导读:本文包含了表没食子儿茶素没食子酸酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:儿茶素,细胞,激酶,脂肪,凋亡,牙髓,硫酸钠。
表没食子儿茶素没食子酸酯论文文献综述
郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅[1]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
[2]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人牙髓干细胞生物学性能的影响》一文中研究指出通过对茶多酚的化学成分研究表明，茶多酚的主要成分是儿茶素类化合物，其中表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate, EGCG）含量最高，约占儿茶素总量的50%～60%。近年来国内外对EGCG的研究表明，发现EGCG具有广泛的生物活性，包括抗氧化、抗菌、免疫调节、抗肿瘤等。目的：探究EGCG对牙髓干细胞生物学性能的影响。方法：从离体牙中分离提取牙髓干细胞，进行EGCG浓度梯度实验，筛选出最适浓度。然后用将EGCG加入成骨诱导液中刺激细胞，通过碱性磷酸酶染色、定量和茜素红染色分析其对成骨分化的影响，并通过real-time PCR检测两组细胞中成骨/成牙本质相关基因ALP、OCN、DSPP的表达并进行分析；此后，LPS刺激细胞4小时后提取RNA，通过real-time PCR检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达，并分析其表达量的差异。随后实验为了检测EGCG对用LPS处理后的牙髓干细胞的作用，用同时含有LPS和EGCG的成骨诱导液诱导细胞，培养7天及21天后通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色及成骨/成牙本质相关基因检测比较EGCG对LPS刺激后的牙髓干细胞的作用。结果：10μg/ml EGCG对牙髓干细胞的增殖以及成骨分化无显着影响（p>0.05）。牙髓干细胞经过LPS刺激后，加入EGCG后IL-1β、IL-6、TNF-α显著降低（p<0.05），且EGCG能够在一定程度上逆转LPS促进成骨的作用。总结：10μg/ml EGCG对对牙髓干细胞的成骨分化作用无明显影响，对LPS刺激后牙髓干细胞炎症有明显抑制作用，且EGCG能够抑制LPS促进成骨作用。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
赵悦伶,丁健,何佳,孔德栋,徐平[3]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用》一文中研究指出通过设立空白组、对照组、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)处理组,探究EGCG对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导小鼠炎症性肠病的影响。结果发现,EGCG处理组的小鼠脾明显比对照组小,并且EGCG能够降低小鼠肠道固有层细胞和肠道组织上清液中白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达及分泌(P<0.01),而对IL-10的表达与分泌无明显作用(P>0.05)。EGCG对小鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白claudin-1、occludin的表达无显着影响,小鼠肠道苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色结果也显示肠道黏膜和上皮屏障损伤无明显变化。综上所述,EGCG能够抑制炎症因子分泌,减少由肠道炎症引起的小鼠全身性炎症反应,对DSS诱导的小鼠炎症性肠病起到一定的保护作用。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年05期）
李朝云,邱树毅,班世栋,罗小叶,王晓丹[4]（2019）在《绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯生物活性研究进展》一文中研究指出表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是从绿茶中提取的多酚物质含量最高的一种水溶性活性成分,在茶叶中约占到茶叶毛质量的7%~13%,也是茶多酚类物质中最具生理活性的物质。在现阶段植物和植物衍生物因其具有低副作用和在自然界中具有高可用性,作为发现和开发新抗菌和抗病毒药物的天然来源而备受关注。该综述总结了近几年绿茶中EGCG在抗病毒、抗菌、抗肿瘤、抗炎等方面的研究进展,为我国茶叶在健康产业中的应用提供理论支撑。(本文来源于《中国酿造》期刊2019年09期）
张雪松,魏九玲,祝宇铭,王竹,向雪松[5]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对胰岛素抵抗大鼠糖耐量的影响》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰岛素抵抗模型大鼠血糖、内脏、胰岛的影响。方法采用雄性Wistar大鼠高糖高脂高糖饲料喂养8周后,建立胰岛素抵抗动物模型,按EGCG低剂量(200mg/kgbw)、中剂量(700mg/kgbw)及高剂量(1000mg/kgbw)进行灌胃,通过口服葡萄糖耐量试验测定大剂量EGCG对糖耐量影响,之后按EGCG低剂量(20mg/kgbw)、中剂量(50mg/kgbw)及高剂量(200mg/kgbw)进行灌胃连续灌胃10天、5周后进行口服葡萄糖耐量试验,5周后取大鼠腹主动脉血测定血糖、胰岛素水平,取大鼠内脏、腹部脂肪进行称重,通过免疫组织化学切片对胰岛病理形态及β细胞损伤程度进行评价。结果一次口服大剂量EGCG对胰岛素抵抗大鼠的血糖影响不明显。连续10天的干预后,EGCG的中、高剂量组有改善大鼠糖耐量的趋势,降低餐后血的作用(P<0.05)。连续5周EGCG干预后,EGCG降低血糖的同时(P<0.05),促进胰岛增生以及改善β细胞功能。结论 EGCG干预能够改善胰岛素抵抗大鼠的糖耐量,随着干预期的延长,EGCG作用越明显,这种作用可能与LEGCG抗氧化性及对胰岛β细胞的保护作用相关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
