导读:本文包含了肾保护作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:亚低温,心跳骤停,体外心肺复苏,肾
肾保护作用论文文献综述
尤勇,张北源,陈显成,钱雅君,陈鸣[1]（2019）在《恒定亚低温对猪体外心肺复苏后的肾保护作用》一文中研究指出目的亚低温对心搏骤停后肾的保护作用存在争议。文章旨在观察猪亚低温对心肺复苏后肾的保护作用机制,比较波动亚低温和恒定亚低温对心肺复苏后猪肾的保护作用是否存在差异。方法实验用猪随机数字表法分为恒温组、变温组和对照组,每组6只,交流电电击制作心跳骤停模型,随后采取体外心肺复苏(ECPR)和体温管理,恒温组目标体温34℃,变温组每2小时变动体温,使其波动于33～35℃,对照组目标体温37℃。24h后缓慢复温,处死动物,取肾组织进行实时荧光定量PCR、免疫组织化学、组织病理学检查。结果与常温组肾组织中GRP78表达(0.59±0.11)比较,变温组、恒温组(0.42±0.14、0.22±0.08)表达降低(P<0.05);与常温组肾组织中CHOP表达(2.51±0.42)比较,变温组、恒温组(1.84±0.49、1.30±0.59)表达降低(P<0.05);与常温组Bcl-2表达(1.03±0.20)比较,变温组、恒温组中(1.65±0.34、2.42±0.64)均升高(P<0.05);与常温组Bax表达(2.00±0.57)比较,恒温组(1.05±0.29)降低(P<0.05)。与变温组比较,恒温组Bcl-2表达升高,GRP78表达降低(P<0.05)。免疫组化切片观察到3组中常温组Bax阳性表达最为显着,恒温组最低。恒温组Bcl-2阳性表达最为显着,常温组最低。电镜可见常温组猪肾细胞核膜皱缩,核仁缩小,线粒体明显肿胀,变温组较常温组损伤程度减轻,恒温组损伤程度最轻,细胞形态学基本完整。结论亚低温通过抑制内质网应激通路,减轻心肺复苏后猪肾小管细胞凋亡从而起到肾保护作用,亚低温维持阶段的体温异常波动可能削弱亚低温对肾的保护作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
梁国强,徐夏莲,吉俊,倪道磊,宋永亮[2]（2019）在《基于“自噬-炎症反应”探讨肾炎口服液Ⅰ对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用》一文中研究指出目的:从"自噬-炎症反应"角度探讨肾炎口服液Ⅰ对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用。方法:将采用双次尾静脉注射阿霉素造模成功的30只SD雄性大鼠,按随机数字表分为3组:模型组、西药组和中成药组。分别予生理盐水、盐酸贝那普利混悬液(0.9 mg/kg/d)、肾炎口服液Ⅰ(相当于10 g生药/kg/d)灌胃治疗;再取10只为空白组,予生理盐水灌胃。分别于给药前和给药后第4周末检测24 h尿蛋白定量。第4周末,用全自动生化仪检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2、4、8(IL-2,IL-4,IL-8)的含量;光镜下观察肾组织病理学变化(HE染色、Masson染色);电镜下观察肾组织自噬结构变化;应用蛋白印迹技术检测肾组织中自噬相关蛋白LC3A/B、Beclin-1和免疫相关蛋白Toll样受体4(TLR4)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠尿白蛋白定量,血清Scr、BUN、TNF-α、IL-2、IL-8水平,肾组织中LC3A/B、Beclin-1、TLR4蛋白表达,均显着显着升高,血ALB、IL-4水平显着降低,均具有显着性差异(P<0.001或P<0.01);与模型组比较,中成药组和西药组可以明显减少尿蛋白(P<0.001),改善肾组织的病理损伤,抑制自噬结构形成,且对血IL-2、TNF-α、IL-8、IL-4以及肾组织LC3A/B、Beclin-1和TLR4蛋白的表达具有调控作用。结论:肾炎口服液Ⅰ能够降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿,改善肾组织病理损伤,抑制自噬结构形成,其肾保护作用可能是通过降低肾脏组织中TLR4的表达,进而调控自噬-炎症反应而实现的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
