导读:本文包含了人单核细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,天然免疫,卷柏,白介素,尿激酶,细胞系,药物。
人单核细胞论文文献综述
刘揆亮,李楠杉,吴静,李文坤,李倩[1]（2019）在《SRPX2经uPAR调控人单核细胞系THP-1来源巨噬细胞迁移及M2极化》一文中研究指出目的评价SRPX2蛋白对人单核细胞系THP-1来源巨噬细胞迁移及极化功能的影响。方法经佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系THP-1为巨噬细胞后,将SRPX2重组蛋白作用于巨噬细胞,Transwell法检测细胞迁移,免疫荧光法检测SRPX2与uPAR的定位,Western blot检测相应信号通路蛋白的表达。再用IFN-γ及LPS诱导巨噬细胞的M1极化,SRPX2重组蛋白作用后,反转录PCR检测M1/M2标志物表达。结果 SRPX2明显促进人单核细胞系THP-1来源巨噬细胞的迁移(P<0.01),加入uPAR中和抗体后,明显抑制迁移(P<0.01)。在诱导M1极化的巨噬细胞中,经SRPX2重组蛋白作用后,M1标志物CD40和IL-6明显下降,而M2标志物CD206和IL-6明显上升(P<0.01)。SRPX2与uPAR及CD11b的表达存在共定位。SRPX2重组蛋白作用后巨噬细胞FAK及Akt磷酸化水平增高。结论 SRPX2可能通过uPAR/CD11b/FAK/Akt通路促进人单核细胞THP-1来源巨噬细胞的迁移与M2极化。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
李静,张王刚,钟波,白菊,刘海燕[2]（2019）在《WT1多肽疫苗对荷人单核细胞白血病SCID小鼠的抗肿瘤免疫效应》一文中研究指出目的研究WT1多肽疫苗对荷人单核细胞白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠的抗肿瘤免疫效应。方法对SCID小鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞(PBL)后24h,皮下接种THP1细胞,建立SCID小鼠荷人单核细胞白血病模型,随机分组,每组8只。空白对照组的疫苗成分为不完全弗氏佐剂,辅助T细胞表位组的疫苗成分为辅助T细胞表位和不完全弗氏佐剂,WT1多肽组的疫苗成分为WT1多肽、辅助T细胞表位和不完全弗氏佐剂。当肿瘤体积约为100mm3时,开始腹腔注射疫苗成分,疫苗接种14d后处死SCID小鼠。采用乳酸脱氢酶法检测小鼠脾细胞特异性CTL杀伤活性,肿瘤组织HE染色后镜下观察组织学特点,利用流式细胞仪检测外周血CD3~+/CD4~+T细胞、CD3~+/CD8~+T细胞及CD4~+CD25~+T细胞水平,应用ELISA方法检测血清中免疫球蛋白、IL-2、IFN-γ、TGF-β及IL-10水平。结果实验成功建立荷人单核细胞白血病SCID小鼠模型,各组中所有动物均成瘤;WT1组小鼠脾细胞对THP1细胞的CTL活性高于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);WT1组小鼠的肿瘤平均体质量及体积均明显低于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);WT1组肿瘤组织HE染色显示肿瘤细胞变性坏死,存活的肿瘤细胞减少;WT1组小鼠外周血CD3~+/CD4~+T细胞、CD3~+/CD8~+T细胞、IgG、IFN-γ和IL-2水平均明显高于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);外周血CD4~+/CD25~+Treg细胞、TGF-β和IL-10水平均明显低于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05)。结论 WT1多肽疫苗可在荷人单核细胞白血病SCID小鼠体内产生抗肿瘤免疫效应,有效杀伤白血病细胞。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
