导读:本文包含了血小板激活因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,血小板,紫癜,免疫性,胶质,受体,细胞。
血小板激活因子论文文献综述
杨青,屈芳,高彩彩,杨艳萍[1]（2019）在《通肺平哮汤辅助治疗对支气管哮喘急性发作期患儿外周血白叁烯及血小板激活因子水平的影响》一文中研究指出目的:探究支气管哮喘急性发作期采用通肺平哮汤辅助治疗效果。方法:以103例支气管哮喘急性发作期患儿为对象,依据用药方式不同分为单纯西医组(n=46)与中西医组(n=57),依次采用西医与西医加通肺平哮汤治疗。比较两组治疗前后中医证候积分、疗效、治疗前后炎症因子、肺功能、治疗安全性。结果:两组治疗后哮鸣音、咳嗽、喘息、胸膈满闷以及咯痰等中医证候积分、总积分与治疗前比较均明显下降(P<0.05),治疗后中西医组上述积分显着低于单纯西医组患者(P<0.05)。中西医组治疗总有效率(94.74%)优于单纯西医组(78.26%),差异比较具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后IL-4、LT以及PAF水平较治疗前下降,INF-γ水平较治疗前上升,差异比较具有统计学意义(P<0.05),治疗后中西医组炎症因子水平变化幅度明显高于单纯西医组患者(P<0.05)。两组治疗后FVC、PEF、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标较治疗前明显改善(P<0.05),治疗后中西医组肺功能指标显着高于单纯西医组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异比较没有统计学意义(7.02%与12.50%,P>0.05)。结论:支气管哮喘急性发作期患儿采用通肺平哮汤进行辅助治疗,可以明显下调LT与PAF水平,改善患儿肺功能,缓解患儿疾病相关症状。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
曹博,邵田,吴媛,陈思思,于莉[2]（2019）在《未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清淀粉样蛋白A、血小板激活因子水平的表达及临床意义》一文中研究指出目的:检测未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎(HCA)孕妇血清淀粉样蛋白A(SAA)、血小板激活因子(PAF)水平,并探讨其临床意义。方法:选择从2013年7月到2017年7月,在我院接受治疗的165例胎膜早破孕产妇作为研究对象。165例患者中,未足月胎膜早破者80例(未足月胎膜早破组),足月胎膜早破者85例(足月胎膜早破组),再根据是否合并HCA分为合并HCA胎膜早破组43例和未合并HCA胎膜早破组122例。另选取同期在我院体检的80例健康孕产妇志愿者作为正常组,对比各组血清SAA和PAF水平,分析合并与未合并HCA胎膜早破组的妊娠结局,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SAA和PAF对未足月胎膜早破是否合并HCA的诊断价值。结果:未足月胎膜早破组及足月胎膜早破组的血清SAA和PAF水平均明显高于正常组,且未足月胎膜早破组又高于足月胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。未足月胎膜早破组80例患者中HCA发生率为35.00%(28/80),明显高于足月胎膜早破组的17.65%(15/85),差异有统计学意义(P<0.05)。合并HCA胎膜早破组的血清SAA和PAF水平均明显高于未合并HCA胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并HCA的未足月胎膜早破患者血清SAA和PAF水平高于未合并HCA的未足月胎膜早破患者(P<0.05)。合并HCA的胎膜早破组的产后大出血、剖宫产以及新生儿肺炎的发生率均明显高于未合并HCA胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据ROC曲线分析可知,血清SAA和PAF对未足月胎膜早破是否合并HCA的诊断价值较高。结论:血清SAA、PAF水平在未足月胎膜早破合并HCA孕妇中明显升高,二者对此种合并症具有较高的诊断价值。临床诊疗过程中可将SAA及PAF纳入到指标监测体系中,从而为临床治疗提供指导。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
