导读:本文包含了多效性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:天然免疫,心力衰竭,血管,基因,开花期,细胞,耐药性。
多效性论文文献综述
王丹,张红星[1]（2019）在《Ghrelin调节细胞自噬发挥多效性》一文中研究指出胃饥饿素(Ghrelin)是一种脑肠肽,在人体消化系统、中枢神经系统、心血管系统疾病及内环境稳态中发挥重要作用。近年来,大量研究发现Ghrelin可调节细胞自噬,在人体新陈代谢过程中至关重要。本文综述Ghrelin在调节小肠细胞、神经细胞、肝细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞等自噬及其在代谢中的重要作用,为临床治疗疾病提供方向。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年05期）
王勉,胡静静,蔡兆斌[2]（2019）在《沙库巴曲缬沙坦在心血管疾病中的多效性研究进展》一文中研究指出沙库巴曲缬沙坦是全球首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,它在拮抗血管紧张素Ⅱ受体的同时抑制脑啡肽酶的降解,大量临床试验资料表明它有潜力用于多种心血管疾病的治疗。熟悉沙库巴曲缬沙坦的临床应用,对更好地开发沙库巴曲缬沙坦具有深远意义。本文检索近年来国内外相关的文献报道,对沙库巴曲缬沙坦的药理作用及用于慢性射血分数降低的心力衰竭、慢性射血分数保留的心力衰竭的治疗以及其他方面如高血压、慢性肾功能不全、心肌梗死后的临床治疗及动物试验的相关进展进行综述。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年17期）
[3]（2019）在《血红蛋白β亚基:一种多效性抗病毒天然免疫调节因子》一文中研究指出血红蛋白是动物体内最重要的呼吸蛋白之一。在脊椎动物的红细胞内含量尤其丰富,可与氧分子呈可逆性结合。随着对血红蛋白研究的不断深入,相继有研究报道血红蛋白还具有储存能量、维持渗透压、抗菌和发挥类酚氧化酶活性等多种功能,现已成为研究蛋白质多重生物学功能的理想模式分子之一。近年来的研究发现,血红蛋白在抵抗病原体入侵、调控机体天然免疫应答过程中也发挥了重要作用,但其相关机制仍有待进一步阐明。血红蛋白由约96%的球蛋白和4%的血红素组成。正常成人体内95%以上的血红蛋白以血红蛋白(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年07期）
张站壹[4]（2019）在《水稻多效性QTL Ghd6的克隆和功能研究》一文中研究指出水稻开花期是指从播种到始穗所经历的天数,是影响水稻地区适应性、季节适应性和产量的重要因素之一。本研究在特青(TQ)导入珍汕97(ZS)的导入系BC_4F_2代中定位了一个调控开花期、株高和产量的多效性QTL,Ghd6,它在长、短日照条件下都促进抽穗,对光周期不敏感。我们通过图位克隆策略分离了Ghd6,并对Ghd6的分子功能进行了探索。本研究的主要结果如下:1.Hd1是Ghd6的候选基因:在BC_4F_2群体中,开花期、株高和每穗颖花数共分离,呈现3:1的单基因分离比。含有TQ等位型的Ghd6植株NIL-TQ相比ZS等位型的植株NIL-ZS抽穗延迟、株高和每穗颖花数增加。借助3300株Ghd6的BC_4F_2群体,选择极端晚抽穗、株高较高的576个单株筛选重组单株。把Ghd6定位在标记Ghd6-12和S56标记区间,该区间包含开花期调控关键基因Hd1。比较测序发现,TQ等位型Hd1在CCT保守结构域缺失了4 bp,造成了移码突变。所以Hd1是Ghd6的候选基因。2.Hd1/Ghd6转基因功能验证:构建ProHd1:Hd1:GFP载体转化NIL-TQ,T_1共分离检测和T_2代表型考察表明,转基因阳性植株比阴性植株开花期显着提前、株高和每穗颖花数显着降低,并且恢复到ZS的水平。