田莉,贺元,李勇,乌莉娅·沙依提[3]（2019）在《新疆芹菜根提取物对肾性高血压大鼠降压及心、肾保护作用的研究》一文中研究指出目的研究新疆芹菜根提取物(AGRE)对肾性高血压大鼠的血压、左心室肥厚和肾脏组织的影响。方法取50只Wistar大鼠建立肾性高血压模型,随机分为模型组(生理盐水,10 mL/kg体质量),卡托普利组(卡托普利,10 mL/kg体质量),AGRE高、中、低剂量组(4、2、1g/kg体质量),另取10只正常Wistar大鼠为假手术组(生理盐水,10 mL/kg体质量),各组大鼠连续灌胃11周,每周测定大鼠尾动脉收缩压和舒张压,末次给药后腹主动脉采血,测定左心室质量质数,按试剂盒方法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、内皮素(ET)含量。采用光学显微镜观察各组大鼠左心室和肾脏组织病理学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压上升,血清中SOD活力降低,MDA、AngⅡ、ET含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05),大鼠左心室明显肥大,出现心肌细胞变性及片状、局灶性坏死,肾小球系膜细胞增殖、部分肾小球出现纤维化、萎缩等肾脏病理改变。与模型组比较,卡托普利组和AGRE各剂量组大鼠血清中SOD活力升高,MDA、Ang-Ⅱ、ET含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05),大鼠心肌细胞的肥大、水肿和变性有所改善,肾小球系膜细胞的增殖、纤维化及萎缩得到缓解。结论 AGRE具有降低肾性高血压大鼠血压,减轻左心室肥厚及肾脏损伤的作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年08期）
周佩婷,周燕丽,鲁琛,王萍,计莉强[4]（2019）在《沙苑子总黄酮对糖尿病大鼠降脂及肾保护作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨沙苑子总黄酮对糖尿病大鼠降脂及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)并给予高脂饲料诱导建立糖尿病模型;实验分为正常组,模型组和沙苑子总黄酮低(40mg/kg)、中(80 mg/kg)、高剂量组(120 mg/kg),阳性对照组(辛伐他汀,15 mg/kg);给药6周后测定各组大鼠体质量、肾脏指数;检测血清TG、TC、SCr、BUN浓度;检测肾脏SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量;测定血清和肾脏TNF-α、IL-6表达的变化;进行肾脏病理学观察。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TG、TC、SCr、BUN、肾脏MDA水平显着上升(P <0. 01或P <0. 05),血清HDL-C和肾脏SOD水平显着下降(P <0. 01或P <0. 05),血清及肾脏TNF-α、IL-6水平显着上升(P <0. 01或P <0. 05);与模型组相比,各剂量组给药后血清TG、TC、SCr、BUN、肾脏MDA水平逐渐下降,高剂量组差异具统计学意义(P <0. 01或P <0. 05),肾脏SOD水平显着上调(P <0. 01),高剂量组血清及肾脏TNF-α、IL-6水平显着下降(P <0. 01或P <0. 05);各给药组肾组织病理学变化均有改善。结论:沙苑子总黄酮具降血脂作用,并能改善糖尿病引起的肾脏损伤,其机制可能与减轻氧化应激损伤及对炎性细胞因子的调控相关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年04期）
