导读:本文包含了粘附分子一氧化氮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞间粘附分子-1,一氧化氮,低密度脂蛋白胆固醇,冠心病
粘附分子一氧化氮论文文献综述
张平,陈亚红,王仕忠,丁志坚,宋静玉[1]（2007）在《血清粘附分子、一氧化氮、低密度脂蛋白胆固醇在冠心病中的作用》一文中研究指出局部和全身炎症在动脉粥样硬化(AS)发生发展及并发症的产生中起着重要的作用。许多研究发现冠心病(CHD)患者外周血中血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管内皮粘附分子-1(VCAM-1)与疾病活动性有关,其浓度升高被认为是内皮细胞(EC)活化和炎症(本文来源于《检验医学》期刊2007年04期）
王岩[2]（2004）在《变应性鼻炎鼻粘膜中粘附分子及一氧化氮合酶表达的研究》一文中研究指出目的:变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是发生在鼻粘膜的变态反应性疾病,鼻粘膜反应性增高是其主要特点。随着对该病发病机制研究的不断深入国内外许多学者经过实验研究已证明,变态反应性疾病的共同特征是:特异性白细胞亚群在炎症部位的聚集,释放发挥重要的病理生理作用。然而白细胞从血管内进入组织内的“再循环”(recirculation),需要一系列的细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)在血管内皮和白细胞表面相互作用,故研究细胞粘附分子表达在变应性鼻炎发病机制与调节的作用具有重要意义;一氧化氮合酶(nitric oxidesynthase,NOS)是一种由基因调控,受多种因素影响,能够由机体多种细胞表达,以催化一氧化氮(nitric oxide,NO)产生的酶。NO是近年发现的一种广泛存在于人体内的小分子活性物质。在人体中NO广泛参与机体循环、呼吸、消化和神经等各个系统的生理和病理调节,属于神经递质中极富反应性的极小气体分子,在炎症和免疫反应中发挥着重要作用。虽然目前对细胞粘附分子以及一氧化氮合酶在变应性鼻炎发病机制中的作用已经做了一些研究,但结果并不一致,多数缺乏同时对多种粘附分子或叁种类型的一氧化氮合酶进行对比研究。为此本研究同时对叁种细胞粘附分子:细胞间粘附分子、淋巴细胞功能相关抗原、血管细胞粘附分子以及叁种类型的一氧化氮合酶:神经型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和内皮细胞型一氧化氮合酶进行原位观察,以进一步探讨它们在变应性鼻炎发病中的作用。方法:采用链霉卵白素-生物素复合体(strept avidin-biotin complex,SABC)法,对变应性鼻炎患者及健康对照组手术切除的下鼻甲粘膜内叁种细胞粘附分子:细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1) 、血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1) 和淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocyte function associated antigen,LFA-1) ,以及叁种类型一氧化氮合酶山东大学硕士学位论文(nitrie oxide Synthase,NOS):神经型一氧化氮合酶(neuronal nitriC oxidesynthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(induCible isoform of nitrie oxidesynthase,iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(endlthilial nitrie oxideSynthase,eNOS)进行原位检测。结果:正常鼻甲粘膜上皮层仅可见少量的ICAM一1阳性细胞、LFA一1阳性细胞和VCAM一1阳性细胞。在变应性鼻炎鼻甲粘膜组织内ICAM一1主要表达在血管内皮及腺体细胞,以及粘膜下的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞。LFA一1阳性细胞呈散在或灶状分布,主要在粘膜下的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞;VCAM一1阳性细胞主要在固有层血管内皮和内皮细胞。变应性鼻炎下鼻甲粘膜内3种细胞粘附分子表达的阳性细胞数ICAM一1为14.4士2.2[个/每视野(x400)夏土:以下相同〕,LFA杜为17.2士3.3,VCAM一1为11.5士2.7;健康对照组下鼻甲粘膜内3种细胞粘附分子表达的阳性细胞数ICAM一1为8.7土1.8,LFA一1为,10.3土2.1,VCAM一1为6.9士1 .8。