宋娟,于绪东,王栋[6]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯明胶纳米粒的制备及体外透皮性质研究》一文中研究指出目的:制备表没食子儿茶素没食子酸酯-明胶纳米粒(EGCG-N)并研究其体外透皮性。方法:以激光粒度仪测定EGCG-N的粒度及Zeta电位,超滤-HPLC法测定EGCG-N的载药量及包封率,Franz扩散装置检测EGCG-N体外透皮性。结果:所制备的EGCG-N粒径分布均匀,平均粒径为(72.63±0.47)nm,Zeta电位为-28.0mV。EGCG-N中EGCG的载药量和包封率分别为(29.82±2.16)%和(83.91±0.93)%。EGCG-N中EGCG 24 h单位面积累积透过量及皮肤滞留量分别为(133.77±22.79)μg/cm~2和(492.57±37.68)μg/g均明显高于EGCG溶液剂(53.30±21.12)μg/cm~2和(165.88±17.96)μg/g(均P<0.01)。结论:EGCG-N制备简便,能够提高EGCG的经皮渗透能力。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2019年09期）
张伟云,张勇,徐晶晶,向云亚,陈全成[7]（2019）在《没食子儿茶素没食子酸酯对脂肪细胞吸收葡萄糖的影响》一文中研究指出目的:探讨没食子儿茶素没食子酸酯是否存在促进3T3-L1脂肪细胞吸收葡萄糖的潜力。方法:为测定没食子儿茶素没食子酸酯对脂肪细胞吸收葡萄糖的作用和对前脂肪细胞分化的影响,分别采用了葡萄糖荧光示踪剂检测法和3T3-L1前脂肪细胞分化模型。结果:没食子儿茶素没食子酸酯可提高脂肪细胞在高浓度葡萄糖(30 mM)条件下由胰岛素刺激的葡萄糖吸收,促进3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞。结论:没食子儿茶素没食子酸酯可促进脂肪细胞吸收葡萄糖和前脂肪细胞分化,提示没食子儿茶素没食子酸酯可能对降低血糖和改善胰岛素抵抗有一定作用。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年08期）
符武岛,曾敏,陈娟,冯光球,管频[8]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制心肌细胞凋亡缓解心肌缺血再灌注损伤的机制研究》一文中研究指出目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:以叔丁基过氧化氢(TBHP)处理H9C2心肌细胞构建缺血再灌注细胞模型,采用MTS法考察经不同剂量(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞的存活情况,并计算细胞存活率;采用Western blotting法检测经不同剂量(100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞中凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的表达情况。将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和EGCG组(5 mg/g),每组15只。假手术组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,EGCG组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续7 d。末次给药12 h后,采用前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤小鼠模型。采用伊文思蓝和TTC双染色法观察各组小鼠的心肌梗死面积,并计算梗死面积占横截面积百分比,采用WST-1法检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法检测其心肌组织中凋亡蛋白的表达(Bcl-2、Bax)以及通路相关蛋白[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)]的磷酸化水平。结果:细胞试验结果显示,与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2的相对表达量均显着降低,Bax的相对表达量显着升高(P<0.05);与模型组比较,25、50、100、200μmol/L EGCG组细胞存活率以及100、200μmol/L EGCG组细胞Bcl-2的相对表达量均显着升高,100、200μmol/L EGCG组细胞Bax的相对表达量均显着降低(P<0.05)。动物实验结果显示,假手术组小鼠未见心肌组织缺血、心腔扩大等现象;模型组小鼠可见明显的心肌梗死现象,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均较假手术组显着升高,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均较假手术组显着降低(P<0.05);与模型组比较,EGCG组小鼠心肌梗死面积有所缩小,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均显着降低,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均显着升高(P<0.05)。结论:EGCG对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,这种作用可能与抑制心肌细胞凋亡、改善机体氧化应激状态、调控凋亡蛋白表达、降低PI3K/Akt通路相关蛋白的磷酸化水平有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年16期）