房私日吉[5]（2019）在《蒙药协日嘎-4味汤对糖尿病大鼠肾保护作用的实验研究》一文中研究指出目地:以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病(DM)模型大鼠为研究对象,以血清S-Cr、BUN含量,尿ALB含量及大鼠肾脏组织形态学变化为指标,探讨蒙药协日嘎-4味汤对糖尿病大鼠模型的肾脏保护作用;并观察大鼠血糖及体重的变化,探讨蒙药协日嘎-4味汤降血糖作用和对体重变化的影响,为蒙药协日嘎-4味汤临床应用及进一步研究开发提供可靠的实验依据。方法:(1)DM模型制备分组及给药①选择200±10g的Wister雄性大鼠48只,适应性喂养一周,随机分为6组,即正常组、DM模型组、阳性对照组和蒙药协日嘎—4味汤高、中、低剂量组。除正常组外其余各组在空腹12h状态下单次腹腔注射STZ 50mg·kg-1,之后给予正常饮食。注射STZ 72h后大鼠尾静脉采血,测空腹血糖和尿糖,空腹血糖≥16.7mmol/L,尿糖+++以上,即DM大鼠模型制备成功。②给药方法:正常组和模型组给予等量20m1·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,阳性对照组依那普利1.5mg·kg<·d-1灌胃给药,蒙药协日嘎-4味汤高、中、低剂量组分别以 1.8g·kg-1·d-1、0.9g·kg 1·d-1、0.45g·kg 1·d-1 灌胃给药,每次称体重调整用药剂量,各组连续给药8周。在实验过程中,定期检测大鼠空腹血糖和尿糖,若出现低血糖现象,适当增加饮食次数,避免对实验结果造成不良影响。(2)观察指标及测定:①实验过程中,记录各组大鼠基本状况及体重变化。②造模前后及给药后,定期测大鼠血糖和尿糖变化。③给药8周后,收集大鼠随机尿液,离心10min(3000r·min-1,4℃),保存于-80℃中;处死大鼠,腹主动脉采血,离心分离血清10min(3000r·min-1,4℃)。用ELISA法测定血清S-Cr、BUN含量及尿ALB含量。④观察肾组织病理变化。(3)统计学处理:计量资料结果用X±s表示,应用SPSS17.0软件进行统计学分析,计量资料采用单因素方差分析并多重比较,以p<0.05,p<0.01为差异有统计学意义。结果:(1)蒙药协日嘎-4味汤对DM大鼠血清S-Cr、BUN含量及尿ALB含量的影响:与模型组比较,各给药组血清S-Cr、BUN含量及尿ALB含量均下降,其中阳性对照组和协日嘎-4味汤高剂量组下降较明显,有显着性差异(p<0.05)。(2)对DM大鼠血糖的影响:与模型组比较,给药后4周和给药后8周,各给药组大鼠血糖均下降,其中阳性对照组和协日嘎-4味汤高剂量组下降较明显,有显着性差异(p<0.05)。(3)对DM大鼠肾组织病理变化的影响:模型组:肾小球未见明显病变,肾小管可见上皮细胞较多空化空泡变性坏死,肾小管管腔可见蛋白管型和细胞管型;西药组:部分肾小管可见上皮细胞空化空泡变性坏死;蒙药协日嘎-4味汤低剂量组:部分肾小管可见上皮细胞空化空泡变性坏死较西药差;蒙药协日嘎-4味汤中剂量组:较多肾小管可见上皮细胞空化空泡变性,较低剂量组差;蒙药协日嘎-4味汤高剂量组:偶见肾小管上皮细胞空化空泡变性,与其他组相比肾脏损伤程度最轻。结论:蒙药协日嘎-4味汤对糖尿病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且蒙药协日嘎-4味汤具有不同程度的降血糖功效。(本文来源于《内蒙古民族大学》期刊2019-06-01）