刘歌[3]（2019）在《基于人单核细胞系U937的抗流感药物筛选模型的建立及其应用》一文中研究指出严重的流感感染每年在全球范围导致290,000至650,000人死亡。这些死亡病例通常与流感诱导的过度炎症以及病理损伤高度相关。单纯的抗病毒治疗策略,只能在感染早期取得一定疗效,并不能缓解感染中后期由病毒诱导的炎性损伤。目前已有文献报道,在动物模型中单独使用免疫调理药物或者与抗病毒剂联合治疗能够有效控制由流感引发的炎性病理损伤。因此,开发具有抗炎症等免疫调理活性的新型抗流感药物是对现有流感治疗策略的有力补充。然而,在抗流感免疫治疗领域,由于流感引发炎症的病理机制非常复杂,尚未被完全揭示,相关药物研发进展缓慢,这也导致目前还未有能够通过临床试验、确认具有治疗效果的抗流感免疫调理药物面世。鉴于上述情况,目前迫切需要找到合适的筛选靶标并建立有效的筛选模型来发现更多具有潜在临床应用价值的抗流感免疫调理药物。因此,本研究的主要目的就是建立一个基于细胞的高通量抗流感药物筛选模型,以便达到既能筛选抗病毒药物又能筛选免疫调理药物的目的。本文的第一章是绪论部分,首先简要地介绍了流感病毒的结构种类、复制周期以及流感相关免疫信号通路等研究背景。随后,综述了流感引发的细胞因子风暴以及其中一些重要促炎因子的研究现状,最后回顾了当前针对流感的治疗策略和代表性药物。本文第二章的主要内容是建立一个基于人源单核细胞系U937的高通量抗流感药物筛选模型。我们筛选了7种与流感肺炎病理相关的人源细胞系,从中选择了支持病毒复制和促炎因子表达、且重要促炎细胞因子信噪比最高的人源单核细胞系U937来建立感染模型。通过测试一组具有已知抗病毒或免疫调节活性的化合物,证明了U937模型可以筛选针对流感的抗病毒药物和抗炎药物。接下来,通过优化条件,我们建立了一个基于U937细胞的高通量抗流感药物筛选模型,并验证了其高通量筛选时的表现。数据说明U937细胞模型是一个高效的抗流感药物筛选模型,可多靶标、高通量地筛选具有抗病毒或抗炎症活性的流感治疗药物。本文第叁章的主要内容是通过U937模型筛选一个FDA批准的成药库,鉴定并评价那些具有抗病毒或免疫调理活性的抗流感药物。首先,我们利用促炎因子CCL2和CXCL10作为靶标,筛选没有抗病毒活性的单纯免疫调理药物。通过初筛和复筛,我们得到了6种可同时抑制两种促炎因子的候选药物。随后,我们通过增加抗病毒指标,进一步筛选具有抗病毒活性的免疫调理药物。经过初筛和复筛,我们得到了6种可同时抑制病毒复制以及降低两种促炎因子表达的候选化合物。通过进一步的体外和体内的抗流感活性评价,最终发现安非他酮可有效保护致死剂量H1N1 PR8病毒感染的小鼠、减少体重下降程度、提高存活率。通过检测小鼠肺部病毒滴度和炎症病理变化,我们发现安非他酮不但可以降低肺部病毒的滴度,还能够抑制重要促炎因子的表达,并改善流感病毒感染导致的肺部炎症病理损伤。本文第四章的主要内容是使用U937细胞模型,筛选了宿主因子神经递质受体为靶标的小分子药物的抗病毒活性。通过筛选一个包含8种主要神经递质受体相关拮抗剂和激动剂的药物库,我们发现一些与肾上腺素能受体、组胺受体、多巴胺受体和五羟色胺受体相关的化合物更多被发现具有抗流感病毒活性,表明上述四种受体可能在流感感染中发挥了重要作用。同时,我们以流感神经氨酸酶活性来代表病毒复制水平,用于筛选具有抑制活性的抗病毒药物。我们发现了22种IC_(50)在20μM以下的抗病毒化合物,并对其中具有代表性的4种候选药物进行了体外和体内的抗病毒药效评价和初步机制研究。结果表明,这4种药物可在多细胞系上剂量依赖地抑制H1N1流感病毒,同时,还可有效抑制包括奥司他韦耐药株H1N1 H274Y、季节性流感毒株H3N2和IBV在内的叁种不同流感毒株。初步机制研究发现,这些药物主要作用于病毒复制的早期阶段,在病毒RNP入核前发挥其抗病毒作用。在体内研究中,我们发现β2肾上腺素受体激动剂异克舒令,可以有效保护致死性流感感染小鼠,其保护作用主要通过降低感染小鼠肺部病毒滴度来实现。综上所述,以流感神经氨酸酶水平作为抗病毒筛选指标,以促炎因子CCL2和CXCL10水平作为抗炎药物筛选指标,U937高通量细胞筛选模型可以用于高效筛选在体内外针对流感的具有抗病毒或抗炎活性的化合物。这一模型不但可以填补现有细胞模型不能用于流感抗炎症药物筛选以及动物模型不适合高通量筛选流感抗炎症药物的不足,还能为深入了解流感病理机制以及新型抗流感药物的研发提供强有力的支持。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院武汉病毒研究所)》期刊2019-06-01）