陈芳倩,阎羽欣,毛梦寒,彭昊,金书欣[9]（2019）在《类风湿关节炎患者B细胞亚群分析及表没食子儿茶素没食子酸酯对B细胞亚群的影响》一文中研究指出目的·探讨类风湿关节炎(rhumatoid arthritis,RA)患者B细胞亚群特点及表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对RA患者B细胞亚群的调节作用。方法·纳入年龄、性别匹配的RA患者和健康对照各29例,运用配对t检验分析2组外周血中B细胞亚群的差异;根据28关节疾病活动评分(disease activity score in 28 joints,DAS28)的值将RA患者分为活动组(2.6≤DAS28<5.1)和高度活动组(DAS28≥5.1),运用t检验分析2组外周血中B细胞亚群的差异。在0、10、100μmol/L EGCG和2.5μg/L葡萄球菌A蛋白共刺激条件下,体外培养RA患者外周血单个核细胞,24 h后应用实时聚合酶链反应检测B细胞活化因子受体(B-cell-activating factor receptor,BAFF-R)的表达水平,48 h后用流式细胞术检测B细胞亚群。结果·RA患者的总B细胞、未分化B细胞、记忆B细胞和浆母细胞占淋巴细胞比例和数量均高于健康对照(P<0.05),而CD19~+IL-10~+调节性B细胞(regulatory B cell,Breg)占淋巴细胞比例和数量与健康对照相比差异无统计学意义(P>0.05)。10例活动组与19例高度活动组RA患者的总B细胞及各B细胞亚群(除CD19~+IL-10~+Breg外)占淋巴细胞比例和数量的差异无统计学意义(P>0.05),6例活动组与12例高度活动组RA患者CD19~+IL-10~+Breg占淋巴细胞比例和数量的差异也无统计学意义(P>0.05)。RA患者外周血总B细胞所占比例与Ig G型类风湿因子呈弱正相关(r=0.308)。EGCG能显着提高CD19~+IL-10~+Breg占淋巴细胞比例(P<0.05),且100μmol/L EGCG能显着降低总B细胞中BAFF-R m RNA的表达水平(P=0.000);但其对未分化B细胞、记忆B细胞和浆母细胞占淋巴细胞比例无显着影响(P>0.05)。结论·B细胞可能在RA发病中发挥辅助作用,RA患者CD19~+IL-10~+Breg数量反馈性增加,EGCG可促进Breg增殖,降低BAFF-R m RNA表达水平。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
余岳,葛洁,曹旭晨[10]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯抗乳腺癌作用机制的研究进展》一文中研究指出乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶中的主要活性成分之一,具有抗氧化、抗炎症、保护心血管、预防糖尿病及抗肿瘤等功效。近年来,多项体内和体外研究表明EGCG通过抑制细胞增殖、血管生成、干性、侵袭转移及促进凋亡等方式抑制乳腺癌的发生发展。主要对EGCG抑制乳腺癌的分子机制进行综述,为乳腺癌的防治提供新的线索。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年08期）
表没食子儿茶素没食子酸酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过对茶多酚的化学成分研究表明，茶多酚的主要成分是儿茶素类化合物，其中表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate, EGCG）含量最高，约占儿茶素总量的50%～60%。近年来国内外对EGCG的研究表明，发现EGCG具有广泛的生物活性，包括抗氧化、抗菌、免疫调节、抗肿瘤等。目的：探究EGCG对牙髓干细胞生物学性能的影响。方法：从离体牙中分离提取牙髓干细胞，进行EGCG浓度梯度实验，筛选出最适浓度。然后用将EGCG加入成骨诱导液中刺激细胞，通过碱性磷酸酶染色、定量和茜素红染色分析其对成骨分化的影响，并通过real-time PCR检测两组细胞中成骨/成牙本质相关基因ALP、OCN、DSPP的表达并进行分析；此后，LPS刺激细胞4小时后提取RNA，通过real-time PCR检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达，并分析其表达量的差异。随后实验为了检测EGCG对用LPS处理后的牙髓干细胞的作用，用同时含有LPS和EGCG的成骨诱导液诱导细胞，培养7天及21天后通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色及成骨/成牙本质相关基因检测比较EGCG对LPS刺激后的牙髓干细胞的作用。结果：10μg/ml EGCG对牙髓干细胞的增殖以及成骨分化无显着影响（p>0.05）。牙髓干细胞经过LPS刺激后，加入EGCG后IL-1β、IL-6、TNF-α显著降低（p<0.05），且EGCG能够在一定程度上逆转LPS促进成骨的作用。总结：10μg/ml EGCG对对牙髓干细胞的成骨分化作用无明显影响，对LPS刺激后牙髓干细胞炎症有明显抑制作用，且EGCG能够抑制LPS促进成骨作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表没食子儿茶素没食子酸酯论文参考文献
[1].郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅.表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[2]..表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人牙髓干细胞生物学性能的影响[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
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[4].李朝云,邱树毅,班世栋,罗小叶,王晓丹.绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯生物活性研究进展[J].中国酿造.2019
[5].张雪松,魏九玲,祝宇铭,王竹,向雪松.表没食子儿茶素没食子酸酯对胰岛素抵抗大鼠糖耐量的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[6].宋娟,于绪东,王栋.表没食子儿茶素没食子酸酯明胶纳米粒的制备及体外透皮性质研究[J].中国麻风皮肤病杂志.2019
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[8].符武岛,曾敏,陈娟,冯光球,管频.表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制心肌细胞凋亡缓解心肌缺血再灌注损伤的机制研究[J].中国药房.2019
[9].陈芳倩,阎羽欣,毛梦寒,彭昊,金书欣.类风湿关节炎患者B细胞亚群分析及表没食子儿茶素没食子酸酯对B细胞亚群的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[10].余岳,葛洁,曹旭晨.表没食子儿茶素没食子酸酯抗乳腺癌作用机制的研究进展[J].现代药物与临床.2019
论文知识图