王高坤,刘庆艳,程庆强,耿晓雯,任艺虹[6]（2019）在《静脉用尼可地尔对冠心病合并肾功能不全患者对比剂肾病的预防及肾保护作用探讨》一文中研究指出目的探究静脉用尼可地尔(nicorandil)对冠心病合并肾功能不全(renal insufficient)患者对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的预防及肾保护作用。方法选取2017年10月-2018年10月于解放军总医院第一医学中心心内科行冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的冠心病合并肾功能不全患者150例,随机分为对照组(75例)和试验组(75例),年龄30～75岁,男86例,女64例。对照组患者给予常规静脉水化处理:术前12 h至术后24 h按照1.0 ml/(h·kg)持续静滴0.9%氯化钠注射液。试验组术前12 h至术后24 h按1.0 ml/(h·kg)液速持续静滴尼可地尔注射液。比较两组造影前和造影后24 h、48 h的血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、胱抑素C(cystatin,Cys C)水平以及两组CIN的发生率。结果两组患者术前基线资料无统计学差异(P> 0.05)。两组患者在造影后24 h、48 h血Scr、Cys C、尿β2-MG均有不同程度升高,对照组较试验组升高更为明显[Scr(90.88±18.28)μmol/L vs (105.46±31.86)μmol/L;Cys-C(1.28±0.45)μmol/L vs (1.52±0.76)μmol/L;尿β2-MG(0.063±0.064)μmol/L vs (0.104±0.043)μmol/L]。CIN发生率对照组为9.33%(7/75),试验组为1.33%(1/75),两组间CIN发生率差异有统计学意义(P=0.032)。结论静脉用尼可地尔能够降低冠心病合并肾功能不全患者对比剂肾病发病率。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年05期）
薛婧[7]（2019）在《二甲双胍对糖尿病肾病的肾保护作用机制》一文中研究指出糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病患者常见和最严重的并发症,其发病率和死亡率高,也是我国慢性肾功能不全的主要病因。DKD的发病机制尚不完全清楚。二甲双胍除了降血糖外,还可以降低早期DKD的尿蛋白排泄从而保护肾脏。二甲双胍的肾保护作用与其抑制AMPK/mTOR信号通路密切相关。Klotho是抗衰老基因,其表达的klotho蛋白在肾脏远曲小管产生。随着肾脏病进展,DKD患者的klotho蛋白表达下降,而klotho的下降可激活mTOR信号通路加重肾脏损伤。故推测,二甲双胍是通过上调klotho来调节mTOR通路,保护肾小管细胞,从而延缓DKD患者的肾进展。我们通过观察二甲双胍干预对于DKD患者血、尿klotho蛋白及肾损伤进展的影响,分析DKD小鼠klotho蛋白与肾脏病理损伤之间的关系,并在细胞水平分析高糖及二甲双胍对于狗远曲小管上皮细胞(MDCK)klotho蛋白表达及mTOR通路的影响,初步探讨二甲双胍与klotho蛋白在DKD进程中可能的肾保护作用机制,为临床应用二甲双胍治疗DKD提供理论依据。临床研究中我们发现二甲双胍可以改善部分DKD患者的肾脏预后,考虑到DKD患者的临床医学数据的不平衡性和医学模型的可解释性,我们提出了具备不平衡学习能力及高度可解释性的不平衡0阶TSK模糊系统(unbalanced 0-oeder Takagi–Sugeno–Kang fuzzy system,UB-0-TSK-FS),该系统属于人工智能领域的机器学习方案,能够构建关于DKD患者的分类预测模型。该模型将成为辅助医生监测DKD病程的重要工具,同时也为肾内科医生在智能诊断方面提供一种解决方案。第一部分二甲双胍对糖尿病肾病患者klotho蛋白和肾损伤进展的影响目的:观察二甲双胍干预对于DKD患者klotho蛋白及肾损伤进展的影响,分析二甲双胍与klotho蛋白在DKD患者肾功能进展的关系。