金旭东,钟佳美,卢轩,史丽颖,冯宝民[4]（2018）在《两种卷柏属植物对人单核细胞白血病U937细胞的增殖和凋亡影响》一文中研究指出目的:研究垫状卷柏、翠云草两种卷柏属植物对体外培养的人单核细胞白血病细胞U937细胞的增殖和凋亡的影响。方法:分别采用95%乙醇对两种植物采用冷浸和热提取两种提取方法,回收溶剂后萃取得乙酸乙酯和石油醚萃取物。采用噻唑兰比色法(MTT)检测不同浓度样品作用于U937细胞24h后的细胞增殖情况,Hoechst33342染色分析细胞形态学变化,Western Bolt检测凋亡蛋白表达情况。结果:MTT法分析表明垫状卷柏、翠云草提取物均对U937细胞的增殖抑制成剂量依赖性关系。其中垫状卷柏热提物效果最佳,其乙酸乙酯和石油醚萃取物均有良好抑制效果,乙酸乙酯萃取部位抑制作用更强; Hoechst33342染色发现随着提取物浓度升高,凋亡细胞增多; Western印记分析凋亡相关蛋白,其中Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量减少,Caspase-3和Caspase-8蛋白表达量减少。结论:两种卷柏均能有效抑制U937细胞增殖,并且热提总提物抑制效果优于冷浸总提物,其中垫状卷柏热提总提物的乙酸乙酯萃取层初步认为可能是垫状卷柏抗肿瘤的有效部位,其诱导U937细胞凋亡与Caspase依赖性线粒体途径相关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年05期）
刘杨澜,欧玉雪,胡雁[5]（2018）在《白色念珠菌ADH诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞样分化》一文中研究指出目的:白色念珠菌是人类常见的机会致病菌。本课题组前期体内实验证明白色念珠菌重组乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)对小鼠念珠菌感染具有免疫保护作用。本研究拟在观察并研究ADH对人单核细胞系THP-1的分化作用,并初步探讨其分子作用机制。材料与方法:分子克隆构建质粒、克隆、表达、纯化白色念珠菌重组ADH;LDH检验ADH细胞毒性;PMA作为阳性对照,未处理细胞作为阴性对照,倒置显微镜观察ADH(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
李晓琴,陈利荣[6]（2018）在《PMA诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞表面标志物CD14和CD11b的表达》一文中研究指出目的考察豆蔻佛波醇乙酯(PMA)对体外培养的原单核细胞THP-1的分化诱导条件。方法首先用PMA梯度剂量(0,25,50,100,200,400 ng/ml)作用于THP-1细胞24 h,通过CCK-8法检测细胞活力,再分别采用0,10,50 ng/ml PMA体外刺激THP-1细胞24 h、48 h,流式细胞术检测细胞表面标志物CD11b、CD14。结果梯度PMA剂量(0-100 ng/ml)对细胞活力没有影响(P>0.05)。10 ng/ml、50 ng/ml PMA处理后,CD11b、CD14阳性细胞百分比均有显着上调(与0 ng/ml相比,P<0.05)。结论 10 ng/ml PMA能够诱导THP-1细胞向巨噬细胞方向分化,为PMA诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞模型提供依据。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年09期）
张耀坤,邵龙泉[7]（2018）在《钽颗粒对人单核细胞的体外细胞毒性试验》一文中研究指出目的:CCK-8测定Ta颗粒对THP-1细胞的体外细胞毒性。材料与方法:空白组:不合细胞和样品的培养液,仅用于计算细胞存活率;阴性对照组:含有THP-1细胞及培养液,不合样品;阳性对照组:含有THP-1细胞及0.64%苯纷的低糖DMEM培养液;HA颗粒组:含有THP-1细胞、培养液及HA颗粒;Ta颗粒组:含有THP-1细胞、培养液及Ta颗粒。按照3个时间点(24 h、48 h、72 h)每组设置3块平行板,每组15个样本。CCK-8法测定细胞毒性。(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