同时敲除ZS的Hd1,T_1代突变植株表现出了晚抽穗表型,并且与NIL-TQ开花期一致。因此,Hd1就是多效性QTL Ghd6。3.Hd1在长日照条件下功能转换:对NIL-ZS和NIL-TQ进行了长、短日照处理,发现NIL-ZS在长、短日照条件下均抽穗提前、株高降低、每穗颖花数减少和产量降低。表明在ZS背景下,Hd1在长、短日照条件下均促进抽穗,对光周期不敏感。Real-time PCR分析表明,Hd1在长、短日照下通过上调Ehd1、Hd3a和RFT1的表达量来促进抽穗。之前的研究认为Hd1在长日照条件下抑制抽穗,而在短日照下促进抽穗,表现出强烈的光周期敏感性。因此,Hd1在长日条件下表现出双向调控开花的功能,我们称之为Hd1功能转换。4.Hd1的功能转换依赖于Ghd7:发现Hd1在ZS背景下长、短日照均促进抽穗。而在明恢63(MH)背景下Hd1在长日照条件下抑制Ehd1、Hd3a和RFT1的表达,延迟抽穗;而在短日照条件下上调Ehd1、Hd3a和RFT1的表达,促进抽穗。分析ZS和MH背景下的Ghd7和Hd1两基因近等基因系不同组合的开花期,表明Ghd7决定Hd1在长日照条件下的功能转换。5.Ghd7.1和Ghd8调控Hd1功能转换:比较Ghd7、Ghd8和Hd1叁基因近等基因系开花期,发现Ghd8可以强烈地增强Ghd7对Hd1的功能转换。比较Ghd7、Ghd7.1和Hd1叁基因在MH和ZS背景下不同组合的开花期,发现在MH背景下Ghd7和Ghd7.1互作促使了Hd1的功能转换,而在ZS背景下Ghd7.1加强了Ghd7促使Hd1功能转换的能力。分析在ZS背景下Ghd7.1和Ghd8有功能而Hd1分离的近等基因系,发现Ghd7.1Ghd8也可以促使Hd1功能转换。6.Ghd7、Ghd8、Ghd7.1和Hd1不同组合光周期敏感性具有差异:对Ghd7、Ghd8、Ghd7.1和Hd1不同组合近等基因系进行长、短日照处理,Ghd7Ghd8Hd1对光周期最为敏感,Ghd7Ghd7.1Hd1、Ghd7Hd1、Ghd8Hd1、Ghd7.1Hd1和Ghd7Ghd7.1具有较强的光周期敏感性,单独的Ghd7.1在ZS背景中对光周期较为敏感而在MH背景中敏感性较弱,单独的Ghd7、Ghd8和Hd1以及四基因均无功能的光周期敏感性微弱甚至不敏感。7.Ghd7、Ghd8和Hd1之间的蛋白互作:Ghd7的CCT结构域能够结合Hd1的锌指结构域(32-111aa)以及锌指与CCT之间的区域(112-337aa)。通过Ghd8的酵母筛库实验发现,Ghd8可以和OsHAP5A、OsHAP5B、OsHAP5D、OsHAP5E和OsHAP5O互作,酵母点对点验证了这一结果,并且发现Ghd8还和OsHAP5T互作。同时也进行了Ghd7、Hd1和OsHAP5家族蛋白的酵母互作验证,发现Hd1和OsHAP5A、OsHAP5B、OsHAP5D以及OsHAP5E互作,Ghd7和OsHAP5A、OsHAP5D及OsHAP5E微弱互作。8.Hd1具有转录激活活性:Hd1在原生质体中的转录激活活性检测表明Hd1具有转录激活活性,而且这种转录激活活性来自于锌指与CCT之间的区域(112-337aa),但是CCT结构域的突变会严重破坏这种激活活性。通过向Hd1转录激活活性检测体系引入Ghd7蛋白,发现Ghd7可以抑制Hd1的转录激活活性,但并不能转换该活性为转录抑制活性。9.Ghd7和Hd1显着增加Ghd8在全基因组的结合能力:获得ZS背景下ProGhd8:Ghd8:GFP和Ghd7、Hd1不同组合的转基因材料,其开花期表型基本和近等基因系一致。对Ghd7-Ghd8:GFP-Hd1材料进行免疫沉淀质谱联用(IP-MS),发现Ghd8可以和OsHAP5C互作。随后对一系列的ProGhd8:Ghd8:GFP转基因材料进行染色质免疫共沉淀测序技术(ChIP-seq)分析,解析了Ghd8的全基因结合位点,发现Ghd7和Hd1显着增加了Ghd8结合DNA的范围,可能Ghd7和Hd1与Ghd8的蛋白互作加强了其相应复合体结合DNA的能力。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