张怡敏,张宏方,周雪宁,徐洋洋,王媛媛[3]（2018）在《鲍曼不动杆菌通过活化血小板激活因子受体引起感染人支气管上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨血小板激活因子受体(PAFR)在鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染人支气管上皮(HBE)细胞过程中的作用。方法 HBE细胞分为对照组、银杏内酯B(GB)处理组、A.baumannii感染组、A.baumannii感染联合GB处理组。使用临床分离的A.baumannii感染HBE细胞,GB处理组分别用1×10~3CFU/m L、1×10~5CFU/m L和1×10~7CFU/m L的A.baumannii感染HBE细胞,A.baumannii感染联合GB处理组则先用10μmol/L GB阻断PAFR活性而后进行1×10~3CFU/m L A.baumannii感染。采用Western blot法检测HBE细胞PAFR、磷酸化的Janus激酶1(p-JAK1)、磷酸化的信号转导子与转录激活子1(p-STAT1)的蛋白水平,使用CCK-8法检测细胞增殖能力,使用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组细胞氧化应激水平;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)染色结合流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,A.baumannii感染的HBE细胞中PAFR蛋白水平显着升高,细胞活力显着下降,细胞内MDA水平和细胞凋亡明显增加,p-JAK1和p-STAT1蛋白水平增加。结论 A.baumannii感染的HBE细胞PAFR活化,激活JAK1/STAT1信号通路促进HBE细胞的氧化应激和细胞凋亡。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年05期）
肖建红,李君君,陈运贤,文峰,罗泽宇[4]（2017）在《CD4~+ T细胞及其转录激活因子STAT4/6在免疫性血小板减少性紫癜中的表达及意义》一文中研究指出目的探究免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者CD4~+T淋巴细胞亚群比例及其信号转录激活因子STAT4/6表达情况。探讨其在ITP发病机制中的作用。方法选取新诊断为ITP患者30例及正常健康人30例,抽取外周血,用流式细胞术检测CD4~+、CD3~+、CD8~+T细胞及CD4~+CD25~+Treg细胞,RT-PCR检测CD4~+T细胞转录激活因子STAT4/6表达,并进行统计分析。结果与正常健康组比较,ITP组患者外周血CD3~+、CD4~+、CD4~+CD25~+、CD4~+/CD8~+比值下降,差异有统计学意义(P<0.01);而CD8~+比例上升,差异有统计学意义(P<0.01)。ITP组STAT4/6的mRNA相对表达量均明显高于对照组(P<0.05)。结论 CD4~+T细胞亚群及细胞中STAT4/6表达变化可能促使机体Th1/Th2细胞因子的失衡,导致B淋巴细胞转化及分泌抗血小板抗体增加,CD8~+T血小板破坏增多。STAT4/6的表达异常可能在ITP发病机制中起重要作用。(本文来源于《广东医学》期刊2017年21期）
沈颖,刘玉萍,王旭,沈培亮,祝娉婷[5]（2016）在《大蒜活性成分DATS抑制血小板激活因子介导的黑色素瘤转移的实验研究》一文中研究指出目的探讨大蒜的重要活性成分二烯丙基叁硫化物(DATS)对血小板激活因子(PAF)介导的黑色素瘤的转移的影响及其机制。方法 1采用MTT的方法检测DATS对B16F10和A375两种黑色素瘤细胞生长数目的影响;2分别采用划痕法及Transwell法检测DATS对细胞迁移运动能力的影响;3采用Western blot的方法分别检测了DATS对PAF诱导的细胞MMP-2、ERK、p38等相关转移蛋白的影响;4采用尾静脉注射肿瘤转移模型,检测DATS体内抑制PAF介导的黑色素瘤转移。结果 DATS浓度达50、100μmol·L-1时,B16F10细胞的相对生长率分别降至73.21%、48.78%。DATS对PAF诱导的黑色素瘤B16F10细胞的水平迁移和垂直迁移有明显的抑制作用,能够明显抑制PAF诱导的B16F10细胞的MMP-2、桩蛋白、局部黏着斑激酶(FAK)等迁移相关蛋白的表达。结论 DATS能够明显抑制PAF诱导的肿瘤转移,且与使MAPKs失活有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年12期）