方法:前瞻性收集2017年1月至2017年7月至南京医科大学附属无锡市人民医院肾内科和内分泌科就诊的DKD患者80例,健康对照者20名。根据是否服用二甲双胍,将DKD患者分为二甲双胍组、非二甲双胍组。收集患者就诊时的血尿标本,ELISA法检测其klotho蛋白的水平,比较各组患者的临床指标和血、尿klotho浓度的差异。随访一年后DKD患者的肾功能进展情况,观察指标是尿蛋白进展及血肌酐翻倍。通过多元Logister回归分析klotho蛋白与DKD患者一年后肾损伤进展的关系。结果:1、一年后,DKD患者中50.0%出现尿蛋白进展,37.5%出现血肌酐翻倍。二甲双胍组中40.0%出现尿蛋白进展,30.0%出现血肌酐翻倍;非二甲双胍组60.0%出现尿蛋白进展,45.0%出现血肌酐翻倍,两组出现终点事件的概率无明显差异(P尿蛋白进展=0.117,P血肌酐翻倍=0.248)。2、DKD患者的血清及尿液klotho蛋白水平明显低于健康对照组(489.87±288.64 vs 717.49±296.01pg/ml,703.96±649.86 vs 1588.34±1041.07pg/ml·Cr,P<0.05)。二甲双胍组患者的血清klotho蛋白水平(610.30±312.31pg/ml)明显高于非二甲双胍组(369.43±203.74pg/ml,P<0.001),但两组患者的尿klotho蛋白水平无差异(P=0.923)。3、直线相关分析表明血清klotho蛋白水平与糖尿病病程、24小时尿蛋白定量水平、血尿素及血肌酐水平呈负相关(r=-0.308、-0.311、-0.348、-0.355,p<0.05),与血白蛋白水平、服用二甲双胍呈正相关(r=0.209、0.460,p<0.05)。尿klotho蛋白水平与24小时尿蛋白定量、血尿素及血肌酐呈负相关(r=-0.413、-0.215、-0.230,p<0.05),与血白蛋白水平呈正相关(r=0.313,p<0.05)。4、多因素Logistic回归显示校正了年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、平均动脉压、低密度脂蛋白胆固醇、血白蛋白、血尿素、血肌酐、24小时尿蛋白定量及尿klotho蛋白,血清klotho蛋白为DKD患者尿蛋白进展和血肌酐翻倍的独立预测因子(OD尿蛋白进展=1.010,P尿蛋白进展=0.002,OD血肌酐翻倍=1.002,P血肌酐翻倍=0.041)。结论:1、二甲双胍可提高DKD患者血klotho蛋白表达,但不能改变尿klotho蛋白水平。2、影响血清klotho蛋白水平的因素有糖尿病病程、24小时尿蛋白定量、血尿素、血肌酐、血白蛋白水平及服用二甲双胍。3、校正了年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、平均动脉压、低密度脂蛋白胆固醇、血白蛋白、血尿素、血肌酐、24小时尿蛋白定量及尿klotho蛋白,血清klotho蛋白为DKD患者尿蛋白进展和血肌酐翻倍的独立预测因子。第二部分二甲双胍对糖尿病肾病小鼠肾保护机制的探讨目的:研究二甲双胍对DKD小鼠肾保护作用及可能的机制。方法:将十只db/db小鼠随机均分为二甲双胍组、非二甲双胍组,五只db/m小鼠为正常对照组,采用放免比浊分析法检测24小时尿微量白蛋白定量,酶法检测血肌酐,ELISA法检测血、尿klotho蛋白,HE及PASM染观察小鼠肾脏组织的病理变化,免疫组化法及western blot法进程肾脏组织的klotho、mTOR及p-mTOR蛋白水平。结果:1、DKD小鼠尿微量白蛋白定量及血肌酐明显升高(p<0.001),二甲双胍可降低其升高程度(p<0.05),改善DKD小鼠肾损伤。2、DKD小鼠血液及尿液klotho蛋白水平下降(p血<0.001,p尿=0.001),而二甲双胍干预后小鼠血液及尿液中klotho蛋白水平明显升高(P血<0.001,P尿=0.028)。3、DKD小鼠肾脏病理改变显示肾小球体积增大,基底膜僵硬,肾小管细胞、系膜细胞及基质增多。