De,Pina,Almeida,Edmisa,刘学波[5]（2018）在《抗血小板药物的多效性研究进展》一文中研究指出冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)是由冠状动脉发生动脉粥样硬化而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血缺氧或发生坏死。抗血小板药物在CAD治疗中占据首要地位,目前常用于临床治疗的抗血小板药物分别是口服环氧化酶-1(COX-1)抑制剂、口服P2Y12受体抑制剂以及磷酸二酯酶抑制剂。抗血小板药物除抗血小板聚集,还具有抗炎、抗动脉硬化、抗癌、改善冠状动脉痉挛、改善内皮功能等作用。本文就阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、双嘧达莫以及西洛他唑的多效性进行综述。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
谌芳,吴意,林雪迟[6]（2018）在《P53功能的多效性》一文中研究指出P53可通过阻滞细胞周期进程、诱导细胞凋亡,促进肿瘤细胞对化学药物的敏感性;在药物损伤或外在刺激的情况下,活化的P53还可能介导肿瘤细胞凋亡抑制,促进细胞药物的耐受;P53突变或功能丧失与促进肿瘤细胞耐药密切相关;P53介导肿瘤细胞耐药调控也有可能被忽略。不同肿瘤细胞中P53对肿瘤细胞的作用不同,P53功能具有多效性。(本文来源于《长沙医学院学报》期刊2018年02期）
张灏龙[7]（2018）在《血管内皮细胞中生存素（Survivin）基因多效性分析》一文中研究指出动脉硬化为中老年常见疾病,随着高血压、高血糖、高血脂等发病率不断增高,动脉粥样硬化引起的心肌梗死、脑梗塞和肢体缺血坏死等危及生命的疾病越来越多,主要表现为动脉狭窄,内膜增生闭塞或栓塞,同时,内膜增生常伴随疾病的发生发展,目前主要治疗方式药物及手术治疗均无法逆转这一病理改变,它也是动脉旁路手术,介入手术后再狭窄闭塞的重要原因,以下肢动脉动脉闭塞最为常见。在外周血管疾病(periphery artery disease,PAD)治疗中侧支循环的建立能一定程度改善相应的症状,减缓疾病的进展甚至到达治愈的疗效,这一过程中血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cells,VECs)的激活、增值、迁移、管腔结构的形成及塑性,并以出芽的方式形成新生血管网为保障侧支循环建立的关键所在,侧支循环建在增加末梢血量、改善循环灌注的同时,也可提升血管重建术后的长期通畅率。然后,研究表明成熟的VECs在病例生理情况下存在活性低,生长缓,更新慢等缺陷,极大程度的限制了在临床治疗中的应用。因此,如何赋予VECs抗凋亡、促增值、易迁移等特征为目前动脉硬化治疗急需解决的一大难题。生存素(Survivin,SVV)为 LAP(inhibitors of apoptosis protein)家族中分子量最小的成员,可与多种细胞周期及分裂相关蛋白如INCENP、Aurora B、CyclinD等发生交联反应从而提升细胞生存率。同时,SVV也能通过caspase依赖与非依赖细胞凋亡途径抑制细胞死亡过程。目前研究推测SVV可与caspase 3的感受器或效应器结合从而抑制细胞凋亡[1],也有报道指出SVV可直接与caspase 9结合抑制其凋亡活性[2]。最新研究表明SVV不仅在肿瘤细胞中表达上升,在人胚胎干细胞与多种体干细胞中也有显着表达,同时在未分化成熟的鳞状上皮、粘膜上皮细胞中也可检测到SVV表达,如食管上皮细胞、胃粘膜细胞及肾小管上皮细胞等[3,4],参与调控此类细胞对于内环境变化的所做出的相应反应并决定细胞的转归。SVV作为肿瘤非特异性基因,对细胞分化与凋亡调节有关键作用,在体内受到严格的调控,通常不参与细胞的肿瘤样变。