罗伟强[6]（2016）在《血小板激活因子及其受体在过敏性皮肤病中的表达特点研究》一文中研究指出目的探讨血小板激活因子(PAF)及其受体(PAF-R)在过敏性皮肤病中的表达特点。方法以2014年12月~2015年7月我院皮肤科收治的36例过敏性皮肤病患者(记为观察组)及同期来我院体检的36例健康体检者(记为健康体检组)为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测研究对象血浆中血小板激活因子含量,同时利用流式细胞仪检测单个核细胞上血小板激活因子受体的表达,并比较两组差异。结果通过双抗体夹心酶联免疫吸附法检测发现,观察组血浆中血小板激活因子含量(111.03±3.76)μg/l较健康体检者(76.98±1.42)μg/l显着高,差异具有统计学意义(P<0.05);利用流式细胞仪检测发现,观察组单个核细胞上PAF-R阳性细胞比例(42.56±5.32)%、PAF-R表达荧光道数(212.12±10.38)分别均较健康体检组(16.89±3.45)%、(135.18±8.89)显着大,具有统计学意义(P<0.05)。结论过敏性皮肤病患者血浆中血小板激活因子含量较健康体检者显着高,在单个核细胞上血小板激活因子阳性细胞比例及其受体表达荧光道数较健康体检者均显着高。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2016年20期）
周灵芝,高顺利,游诚[7]（2015）在《儿童特发性血小板减少性紫癜血清B淋巴细胞激活因子表达分析》一文中研究指出目的分析儿童特发性血小板减少性紫癜血清B淋巴细胞激活因子表达情况,为其诊断及预后提供参考依据。方法以2012年9月-2014年6月本院收治的120例初诊为特发性血小板减少性紫癜患儿及60例同期健康体检的正常儿童为研究对象,比较急性型组和慢性型组及正常儿童组血清B淋巴细胞激活因子表达情况、抗血小板抗体PAIg G、PAIg M和PAIg A水平及血小板计数情况。结果急性型组和慢性型组特发性血小板减少性紫癜患儿外周血B淋巴细胞激活因子、PAIg G、PAIg M和PAIg A含量均高于对照组,但是其血小板计数少于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);其血清B淋巴细胞激活因子含量与PAIg G、PAIg M和PAIg A含量呈正相关,与血小板计数呈负相关,其疗效与BAFF含量也呈负相关。结论特发性血小板减少性紫癜患儿血清中B淋巴细胞激活因子表达增加,且与抗血小板抗体、血小板计数以及治疗效果具有良好的相关性,其可作为该病诊断的参考依据。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2015年06期）
王元一[8]（2015）在《阻断血小板激活因子信号通路对脊髓损伤后反应性胶质增生和神经功能恢复影响的研究》一文中研究指出背景：反应性胶质增生，亦称为胶质瘢痕形成，是中枢神经系统在受到损伤后继发的一种特殊的细胞反应。此病理过程的主要参与者包括激活的星形胶质细胞，激活的小胶质细胞和细胞外间质成分。在中枢神经损伤发生后，损伤急性期炎症反应所生成的化学因子和细胞因子通过血-脑屏障或血-脊髓屏障进入神经系统，先后将小胶质细胞和星形胶质细胞激活，最终导致胶质增生的发生。在此过程中生成的胶质瘢痕一方面可以局限炎症反应的范围，支持损伤组织，减轻细胞毒性反应；另一方面它却可以阻碍神经再生和神经髓鞘再生。但是，激活反应先行胶质增生的机制目前尚不明确。血小板激活因子（PAF）是一种内源性磷脂多能性介质，它在免疫系统和神经系统中都发挥着重要作用。一方面它可以维持细胞的正常生理活动，另一方面它可以造成病理反应。研究已经证明过量表达的PAF与许多中枢神经系统的疾病都有关系，而应用PAF拮抗剂可以缓解一部分神经系统疾病的症状。在本研究中我们假设PAF信号通路可以在脊髓损伤后启动反应性胶质增生，而阻断PAF信号通路则可以抑制胶质瘢痕形成，改善损伤后神经功能恢复情况。研究目的：通过实验探究阻断PAF信号通路对小鼠脊髓损伤后反应性胶质增生和神经功能恢复的影响。