二甲双胍治疗后小鼠上述肾脏病理改变均有一定程度地减轻。4、DKD小鼠肾脏组织中klotho蛋白水平下降,mTOR及p-mTOR蛋白水平升高,而二甲双胍应用升高了小鼠肾脏组织中klotho蛋白,降低了mTOR及p-mTOR蛋白的表达。结论:二甲双胍可减缓DKD小鼠尿蛋白和血肌酐进展,提高血清、尿液及肾脏组织中的klotho蛋白,降低肾脏组织中的mTOR、p-mTOR蛋白表达,从而发挥保护肾功能的作用。第叁部分二甲双胍对MDCK细胞高糖损伤的保护机制目的:在细胞水平分析二甲双胍对于高糖刺激下狗远曲肾小管上皮细胞(MDCK)klotho蛋白表达及mTOR通路的影响,初步探讨二甲双胍与klotho蛋白在DKD进程中可能的肾保护作用机制。方法:体外培养MDCK细胞,高糖刺激不同时间,观察细胞形态变化,MTT及Hoechst 33258染色检测细胞活性。不同浓度二甲双胍刺激MDCK细胞,Western blot检测各组细胞的mTOR、p-mTOR及klotho蛋白表达情况。并采用siRNA抑制klotho蛋白,Western blot检测高糖组和二甲双胍组细胞的mTOR、p-mTOR表达情况。结果:1、MDCK细胞呈多边形贴壁生长于细胞培养瓶中。30mmol/l高糖培养液刺激48h后,MDCK细胞失去固有形态,呈长梭形。Hoechst 33258染色显示正常对照组细胞核界限清楚,染色质分布呈均一的淡蓝色,而高糖刺激下MDCK凋亡细胞核浓染,亮度明显加深。随着时间延长,MDCK的细胞活力逐步下降,高糖刺激后48h后MDCK细胞损伤最大,平均细胞存活率为86.230%(p<0.001)。2、二甲双胍可提高高糖刺激下MDCK细胞的存活率,其中0.3μg/m L DMBG组细胞活性最高(p<0.001)。Hoechst 33258染色下0.3μg/m L DMBG组细胞活性最高,细胞核界限清楚,染色质分布呈均一的淡蓝色,而其余浓度DMBG组细胞核呈染色质分布不均匀,部分细胞核分叶、破碎,呈亮蓝色。3、高糖可下调klotho蛋白,上调mTOR、p-mTOR蛋白的表达。随着高糖刺激时间延长,MDCK细胞表达mTOR蛋白及p-mTOR蛋白水平逐步增加(p<0.001),这提示高糖刺激可激活MDCK细胞中mTOR通路。4、siRNA抑制klotho蛋白表达后,高糖培养组和二甲双胍干预组细胞的mTOR、p-mTOR蛋白水平无明显差异。结论:1、高糖可下调klotho表达,激活mTOR信号通路,损伤MDCK细胞,且损伤程度随着时间的延长而加重。2、二甲双胍可改善高糖对MDCK的损伤,其最佳浓度为0.3μg/m L。3、klotho在二甲双胍抑制mTOR通路保护肾功能的过程中具有重要作用。第四部分基于不平衡0阶TSK模糊系统的糖尿病肾病患者肾损伤智能分类目的:在肾脏学领域,DKD是糖尿病的常见并发症。因此,如果我们能开发出一种对DKD肾损伤患者的智能分类方法,它将成为辅助医生监测该病病程的重要工具。方法:由于DKD患者数据集的显现分布不平衡的特性,本章节提出了一种基于Havrda-Charvat熵的不平衡模糊学习机制,进而结合经典0阶TSK模糊系统的训练算法提出了一种新的具备不平衡数据学习能力的0阶TSK模糊系统训练算法,称之为UB-0-TSK-FS模型。结果:所提出的UB-0-TSK-FS模型继承了经典的0阶TSK模糊系统的可解释性,有助于医师理解系统的语意逻辑。结论:所提出的UB-0-TSK-FS模型较之经典的几种机器学习算法具有最佳的分类性能,待经过终试测试后具有良好的临床辅助诊断应用前景。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