吴思宇,梁湘辉[8]（2018）在《登革病毒诱导人单核细胞miR-146a表达的机制研究》一文中研究指出目的探究登革病毒感染引起miR-146a高表达所依赖的天然免疫信号通路。方法通过RNAi技术沉默登革病毒感染后激活的信号通路的上游蛋白,或采用信号分子抑制剂阻断登革病毒感染后激活的信号通路的下游因子,然后通过real-time PCR检测miR-146a的表达变化。结果 DENV2感染引起的miR-146a的表达沉默IPS-1后减少了60%,而TLR3的沉默对miR-146a的表达无影响;采用特异性的抑制剂抑制NF-κB、IKK、p38和JNK后均可下调miR-146a的表达,而ERK的抑制对miR-146a的表达无明显影响。结论登革病毒感染诱导miR-146a的表达依赖于上游RIG-I/MDA5-IPS-1以及下游的p38、IKK/JNK和NF-κB,而不依赖于上游的TLR3和下游的ERK。miR-146a可能成为预防和治疗登革病毒感染的一个新靶标,最终为临床治疗和预防登革出血热提供一个新的视野。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年07期）
郝建,郝华,徐芬,徐静,张建[9]（2018）在《脂氧素类似物BML-111对炎症状态人单核细胞株U937氧化应激标志物表达的影响》一文中研究指出目的观察脂氧素类似物BML-111预处理对炎症状态人单核细胞株U937氧化应激标志物表达的影响。方法培养U937细胞并分为对照组、模型组、实验组。对照组不加入药物;模型组加入1μg/L的脂多糖(LPS)制作炎症模型;实验组先加入200μg/L的BML-111预处理30 min后再加入1μg/L的LPS。采用细胞免疫荧光法检测各组U937细胞中的核因子E2相关因子2(Nrf2);采用RT-PCR法检测各组U937细胞中的Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素加氧酶1(HO-1)、TNF-αmRNA。结果对照组细胞中Nrf2蛋白主要定位于胞核与胞质;模型组细胞中Nrf2蛋白主要定位于胞核,即从胞质转位至核内;实验组Nrf2蛋白表达定位与对照组相近。模型组Nrf2蛋白相对表达量高于对照组、实验组Nrf2蛋白相对表达量低于模型组(P均<0.05),模型组中Nrf2、NQO1、HO-1、TNF-αmRNA相对表达量高于对照组、实验组细胞中Nrf2、NQO1、HO-1、TNF-αmRNA相对表达量低于模型组(P均<0.05)。结论 BML-111预处理后,炎症状态的U937细胞中Nrf2蛋白核转位受抑制,Nrf2蛋白及其下游基因表达下调,TNF-α基因表达下调;调节Nrf2蛋白及其下游基因表达、下调TNF-α表达可能是BML-111抗氧化应激作用机制的一部分。(本文来源于《山东医药》期刊2018年23期）
刘红珍,李文建,仝宇红,钱雪松[10]（2018）在《人单核细胞系THP-1细胞经刚地弓形虫感染产生IL-12的机制研究》一文中研究指出目的探讨刚地弓形虫感染人单核细胞系THP-1细胞产生IL-12机制。方法培养人单核细胞系THP-1细胞株,分为对照组和感染组。通过ELISA法检测2组细胞培养上清中IL-12的浓度;实时定量PCR检测2组中IL-12 p35和IL-12 p40亚基m RNA表达情况;构建不同长度IL-12 p35启动子片段并转染到RAW264.7细胞株中,采用荧光检测仪检测荧光强度。结果细胞因子IL-12在弓形虫感染THP-1细胞后,细胞培养上清中分泌明显增加;实时定量PCR检测IL-12 p35和IL-12 p40 m RNA表达,与对照组相比,IL-12 p35及IL-12 p40 m RNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。成功构建3种不同长度启动子质粒后,经转染处理后,与对照组相比,p35(-1 080~1 bp)/Px P2、p35(-1 080~-20 bp)/Px P2质粒荧光素酶活性增加,差异有统计学意义(P<0.05),而p35(-1 080~-50 bp)/Px P2质粒荧光素酶活性无差异。结论弓形虫感染单核细胞THP-1后,引起IL-12分泌的增加,可能是作用于IL-12启动子-20~-50这段核心区域所引起的。(本文来源于《河北医药》期刊2018年12期）