实验方法：测量体重、行为学等指标证明WT和PAFR敲除小鼠在大体发育上没有显着差异；用免疫荧光染色和Western Blot观察WT和PAFR敲除小鼠的脊髓族中内星形胶质细胞和小胶质细胞的含量与分布；在WT小鼠脊髓中注射外源性PAF观察PAF对星形胶质细胞及小胶质细胞增殖、激活的影响；用Rotarod test和Griptest等行为学实验测量脊髓损伤的PAFR敲除小鼠在损伤后特定时间点的神经功能恢复情况；用Western Blot和免疫荧光染色测量和观察脊髓损伤后PAFR敲除小鼠脊髓组织内各种细胞因子如白细胞介素-6、特定蛋白与中间丝蛋白如GFAP的表达量和分布情况，从而说明小胶质细胞和星形胶质细胞在脊髓受损伤后的激活情况；用免疫荧光染色观察脊髓损伤之后小鼠的神经轴突脱髓鞘/再生的情况；用行为学实验测量对WT损伤小鼠系统性地使用PAFR拮抗剂治疗后小鼠神经功能恢复情况。结果：（a）小胶质细胞和星形胶质细胞可以被外源性PAF剂量依赖性激活；（b）在脊髓损伤后，PAFR敲除小鼠的神经功能恢复要显着优于WT小鼠；（c）虽然在脊髓损伤后PAFR敲除小鼠和WT小鼠的小胶质细胞和星形胶质细胞都被激活，但是PAFR敲除小鼠脊髓组织中IL-6，GFAP，波形蛋白和硫酸软骨蛋白多糖（CSPGs）表达量并未显着升高；（d）PAFR小鼠在脊髓损伤后轴突回缩更少；（e）就与对照组比较而言，在亚急性期和慢性期接受PAF拮抗剂治疗的WT小鼠的功能恢复程度与在急性期接受治疗的WT小鼠的恢复程度相比显着提高。结论：PAF信号通路参与脊髓损伤后反应性胶质增生的激活；阻断此信号通路可以改善损伤后的功能恢复还可以在一定程度上促进神经再生。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-06-01）
张军红,许华平,雷中劲[9]（2014）在《ITP患儿B细胞激活因子与血小板相关抗体的相关性分析》一文中研究指出目的:检测免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血液中BAFF水平及血小板相关抗体水平,并探讨其相关性。方法:实验组ITP患儿40例,对照组择期手术患儿40例。采用ELISA方法定量检测ITP患儿治疗中、治疗后以及对照组血清中血小板相关抗体的水平,采用PCR-荧光定量法检测外周血单个核细胞BAFF-mRNA水平。结果:ITP患儿治疗中血小板相关抗体水平高于治疗后组及对照组(P<0.01);治疗后与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。外周血单个核细胞BAFF-mRNA水平与血清中血小板相关抗体表达水平正相关。结论:BAFF基因的高表达可能参与了ITP的发病机制。(本文来源于《长江大学学报(自科版)》期刊2014年33期）
田福玲,李旗,崔建美,马树祥,王洪彬[10]（2014）在《小儿推拿对哮喘患儿血小板激活因子和前列腺素的影响》一文中研究指出目的:观察小儿推拿在小儿哮喘慢性持续期的临床疗效及其对周围血血小板激活因子(PAF)和前列腺素表达变化的影响。方法:选取2013年1月~12月在河北联合大学附属医院、七台河市人民医院、本溪市中医院、江苏大学附属第四人民医院和广西壮族自治区人民医院收治的慢性持续期哮喘患儿100例,遵循随机原则分为实验组和对照组,每组各50例。对照组为常规雾化治疗,实验组在此基础上应用小儿推拿,各观察3个月,观察治疗前、后患儿哮喘临床症状和肺功能,取外周血检测PAF和前列腺素。结果:两组治疗后日、夜间症状,1秒用力呼气容积(FEV1)和呼气流速(PEF)较治疗前均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组治疗后日、夜间症状,FEV1和PEF均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组血浆溶血性血小板激活因子(Lyso-PAF)、PAF、前列腺素D2(PGD2)、DP结合和CRTH2水平治疗后均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05),血小板激活因子乙酰水解酶(PAF-AH)和DP1水平治疗后均有所提高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组治疗后PAF、PGD2、DP结合、CRTH2和PAF-AH含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿推拿可以有效地降低血中PAF和PGD2水平并提高PAF-AH和DP1水平,从而改善小儿哮喘的临床症状。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2014年32期）