本研究验证内皮细胞中SVV的表达情况,通过上调SVV的表达探讨其基因多效性对内皮细胞增值及凋亡等生物活性的影响,并对其机制进行进一步分析,同时体内验证内皮细胞中SVV基因对血管新生的作用,为周围血管疾病的基因靶向治疗奠定相应理论基础。第一部分内皮细胞中Suvivin基因的验证目的:验证内皮细胞中Survivin基因的表达情况方法:收集对数期生长的大鼠血管内皮细胞,采用真核细胞裂解液按照说明提取内皮细胞蛋白,通过western-blot及RT-PCR验证大鼠血管内皮细胞中Survivin基因(BIRC-5)在蛋白和核酸水平的表达情况。结果:western-blot结果显示各组大鼠血管内皮细胞在蛋白水平均可见Survivin蛋白表达,灰度值为70.45±3.586;同时RT-PCR结果提示BIRC-5在正常大鼠血管内皮细胞中均有表达,2-ΔΔCt为0.83±0.045。结论:Survivin蛋白及其编码基因BIRC-5在正常大鼠血管中均存在低表达。第二部分通过腺病毒转染过表达内皮细胞中Survivin 基因目的:上调内皮细胞中Survivin基因为其多效性研究构建理想细胞模型方法:构建携带目的基因(BIRC-5)及绿色荧光蛋白(Green Fluorescent Protein,GFP)的腺病毒载体,通过 MOI 梯度(100MOI、200MOI、300MOI)转染大鼠血管内皮细胞,在24h、48h荧光倒置显微镜观察GFP表达情况,摸索最适MOI。并通过western-blot及RT-PCR从蛋白及核酸水平验证Survivin基因的上调情况。结果:不同MOI转染结果显示,各组细胞在24、48h荧光强度呈递增趋势,且300MOI24h转染效率最佳,可达95%,western-blot结果显示300MOI转染组Survivin蛋白表达相应升高。PT-PCR结果显示BIRC-5较对照组显着升高。结论:Ad-GPF/SVV具有较高的转染率,对大鼠血管内皮细胞中Survivin基因表达有显着的提升第叁部分体外验证Survivin基因多效性对内皮细胞生物学活性的影响及其机制的研究目的:证实上调Survivin基因可使内皮细胞获得促增值、抗凋亡、易侵袭等生物活性并验证其调控靶点方法:Ad-GFP/SVV于300MOI转染大鼠血管内皮细胞,24小时后通过流式细胞仪、CCK-8、transwell试剂盒体外检测过表达Survivin基因内皮细胞的凋亡、增殖及侵袭活性变化,采用western-blot检测细胞周期蛋白Cyclin D及与survivin交联组成CPC的染色体过客蛋白INCENP及Aurora B蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3、bcl-2。通过RT-PCR 检测 Caspase-3、bcl-2 mRNA 的变化,ELISA 检测 MMP-2、MMP-9、Ang-2分泌情况。结果:上调内皮细胞中Survivin基因后其增值活性较对照组明显增加,细胞周期蛋白CyclinD及有丝分裂调控蛋白INCENP、AuroraB及磷酸化Aurora B表达水平相应提升,同时,Survivin基因过表达提升内皮细胞抗凋亡能力,并从核酸和蛋白水平促进了 bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达从而失活了其介导的凋亡通路。内皮细胞中Survivin基因表达提升同样促进了其侵袭能力,分泌MMP-2、MMP-9、Ang-2较对照显着增加。结论:大鼠血管内皮细胞胞质中Survivin的上调对其增殖,抗凋亡及侵袭能力均有显着的影响。一定程度克服了其生理情况下生物活性低的缺陷。第四部分体内证实Survivin基因多效性促进新生血管生成目的:体内验证上调Survivin基因促进血管内皮细胞血管新生能力方法:通过肌肉注射将过表达Survivin基因的RAECs移植于裸鼠下肢肌肉组织中,2周后取组织以石蜡及冰冻切片,采用免疫组织化学检测CD31阳性的内皮细胞并计算新生微血管数量。