经统计学t检验,t值分别是n.57,10.02和8.07,印<0.01)。神经元型一氧化氮合酶在变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜中有一定程度的阳性表达细胞,主要分布在粘膜上皮细胞和粘膜下腺体上皮细胞,在正常下鼻甲粘膜中只有少量的阳性细胞表达。诱导型一氧化氮合酶在变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜中有多量的阳性表达细胞,主要分布在粘膜上皮细胞和粘膜下腺体上皮细胞,血管内皮细胞以及粘膜下的炎性细胞。在正常下鼻甲粘膜中只有少量的阳性表达细胞,主要为上皮细胞和粘膜下腺体上皮细胞和血管内皮细胞等。内皮型一氧化氮合酶在变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜以及正常下鼻甲粘膜中只有很少量的阳性表达细胞。变应性鼻炎及健康对照组下鼻甲粘膜内nNOS表达的阳性细胞数分别为9.4士1.7[个/每视野(X4OO)王士:以下相同」和4.7士1.3,t值为12.62,印<0.01);iNOS表达的阳性细胞数分别为27.5士3.2和4.3士1.7,t值为36.03,(p<0.01)。eNoS表达的阳性细胞数分别为6.5士2.1,6.2士1.9,t值为0石2, (P>0 .05)。结论:变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜内细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子和淋巴细胞功能相关抗原表达阳性细胞明显高于健康对照组,说明细胞粘附分子在变应性鼻炎的发病机制中起一定作用。粘附分子主要表达在粘膜上皮、腺上皮、血管内皮以及粘膜下的各种炎性细胞等,说明粘附分子可能参与变应性鼻炎鼻粘膜的水肿、渗出和各种炎性细胞的浸润,是变应性鼻炎发生、发展的重要因素之一。山东大学硕士学位论文变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜内神经元型和诱导型一氧化氮合酶表达阳性细胞明显高于健康对照组,提示一氧化氮及其一氧化氮合酶,特别是神经元型和诱导型一氧化氮合酶在变应性鼻炎的发病过程中可能起重要作用。通过对变应性鼻炎局部粘膜细胞粘附分子以及一氧化氮合酶的观察研究对进一步了解变应性鼻炎的发病机制,对预防和治疗变应性鼻炎具有重要的理论和实际指导意义。关键词:变态反应性鼻炎;鼻粘膜;细胞间粘附分子一1;血管细胞粘附分子一1;淋巴细胞功能相关抗原一1;一氧化氮合酶(本文来源于《山东大学》期刊2004-11-16）
林洪武[3]（2003）在《创伤性休克时一氧化氮合酶、粘附分子的变化及作用机理的相关研究》一文中研究指出背景：创伤性休克是一种临床上十分常见的创伤后危重病症。近十年来，随着分子生物学的发展，国内外学者更注重于从分子水平去探讨休克的发病机制，发现多种细胞因子、炎症介质等共同参与创伤性休克的发生发展过程。但是目前临床上治疗创伤性休克特别是重度、难治性休克的效果仍欠佳，其原因一是因为创伤性休克是一个受诸多因素影响、机制非常复杂的病理生理过程，而目前对其病理生理的确切机制认识仍不完善；二是缺乏针对其病理过程而采取的行之有效的干预、治疗手段。 一氧化氮(NO)是一种重要的血管活性分子，由L-Arg经NO合成酶(NOS)催化合成。近年来大量研究表明，NO在休克的病理生理过程中发挥了重要作用，与休克后血管反应性下降、器官功能衰竭及死亡率等密切相关。目前有关NO与休克方面的研究主要集中于脓毒性休克和单纯失血性休克，创伤性休克后各型NOS的合成情况及作用机理目前尚缺乏系统研究。 P-选择素是粘附分子家族中的一种，在介导白细胞与血管内皮接触、器官移植免疫排斥、肿瘤细胞的发育及新生血管形成方面起一定的作用。近年来，有研究表明在感染、创伤、出血及休克等病理条件下，P-选择素表现出十分重要的作用。但是，创伤性休克时P-选择素在组织中的分布、变化规律及程度国内尚未有报道。 目的 一、复制大鼠创伤性休克模型，检测大鼠脏器各型NOS活性的动态变化，探索创伤性休克后NO的合成机制；复苏时分别给予NOS抑制剂和NO供体L-精氨酸，通过检测其NOS的变化及观察大鼠存活率，探索创伤性休克后NO相关疗法的有效性，为临床应用提供实验依据。 二、检测创伤性休克大鼠血清及各脏器P-选择素的变化及分布，探讨粘附分子在创伤性休克时所起的作用及其机制，为临床休克治疗提供新的途径。方法和结果一、创伤性休克后脏器NOS的动态变化 通过外力致大鼠双侧股骨骨折，制作鼠创伤性休克模型。32只SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、休克0.5h组、休克3h组和休克5h组，每组8只，分光光度法检测大鼠休克过程中肝脏、脾脏、肺脏、小肠、心脏等脏器cNOS和iNOS的活性。