血小板激活因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎(HCA)孕妇血清淀粉样蛋白A(SAA)、血小板激活因子(PAF)水平,并探讨其临床意义。方法:选择从2013年7月到2017年7月,在我院接受治疗的165例胎膜早破孕产妇作为研究对象。165例患者中,未足月胎膜早破者80例(未足月胎膜早破组),足月胎膜早破者85例(足月胎膜早破组),再根据是否合并HCA分为合并HCA胎膜早破组43例和未合并HCA胎膜早破组122例。另选取同期在我院体检的80例健康孕产妇志愿者作为正常组,对比各组血清SAA和PAF水平,分析合并与未合并HCA胎膜早破组的妊娠结局,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SAA和PAF对未足月胎膜早破是否合并HCA的诊断价值。结果:未足月胎膜早破组及足月胎膜早破组的血清SAA和PAF水平均明显高于正常组,且未足月胎膜早破组又高于足月胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。未足月胎膜早破组80例患者中HCA发生率为35.00%(28/80),明显高于足月胎膜早破组的17.65%(15/85),差异有统计学意义(P<0.05)。合并HCA胎膜早破组的血清SAA和PAF水平均明显高于未合并HCA胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并HCA的未足月胎膜早破患者血清SAA和PAF水平高于未合并HCA的未足月胎膜早破患者(P<0.05)。合并HCA的胎膜早破组的产后大出血、剖宫产以及新生儿肺炎的发生率均明显高于未合并HCA胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据ROC曲线分析可知,血清SAA和PAF对未足月胎膜早破是否合并HCA的诊断价值较高。结论:血清SAA、PAF水平在未足月胎膜早破合并HCA孕妇中明显升高,二者对此种合并症具有较高的诊断价值。临床诊疗过程中可将SAA及PAF纳入到指标监测体系中,从而为临床治疗提供指导。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板激活因子论文参考文献
[1].杨青,屈芳,高彩彩,杨艳萍.通肺平哮汤辅助治疗对支气管哮喘急性发作期患儿外周血白叁烯及血小板激活因子水平的影响[J].陕西中医.2019
[2].曹博,邵田,吴媛,陈思思,于莉.未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清淀粉样蛋白A、血小板激活因子水平的表达及临床意义[J].现代生物医学进展.2019
[3].张怡敏,张宏方,周雪宁,徐洋洋,王媛媛.鲍曼不动杆菌通过活化血小板激活因子受体引起感染人支气管上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[4].肖建红,李君君,陈运贤,文峰,罗泽宇.CD4~+T细胞及其转录激活因子STAT4/6在免疫性血小板减少性紫癜中的表达及意义[J].广东医学.2017
[5].沈颖,刘玉萍,王旭,沈培亮,祝娉婷.大蒜活性成分DATS抑制血小板激活因子介导的黑色素瘤转移的实验研究[J].中国药理学通报.2016
[6].罗伟强.血小板激活因子及其受体在过敏性皮肤病中的表达特点研究[J].现代诊断与治疗.2016
[7].周灵芝,高顺利,游诚.儿童特发性血小板减少性紫癜血清B淋巴细胞激活因子表达分析[J].中国皮肤性病学杂志.2015
[8].王元一.阻断血小板激活因子信号通路对脊髓损伤后反应性胶质增生和神经功能恢复影响的研究[D].吉林大学.2015
[9].张军红,许华平,雷中劲.ITP患儿B细胞激活因子与血小板相关抗体的相关性分析[J].长江大学学报(自科版).2014
[10].田福玲,李旗,崔建美,马树祥,王洪彬.小儿推拿对哮喘患儿血小板激活因子和前列腺素的影响[J].中国妇幼保健.2014
论文知识图
![LPS信号通道调控炎症介导基因转录[5]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=CGGL2010100180001&suffix=.jpg)