同时,HE染色验证细胞异性型,排除其肿瘤样变。通过荧光双标检测新生微血管中CD31、Survivin 的表达。结果:细胞移植两周后,Survivin过表达组新生微血管数较对照组明显增加。HE染色各组均未见内皮细胞核形态异常,核质比例增大等肿瘤样变性,实验组新生血管内皮细胞中Survivin见显着表达。结论:构建的增殖型腺病毒通过提升内皮细胞中Survivin基因的表达,改变其生物活性从而获得较强的血管新生能力,并一定程度抵消了同种异体排除反应。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
蔡荣华,钟毅平,范伟,张文洁[8]（2018）在《内隐多效性选择的ERP证据》一文中研究指出采用事件相关电位技术,考察内隐多效性选择及其神经机制。被试的任务是认真观看配对的纯色图片刺激,并进行分类按键反应。实验结果发现,在P2上,积极启动刺激比对照刺激激发了更大的P2波幅;对比对照刺激,积极启动刺激在左脑、大脑中部和后脑诱发了更大的P2波幅,其中右脑的效应最大。在N2上,积极启动刺激比对照刺激激发了更小的N2波幅;对比对照刺激,积极启动刺激在左脑、大脑中部和后脑诱发了更小的N2波幅,其中右脑的效应最大。在P3上,积极启动刺激比对照刺激激发了更大的P3波幅;对比对照刺激,积极启动刺激在左脑、大脑中部和后脑诱发了更大的P3波幅,其中右脑的效应最大。研究结果表明当外显目标与内隐目标同时被呈现时,被试趋向于做多效性选择,这可能表明无意识信息加工具有相当大的权重。且右后部脑区可能是加工多效性刺激的核心和关键区域,P3成分可能反应了内隐多效性选择的精细加工过程,能够作为内隐多效性选择的有效的ERPs指标。(本文来源于《心理学探新》期刊2018年02期）
代明笠[9]（2018）在《水稻库源多效性基因SS1、SS2、Ghd7、Ghd8的聚合效应分析》一文中研究指出聚合育种是开展高产优质育种最重要的策略之一。SS1、SS2、Ghd7和Ghd8是位于不同染色体上的控制水稻源库性状的多效性主基因,其对水稻产量和源库的影响相对独立且各有特点。本研究利用携带SS2位点(有利基因来自特青)的Lemont近等基因系LE-SS2,携带SS1位点(有利基因来自Lemont)的特青近等基因系TQ-SS1以及珍汕97背景下分别携带Ghd7和Ghd8(有利基因来自明恢63)的近等基因系ZS97-Ghd7和ZS97-Ghd8,配置携带不同库源基因的杂交F_2分离群体,通过MAS方法筛选聚合株系,分析不同基因聚合对库源的影响和效应,同时利用3K水稻种质资源开展上述多效性基因的有利单倍型鉴定试验。主要结果如下:1.通过MAS,鉴定到聚合有2个目的基因的纯合单株及亲本158株。F_3代纯合株系的主要农艺性状调查结果表明,聚合株系间表型变异较为丰富。方差分析表明,相比聚合亲本,SS1与Ghd7聚合后显着增加了一次、二次枝梗数和每穗总粒数,导致单株产量显着增加;SS1与Ghd8聚合后显着增加了二次枝梗数、剑叶长宽、株高、单株有效穗数和每穗总粒数,延长了抽穗期,导致单株产量的极显着增加;Ghd7与Ghd8聚合后显着增加了一次枝梗数、单株有效穗数、千粒重,但降低了株高,导致单株产量的极显着增加。以上3组双基因聚合均增加了单株产量。另3组双基因聚合体的产量均显着降低或与亲本之一持平。具体地,SS2与Ghd7聚合后显着增加穗长,减少了一次枝梗数、增加了株高和单株有效穗数,降低了每穗总粒数和结实率,最终导致单株产量与亲本SS2持平,但显着低于亲本Ghd7;SS2与Ghd8聚合后显着增加了一次枝梗数和剑叶长,但显着减少了二次枝梗数和每穗总粒数,提早抽穗期,最终导致单株产量显着低于双亲;SS1与SS2聚合后显着增加了一次枝梗数,降低了株高和千粒重,延长了抽穗期,最终导致单株产量显着低于双亲。结果表明,不同高产基因聚合所产生不同的聚合效应存在差异,在聚合育种中要合理针对性地利用不同有利基因的聚合,上述结果中SS1分别与Ghd7、Ghd8以及Ghd7与Ghd8聚合后效应显着,后期有望选育出优异品系。