结果显示正常大鼠脏器中均有cNOS表达，肝脏、肺脏还可检测到少量iNOS;休克后0.5h，几乎所有脏器的cNOS均有不同程度的上升，其中肝脏、小肠与对照组比较明显升高，而脏器中iNOS却无明显变化;休克后3h，所有脏器的cNOS较对照组明显下降，而脏器中iNOS开始上升:休克5h，脏器中cNOS仍在下降，与休克3h比较有显着性差异，而脏器中iNOS较休克3h大幅度上升。另外，休克对心脏的NOS无影响。二、NOS抑制剂、L一精氨酸对创伤性休克的治疗研究 32只SD大鼠复制创伤性休克模型，随机分为对照组、AG组、L~NAME组、L一匆g组，每组8只。复苏时分别输注林格氏液，AG (loomg/kg)、L.NAME(10mg/kg)、L一A飞(100mg/kg)，休克后sh，切取鼠肝、脾、小肠、肺、心组织，检测各内脏组织NOS活性。发现复苏时给予L一AME，各脏器iNOS和cNOS较对照组均明显下降;给予AG后，组织中cNOS明显上升，iNOS下降，与对照组比较尸叱0.01;给予L一Arg后，无论是iNoS还是cN0s均无明显变化。与此同时，观察到L一AME组大鼠存活时间、存活率与对照组比较无显着变化;而AG组和L~Arg组存活时间及存活率却明显上升。叁、创伤性休克时P一选择素的变化及意义 复制创伤性休克模型，24只SD大鼠随机分为正常对照组、创伤休克组、L.A嗯治疗组(loomg飞g)。休克4h后ELIsA法检测各组大鼠血清P一选择素的变化，并采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脏器P一选择素的分布及变化。结果表明:正常对照组血清中P一选择素含量呈中度表达，休克后4小时，血清P一选择素含量明显升高;L一Axg组休克后4小时P一选择素含量较休克组明显降低;免疫组化显示正常对照组P一选择素除了在肺脏支气管壁上有少量表达外，心脏、小肠均无阳性表达，创伤 4休克组P一选择素在心肌细胞、血管内皮细胞、支气管壁细胞及炎症细胞等胞浆中均有强烈表达，L~Arg治疗组可见阳性细胞及表达强度较休克组明显减少。肝脏在叁组中均未见有P一选择素表达。结论一、创伤性休克时存在iNOS的大量表达，但不是在休克的早期，而在 休克的中期开始，休克晚期达到高峰。创伤性休克时，炎症因子释 放较晚可能是导致iNOS合成推迟的原因。二、休克早期，由于机体对创伤的适应调节，cNOS有轻度升高，但随 着休克的进展明显降低。叁、L一沁g和AG可以提高创伤性大鼠的存活时间和生存率，L一AME 对生存时间和存活率无影响。然而，在应用Nos抑制剂和L.Arg治 疗时，应该根据休克的程度，适当掌握药物、剂量和给药时机，才 能取得好的治疗效果。四、创伤性休克时微循环紊乱和内皮功能障碍导致P一选择素的含量升高， P一选择素不仅在血管内皮细胞中表达，而且还在支气管细胞和心肌 细胞中表达。五、创伤性休克时给予L一抢g治疗后减少了P一选择素的表达，这可能是(本文来源于《中国人民解放军第一军医大学》期刊2003-05-01）
尹岩伟[4]（2003）在《肺癌患者血清内皮抑素、可溶性细胞间粘附分子和一氧化氮水平变化及其相关性研究》一文中研究指出目的：探讨不同临床分期、组织学类型和分化程度肺癌患者的血清内皮抑素、可溶性细胞间粘附分子及一氧化氮，从而判断血清内皮抑素、可溶性细胞间粘附分子及一氧化氮可否作为肺癌的早期诊断和判断预后的指标。方法：对40例肺癌患者、20例良性肺病患者和20例正常人用ELISA方法检测了血清内皮抑素、细胞间粘附分子水平，并用Griess试剂法检测了上述叁组血清一氧化氮水平。对不同临床分期、病理类型和分化程度的肺癌患者的血清内皮抑素、细胞间粘附分子、一氧化氮水平进行分析。对肺癌患者血清内皮抑素、细胞间粘附分子、一氧化氮的相关性进行了分析。结果：1．(1) 肺癌组血清内皮抑素水平高于良性肺病组和正常对照组，差异有显着性；(2) 肺癌组和良性肿病组血清细胞间粘附分子水平均升高，但差异无显着性。而与正常对照组比较，差异有显着性。(3) 肿癌组和良性肺病组血清一氧化氮水平均较正常对照组升高，组间比较差异均有显着性。2．肺癌组Ⅰ、Ⅱ期血清内皮抑素、一氧化氮水平升高，与Ⅲ期比较，差异有显着性；Ⅱ、Ⅲ期血清细胞间粘附分子升高，与Ⅰ期比较，差异有显着性。3．肺癌组中不同病理类型、分化程度的血清内皮抑素、细胞间粘附分子和一氧化氮比较均无显着性差异。4．肺癌组血清内皮抑素和细胞间粘附分子呈正相关(Pearson法相关性分析，r=0.408，P=0.023)，而与一氧化氮无明显相关性。结论：Ⅰ、Ⅱ期肺癌患者血清内皮抑素和一氧化氮水平升高，Ⅱ、Ⅲ期肺癌患者血清细胞间粘附分子升高。因此，血清内皮抑素、一氧化氮可能成为肿癌早期诊断的指标，细胞间粘附分子可能作为肺癌诊断和判断有无转移的指标。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2003-04-01）
