·叶黄素通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制ARPE-19细胞EMT过程,具有潜在的抑制视网膜下纤维化的作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
人视网膜色素上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨TO90与ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,ARPE-19)炎症反应中的关系。方法体外培养ARPE-19细胞,首先将其分为空白对照组及AngⅡ模型组(1μmol/L AngⅡ刺激细胞48 h), Real-time PCR与ELISA检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达,判断是否成功建立炎症模型。随后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组与TO90+AngⅡ治疗组,重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1表达;Real-time PCR及Western blot检测ACE2及MAS受体表达,探究TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。最后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组、TO90+AngⅡ治疗组、A779(MAS受体抑制剂)+TO90+AngⅡ抑制剂组以及A779+AngⅡ抑制剂对照组,Real-time PCR、ELISA及Western blot重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1、ACE2及MAS受体的表达,进一步验证TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。结果 AngⅡ刺激ARPE-19细胞后,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达升高(P<0.05),TO90预处理ARPE-19细胞能显着减少IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),同时升高ACE2及MAS受体表达水平(P<0.05)。A779抑制后,与TO90+AngⅡ治疗组相比,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达量均显着升高(P<0.05),ACE2及MAS受体表达水平降低(P<0.05)。结论 TO90通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻AngⅡ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人视网膜色素上皮细胞论文参考文献
[1].姚贤凤,郑开金,陈梅,王利民.洋葱总黄酮减轻过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤[J].中国病理生理杂志.2019
[2].麦雨欣,王罗梓怡,余鹏,刘彦尧,雷博.TO90可通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻AngⅡ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应[J].第叁军医大学学报.2019
[3].李姚,王健.藏红花素抑制过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡[J].中国中医眼科杂志.2019
[4].李艳梅,方珍珍,杨霞,高国全,周倜.N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖及迁移侵袭的影响[J].中山大学学报(医学版).2019
[5].陈子成,吴君舒,余颖鑫,李凯婧.视黄酸-AP-1信号通路对视网膜色素上皮细胞分泌TGF-β2的调控机制[J].中山大学学报(医学版).2019
[6].刘静,雷春灵,白淑玮,张磊,陈莉.miR-29b激活自噬抑制人视网膜色素上皮细胞增殖的实验研究[J].眼科新进展.2019
[7].魏达亨,孙丽丽,何慧君,柯宗文,刘华.木犀草素对碘酸钠诱导的视网膜色素上皮细胞及视网膜损伤的保护作用[J].眼科新进展.2019
[8].闫义涛,王晓丽,谷圆圆,任艳凡,胡俊喜.藏红花素通过HIF-1α/VEGF通路对缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞血管新生的抑制作用[J].中国免疫学杂志.2019
[9].李蓉,姚杨,杜军辉,姚国敏,王小娣.自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用[J].眼科新进展.2019
[10].吕亚男,顾青,李东丽,宫媛媛.叶黄素对转化生长因子-β2诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2019
论文知识图