2.SS1、SS2、Ghd7和Ghd8的优异单倍型鉴定。综合考虑起源地、不同group的多样性,从3000份种质资源材料中挑选出630份(来自58个不同国家或地区)的携带目的基因的单倍型材料,每个单倍型不少于10个品种,其中360份材料含有SS1基因包含16种单倍亚型,425个品种含有SS2基因,分为13种单倍型,445份材料含有Ghd7基因,包含20种单倍型,481份材料含有Ghd8基因,分为29种不同单倍型。表型鉴定分析表明,在深圳环境下,SS1的优异单倍型为hap6和hap10;SS2优异单倍型为hap5,hap6,hap11,hap12;Ghd7表现优异的单倍型有hap6、hap15、hap18;Ghd8基因的优异单倍型为hap1与hap11。(本文来源于《长江大学》期刊2018-04-01）
王江友,鄢华[10]（2018）在《左西孟旦在心血管疾病中的多效性研究进展》一文中研究指出目前,传统的抗心力衰竭药物,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及洋地黄类等,疗效不佳,并且需要在急性心力衰竭失代偿期增加促进心肌收缩力的短期治疗~([1])。在急性心力衰竭及其他心源性疾病需要使用强心药物时,左西孟旦作为新一类的强心药物,已发展成理想的选择。基于左西孟旦的分子机制,近几年相关的动物研究或临床研究证实,左西孟旦在心血管系统疾病中的作用已超出仅用于失代偿心力衰竭患者中。另外,左西孟旦能够增加心脏收缩功能并不(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年03期）
多效性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
沙库巴曲缬沙坦是全球首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,它在拮抗血管紧张素Ⅱ受体的同时抑制脑啡肽酶的降解,大量临床试验资料表明它有潜力用于多种心血管疾病的治疗。熟悉沙库巴曲缬沙坦的临床应用,对更好地开发沙库巴曲缬沙坦具有深远意义。本文检索近年来国内外相关的文献报道,对沙库巴曲缬沙坦的药理作用及用于慢性射血分数降低的心力衰竭、慢性射血分数保留的心力衰竭的治疗以及其他方面如高血压、慢性肾功能不全、心肌梗死后的临床治疗及动物试验的相关进展进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多效性论文参考文献
[1].王丹,张红星.Ghrelin调节细胞自噬发挥多效性[J].生理科学进展.2019
[2].王勉,胡静静,蔡兆斌.沙库巴曲缬沙坦在心血管疾病中的多效性研究进展[J].中国现代应用药学.2019
[3]..血红蛋白β亚基:一种多效性抗病毒天然免疫调节因子[J].中国预防兽医学报.2019
[4].张站壹.水稻多效性QTLGhd6的克隆和功能研究[D].华中农业大学.2019
[5].De,Pina,Almeida,Edmisa,刘学波.抗血小板药物的多效性研究进展[J].同济大学学报(医学版).2018
[6].谌芳,吴意,林雪迟.P53功能的多效性[J].长沙医学院学报.2018
[7].张灏龙.血管内皮细胞中生存素（Survivin）基因多效性分析[D].重庆医科大学.2018
[8].蔡荣华,钟毅平,范伟,张文洁.内隐多效性选择的ERP证据[J].心理学探新.2018
[9].代明笠.水稻库源多效性基因SS1、SS2、Ghd7、Ghd8的聚合效应分析[D].长江大学.2018
[10].王江友,鄢华.左西孟旦在心血管疾病中的多效性研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
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