李求兵,黄柳华,杨学青,张树益[5]（2002）在《脑梗通对急性脑梗死患者外周血一氧化氮及白细胞粘附分子CD11b表达的影响》一文中研究指出目的 :观察急性脑梗死患者外周血一氧化氮 (NO)和白细胞粘附分子CD11b的表达变化及中药脑梗通对其影响。方法 :60例急性脑梗死患者随机分为脑梗通治疗组和脑血康对照组 ,每组各 3 0例。采用流式细胞术测定患者治疗前后CD11b的表达 ,荧光分光光度法测定NO的表达。结果 :脑梗通组基本痊愈率和总有效率分别为 43 .3 3 %和 83 .3 3 % ,脑血康组为 3 3 .3 %和 80 .0 % ,2组间差异不显着 (P >0 .0 5 )。急性脑梗死患者NO、CD11b表达比正常组显着增加 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,脑梗通治疗后 ,NO、CD11b表达与治疗前相比显着下降 (P<0 .0 5 ) ,脑血康组治疗前后无显着性改变 (P >0 .0 5 )。结论 :脑梗通治疗急性脑梗死具有较好疗效 ,且能有效抑制NO、CD11b的表达。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2002年Z1期）
张梅,温进坤,韩梅[6]（2001）在《一氧化氮对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间粘附分子-1表达的影响》一文中研究指出为探讨肿瘤坏死因子 α介导单核细胞与血管平滑肌细胞粘附致动脉粥样硬化及一氧化氮抗动脉粥样硬化的机制 ,用体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 ,以硝普钠为一氧化氮供体 ,采用细胞粘附实验、流式细胞术和逆转录—聚合酶链反应观察一氧化氮对肿瘤坏死因子 α诱导的细胞间粘附分子 1在血管平滑肌细胞中的表达及其对单核细胞与血管平滑肌细胞粘附的影响。结果发现一氧化氮显着抑制肿瘤坏死因子 α诱导的单核细胞与血管平滑肌细胞的粘附及细胞间粘附分子 1在血管平滑肌细胞中的表达 ,减少血管平滑肌细胞表面的细胞间粘附分子 1。结果表明一氧化氮抑制细胞间粘附分子 1基因表达及降低单核细胞与血管平滑肌细胞之间的粘附率是其抗动脉粥样硬化的机制之一。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2001年05期）
吴忠均,先德凤,郭立新,殷跃辉,高大中[7]（2000）在《冠心病患者一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子-1与冠状动脉狭窄间的关系》一文中研究指出为探讨一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1与冠心病患者病情变化的关系 ,本文检测了 81例冠心病患者和 35例冠状动脉无病变者外周血清中一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1水平的变化 ,并进行对比分析。结果发现 ,冠心病组一氧化氮水平低于无病变组 ,而氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1水平高于无病变组 ,差异有显着性 (P <0 .0 5 )。冠心病组一氧化氮水平随冠状动脉狭窄支数的增多而降低 (P <0 .0 0 1) ,氧化型低密度脂蛋白与细胞间粘附分子 - 1水平随冠状动脉狭窄支数的增多而增高 (P <0 .0 5 )。相关分析发现 ,一氧化氮与氧化型低密度脂蛋白与细胞间粘附分子 - 1呈负相关 (r=- 0 .199和r =- 0 .2 34 ,P <0 .0 5 ) ,而氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1呈正相关 (r=0 .378,P <0 .0 1)。结果提示 ,一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1与冠心病的发病和病情变化密切相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2000年04期）