Maheshwari,M,Romero,CA,Monu,SR,Kumar,N,Liao,TD[8]（2019）在《在高盐喂食的肥胖大鼠中N-乙酰基-丝氨酸-天门冬氨酰-赖氨酸-脯氨酸的肾保护作用》一文中研究指出肥胖是一个公共卫生问题,与盐敏感性高血压、肾脏炎症和纤维化有关。N-乙酰基-丝氨酸-天门冬氨酰-赖氨酸-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)是一种具有抗炎和抗纤维化特性的四肽。然而,它在预防肥胖患者肾脏损害中的作用尚不清楚。本研究假设肥胖Zucke(Zucker obese,ZO)大鼠在高盐喂食下可出现肾损害、炎症、纤维化,并可通(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年04期）
熊巍[9]（2019）在《芪葵颗粒联合黄葵胶囊对DKD患者肾保护作用的临床疗效观察》一文中研究指出目的:观察芪葵颗粒联合黄葵胶囊对2型糖尿病肾病患者肾功能、蛋白尿及代谢指标的影响,评价其临床疗效及安全性,为临床治疗提供更佳治疗策略。方法:采用随机、对照的研究方法,将75例糖尿病肾病患者随机分为芪葵组、黄葵组、联合组各25例。治疗方案:叁组均予基础代谢控制,芪葵组予基础治疗+芪葵颗粒(生黄芪、制首乌、黄蜀葵花等组成)10g 口服tid,黄葵组予基础治疗+黄葵胶囊5粒口服tid,联合组予基础治疗+芪葵颗粒联合黄葵胶囊。疗程为3个月。观察治疗前后血糖、HbA1c、血脂、血压、尿素(BUN)、肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)、尿UACR、UTP、血常规等指标。结果:①叁组治疗后尿ACR、UTP均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较,治疗后联合组较芪葵组、黄葵组下降幅度更大,差异有统计学意义(P<0.05),芪葵组和黄葵组组间比较未见统计学差异(P>0.05)。②芪葵组总有效率76%、黄葵组总有效率72%,联合组总有效率84%,联合组降蛋白疗效要优于单药应用。③肾功能:叁组治疗前BUN、SCr、CysC基线水平无显着差异(P>0.05)。叁组治疗后BUN较治疗前均有所下降,但仅联合组差异有统计学意义(P<0.05),芪葵组、联合组SCr水平较疗治疗前均有下降且有统计学意义(P<0.05)。组间比较,治疗后联合组SCr水平低于黄葵组,差异有统计学意义(P<0.05),其余组间比较均未见明显差异(P>0.05)。④代谢指标:叁组治疗后FBG均较治疗前下降,且差异均有统计学意义(P<0.05)。叁组治疗前后PBG、HbA1c及血压、血脂比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后组间比较,未见显着差异(P>0.05)。结论:芪葵颗粒联合黄葵胶囊能明显降低2型糖尿病肾病患者尿蛋白水平,发挥肾脏保护作用,联合应用疗效优于单药治疗,且安全性较为可靠。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-24）
党院霞,梁丹灵,周欣欣,秦阳,高英[10]（2019）在《基于分子对接技术的桑白皮总黄酮对高脂血症并高尿酸血症大鼠肾保护作用研究》一文中研究指出目的探讨桑白皮总黄酮改善高脂血症并高尿酸血症相关肾病的作用机制。方法选取桑白皮总黄酮提取物(TFMC)中有效成分桑辛素及尿酸相关基因,将桑辛素与同源建模所得的URAT1蛋白结构进行分子对接。将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFMC组(1.0 g/kg)和苯溴马隆组(6.25 mg/kg)。采用高脂饲料喂养联合ig腺嘌呤加乙胺丁醇的方法制备高脂血症并高尿酸血症模型。各给药组大鼠ig给药16周后,检测大鼠血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红染色观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肾脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿酸盐阴离子交换转运体1(URAT1)、有机阴离子转运体1(OAT1)m RNA的表达。