人单核细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究WT1多肽疫苗对荷人单核细胞白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠的抗肿瘤免疫效应。方法对SCID小鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞(PBL)后24h,皮下接种THP1细胞,建立SCID小鼠荷人单核细胞白血病模型,随机分组,每组8只。空白对照组的疫苗成分为不完全弗氏佐剂,辅助T细胞表位组的疫苗成分为辅助T细胞表位和不完全弗氏佐剂,WT1多肽组的疫苗成分为WT1多肽、辅助T细胞表位和不完全弗氏佐剂。当肿瘤体积约为100mm3时,开始腹腔注射疫苗成分,疫苗接种14d后处死SCID小鼠。采用乳酸脱氢酶法检测小鼠脾细胞特异性CTL杀伤活性,肿瘤组织HE染色后镜下观察组织学特点,利用流式细胞仪检测外周血CD3~+/CD4~+T细胞、CD3~+/CD8~+T细胞及CD4~+CD25~+T细胞水平,应用ELISA方法检测血清中免疫球蛋白、IL-2、IFN-γ、TGF-β及IL-10水平。结果实验成功建立荷人单核细胞白血病SCID小鼠模型,各组中所有动物均成瘤;WT1组小鼠脾细胞对THP1细胞的CTL活性高于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);WT1组小鼠的肿瘤平均体质量及体积均明显低于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);WT1组肿瘤组织HE染色显示肿瘤细胞变性坏死,存活的肿瘤细胞减少;WT1组小鼠外周血CD3~+/CD4~+T细胞、CD3~+/CD8~+T细胞、IgG、IFN-γ和IL-2水平均明显高于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);外周血CD4~+/CD25~+Treg细胞、TGF-β和IL-10水平均明显低于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05)。结论 WT1多肽疫苗可在荷人单核细胞白血病SCID小鼠体内产生抗肿瘤免疫效应,有效杀伤白血病细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人单核细胞论文参考文献
[1].刘揆亮,李楠杉,吴静,李文坤,李倩.SRPX2经uPAR调控人单核细胞系THP-1来源巨噬细胞迁移及M2极化[J].基础医学与临床.2019
[2].李静,张王刚,钟波,白菊,刘海燕.WT1多肽疫苗对荷人单核细胞白血病SCID小鼠的抗肿瘤免疫效应[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[3].刘歌.基于人单核细胞系U937的抗流感药物筛选模型的建立及其应用[D].中国科学院大学(中国科学院武汉病毒研究所).2019
[4].金旭东,钟佳美,卢轩,史丽颖,冯宝民.两种卷柏属植物对人单核细胞白血病U937细胞的增殖和凋亡影响[J].中药药理与临床.2018
[5].刘杨澜,欧玉雪,胡雁.白色念珠菌ADH诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞样分化[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[6].李晓琴,陈利荣.PMA诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞表面标志物CD14和CD11b的表达[J].山西医科大学学报.2018
[7].张耀坤,邵龙泉.钽颗粒对人单核细胞的体外细胞毒性试验[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
[8].吴思宇,梁湘辉.登革病毒诱导人单核细胞miR-146a表达的机制研究[J].实用预防医学.2018
[9].郝建,郝华,徐芬,徐静,张建.脂氧素类似物BML-111对炎症状态人单核细胞株U937氧化应激标志物表达的影响[J].山东医药.2018
[10].刘红珍,李文建,仝宇红,钱雪松.人单核细胞系THP-1细胞经刚地弓形虫感染产生IL-12的机制研究[J].河北医药.2018
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