朱成全[8]（2000）在《新正天丸对偏头痛全血血小板膜粘附分子及一氧化氮途径的影响》一文中研究指出目的：从血小板活化途径探讨偏头痛发病机制及新正天丸（XZTP）治疗的机理。方法：应用流式细胞促检测偏头痛在不同时期（发作期和间歇期）、不同证候（血瘀证和非血瘀证）全血血小板膜CD41和CD62P的表达。比较XZTP治疗前后粘附分子表达的改变；体外应用L-精胺酸、环鸟苷酸对偏头痛血小板膜粘附分子的作用；用NO、cGMP试剂盒分别测定偏头痛各时期、不同证候血小板、血浆NO和cGMP含量的变化，观察XZTP对上述指标的影响。结果：（1）偏头痛不同证候在发作期和间歇期血小板膜粘附分子表达均较正常人为高（P＜0.01），而XZTP能明显降低其表达（P＜0.01）。（2）L-精胺酸、cGMP能明显降低不同偏头痛在各个时期粘附分子的表达（P＜0.01），且二者作用无显着性差别。（3）偏头痛血瘀证组在发作期和间歇期血浆NO生成量和cGMP含量均高于对照组（P＜0.01），而非血瘀证组仅发作期NO与对照组有差异；偏头痛血瘀证组和非血瘀证组发作期血小板NO生成量和cGMP含量均高于对照组（P＜0.01），间歇期二者含量与正常组均无差异。（4）在XZTP作用下，偏头痛血浆和血小板NO生成及cGMP含量明显减少（P＜0.01）。结论：血小板活化可能是偏头痛的发病机制，而XZTP可能通过抑制血小板活化达到治疗目的。(本文来源于《第一军医大学》期刊2000-06-01）
严晓红,欧阳静萍,涂淑珍,郭淑芳,汪艳[9]（2000）在《当归对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞分泌一氧化氮下降和细胞间粘附分子-I表达升高的影响》一文中研究指出目的 :探讨当归对氧化低密度脂蛋白 (OLDL)致血管内皮细胞 (VEC)损伤的细胞保护作用。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养 ,免疫组化等技术观察OLDL对VEC分泌一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响并研究当归的保护作用。结果 :OLDL使EC分泌的NO显着降低 ,ICAM - 1的表达显着升高。当归明显拮抗这一作用 ,而阿托品能阻断当归的作用。结论 :当归能拮抗OLDL致内皮细胞分泌NO下降和ICAM - 1表达升高 ,此作用可能与M型胆碱能受体兴奋有关(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2000年01期）
霍玉庆,徐成斌,王申五,张杰,张彤[10]（1999）在《一氧化氮抑制白介素-1诱导血管内皮细胞粘附分子-1的表达》一文中研究指出以硝普钠作为一氧化氮的供体。用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响。结果表示：一氧化氮抑制IL－1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM－1的基因表达水平其作用里浓度及时间依赖性。一氧化氮抑制内皮细胞粘附分子VCAM－1的表达是其抑制单核一内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一．(本文来源于《基础医学与临床》期刊1999年04期）
粘附分子一氧化氮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是发生在鼻粘膜的变态反应性疾病,鼻粘膜反应性增高是其主要特点。随着对该病发病机制研究的不断深入国内外许多学者经过实验研究已证明,变态反应性疾病的共同特征是:特异性白细胞亚群在炎症部位的聚集,释放发挥重要的病理生理作用。然而白细胞从血管内进入组织内的“再循环”(recirculation),需要一系列的细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)在血管内皮和白细胞表面相互作用,故研究细胞粘附分子表达在变应性鼻炎发病机制与调节的作用具有重要意义;一氧化氮合酶(nitric oxidesynthase,NOS)是一种由基因调控,受多种因素影响,能够由机体多种细胞表达,以催化一氧化氮(nitric oxide,NO)产生的酶。NO是近年发现的一种广泛存在于人体内的小分子活性物质。在人体中NO广泛参与机体循环、呼吸、消化和神经等各个系统的生理和病理调节,属于神经递质中极富反应性的极小气体分子,在炎症和免疫反应中发挥着重要作用。虽然目前对细胞粘附分子以及一氧化氮合酶在变应性鼻炎发病机制中的作用已经做了一些研究,但结果并不一致,多数缺乏同时对多种粘附分子或叁种类型的一氧化氮合酶进行对比研究。为此本研究同时对叁种细胞粘附分子:细胞间粘附分子、淋巴细胞功能相关抗原、血管细胞粘附分子以及叁种类型的一氧化氮合酶:神经型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和内皮细胞型一氧化氮合酶进行原位观察,以进一步探讨它们在变应性鼻炎发病中的作用。