结果 TFMC主要成分桑辛素与URAT1对接打分较高,提示桑辛素可能是TFMC中改善高脂血症并高尿酸血症相关肾病的主要活性成分。药物干预16周后,与对照组比较,模型组大鼠血清中Glu、TC、TG、LDL-C、UA、CRE、BUN水平均显着升高,HDL-C水平显着降低(P<0.05、0.01)。与模型组比较,TFMC组大鼠和苯溴马隆组Glu、TC、TG、LDL-C、UA、CRE、BUN水平均显着下降,HDL-C水平显着升高(P<0.05、0.01)。HE染色结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肾小管上皮细胞发生肿胀及坏死,肾小管中可见明显的蛋白管型。TFMC组部分肾小管上皮细胞有轻微肿胀,周围未见炎性细胞浸润。苯溴马隆组大鼠肾皮质、髓质结构清晰,肾小球未见增生或萎缩,管腔中未见管型,肾间质未见炎性细胞浸润。q RT-PCR结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肾组织IL-6、TNF-α、URAT1 mRNA表达水平均显着升高,OAT1 mRNA表达水平显着降低(P<0.05)。与模型组比较,TFMC组大鼠肾组织IL-6、TNF-α、URAT1 mRNA表达水平显着降低,OAT1 mRNA表达水平显着升高(P<0.05、0.01)。结论 TFMC改善高脂血症并高尿酸血症相关肾病可能与其调节IL-6、TNF-α、URAT1、OAT1 mRNA等有关,URAT1可能是其潜在靶点,分子虚拟对接和动物实验结果具有一定的相似性,为进一步探讨TFMC改善高脂血症并高尿酸血症相关肾病提供理论基础,为后续分子机制深入研究提供参考。(本文来源于《中草药》期刊2019年05期）
肾保护作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:从"自噬-炎症反应"角度探讨肾炎口服液Ⅰ对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用。方法:将采用双次尾静脉注射阿霉素造模成功的30只SD雄性大鼠,按随机数字表分为3组:模型组、西药组和中成药组。分别予生理盐水、盐酸贝那普利混悬液(0.9 mg/kg/d)、肾炎口服液Ⅰ(相当于10 g生药/kg/d)灌胃治疗;再取10只为空白组,予生理盐水灌胃。分别于给药前和给药后第4周末检测24 h尿蛋白定量。第4周末,用全自动生化仪检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2、4、8(IL-2,IL-4,IL-8)的含量;光镜下观察肾组织病理学变化(HE染色、Masson染色);电镜下观察肾组织自噬结构变化;应用蛋白印迹技术检测肾组织中自噬相关蛋白LC3A/B、Beclin-1和免疫相关蛋白Toll样受体4(TLR4)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠尿白蛋白定量,血清Scr、BUN、TNF-α、IL-2、IL-8水平,肾组织中LC3A/B、Beclin-1、TLR4蛋白表达,均显着显着升高,血ALB、IL-4水平显着降低,均具有显着性差异(P<0.001或P<0.01);与模型组比较,中成药组和西药组可以明显减少尿蛋白(P<0.001),改善肾组织的病理损伤,抑制自噬结构形成,且对血IL-2、TNF-α、IL-8、IL-4以及肾组织LC3A/B、Beclin-1和TLR4蛋白的表达具有调控作用。结论:肾炎口服液Ⅰ能够降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿,改善肾组织病理损伤,抑制自噬结构形成,其肾保护作用可能是通过降低肾脏组织中TLR4的表达,进而调控自噬-炎症反应而实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾保护作用论文参考文献
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