方法:采用链霉卵白素-生物素复合体(strept avidin-biotin complex,SABC)法,对变应性鼻炎患者及健康对照组手术切除的下鼻甲粘膜内叁种细胞粘附分子:细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1) 、血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1) 和淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocyte function associated antigen,LFA-1) ,以及叁种类型一氧化氮合酶山东大学硕士学位论文(nitrie oxide Synthase,NOS):神经型一氧化氮合酶(neuronal nitriC oxidesynthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(induCible isoform of nitrie oxidesynthase,iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(endlthilial nitrie oxideSynthase,eNOS)进行原位检测。结果:正常鼻甲粘膜上皮层仅可见少量的ICAM一1阳性细胞、LFA一1阳性细胞和VCAM一1阳性细胞。在变应性鼻炎鼻甲粘膜组织内ICAM一1主要表达在血管内皮及腺体细胞,以及粘膜下的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞。LFA一1阳性细胞呈散在或灶状分布,主要在粘膜下的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞;VCAM一1阳性细胞主要在固有层血管内皮和内皮细胞。变应性鼻炎下鼻甲粘膜内3种细胞粘附分子表达的阳性细胞数ICAM一1为14.4士2.2[个/每视野(x400)夏土:以下相同〕,LFA杜为17.2士3.3,VCAM一1为11.5士2.7;健康对照组下鼻甲粘膜内3种细胞粘附分子表达的阳性细胞数ICAM一1为8.7土1.8,LFA一1为,10.3土2.1,VCAM一1为6.9士1 .8。经统计学t检验,t值分别是n.57,10.02和8.07,印<0.01)。神经元型一氧化氮合酶在变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜中有一定程度的阳性表达细胞,主要分布在粘膜上皮细胞和粘膜下腺体上皮细胞,在正常下鼻甲粘膜中只有少量的阳性细胞表达。诱导型一氧化氮合酶在变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜中有多量的阳性表达细胞,主要分布在粘膜上皮细胞和粘膜下腺体上皮细胞,血管内皮细胞以及粘膜下的炎性细胞。在正常下鼻甲粘膜中只有少量的阳性表达细胞,主要为上皮细胞和粘膜下腺体上皮细胞和血管内皮细胞等。内皮型一氧化氮合酶在变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜以及正常下鼻甲粘膜中只有很少量的阳性表达细胞。变应性鼻炎及健康对照组下鼻甲粘膜内nNOS表达的阳性细胞数分别为9.4士1.7[个/每视野(X4OO)王士:以下相同」和4.7士1.3,t值为12.62,印<0.01);iNOS表达的阳性细胞数分别为27.5士3.2和4.3士1.7,t值为36.03,(p<0.01)。eNoS表达的阳性细胞数分别为6.5士2.1,6.2士1.9,t值为0石2, (P>0 .05)。结论:变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜内细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子和淋巴细胞功能相关抗原表达阳性细胞明显高于健康对照组,说明细胞粘附分子在变应性鼻炎的发病机制中起一定作用。粘附分子主要表达在粘膜上皮、腺上皮、血管内皮以及粘膜下的各种炎性细胞等,说明粘附分子可能参与变应性鼻炎鼻粘膜的水肿、渗出和各种炎性细胞的浸润,是变应性鼻炎发生、发展的重要因素之一。山东大学硕士学位论文变应性鼻炎患者下鼻甲粘膜内神经元型和诱导型一氧化氮合酶表达阳性细胞明显高于健康对照组,提示一氧化氮及其一氧化氮合酶,特别是神经元型和诱导型一氧化氮合酶在变应性鼻炎的发病过程中可能起重要作用。通过对变应性鼻炎局部粘膜细胞粘附分子以及一氧化氮合酶的观察研究对进一步了解变应性鼻炎的发病机制,对预防和治疗变应性鼻炎具有重要的理论和实际指导意义。关键词:变态反应性鼻炎;鼻粘膜;细胞间粘附分子一1;血管细胞粘附分子一1;淋巴细胞功能相关抗原一1;一氧化氮合酶
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘附分子一氧化氮论文参考文献
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