导读:本文包含了骨髓细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,骨髓,干细胞,神经,骨质疏松,白花蛇,绝经期。
骨髓细胞论文文献综述
叶成林,陈蔚,姚永华,王椿,李军民[1]（2019）在《中性粒细胞缺乏伴发热骨髓衰竭患者的病原菌分布及药敏情况分析》一文中研究指出目的探讨中性粒细胞缺乏(粒缺)伴发热骨髓衰竭患者标本中病原菌分布及其耐药性情况。方法回顾性分析2012年1月至2015年1月上海市12家医院血液科1 260例粒缺伴发热骨髓衰竭患者标本中的病原菌分布特点及其药敏结果。采用纸片扩散法(K-B)检测分离菌株的药敏情况。采用WHONET5.6软件分析菌株的构成及药敏特点。结果共检出阳性菌174株,其中革兰阴性菌102株(58.6%),革兰阳性菌72株(41.4%)。排名前5位的病原菌分别为肺炎克雷伯菌(13.8%)、大肠埃希菌(9.2%)、铜绿假单胞菌(6.9%)、缓症链球菌(6.9%)、嗜麦芽窄食单胞菌(6.9%)。肠杆菌对氨苄西林、头孢呋辛、复方磺胺甲恶唑-甲氧苄啶等耐药率高(>60.0%);非发酵菌除对氨苄西林耐药率高(88.2%)以外,对其他药物的耐药率均低于50.0%。检出2株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及24株耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌;肠球菌对氨苄西林和左氧氟沙星耐药率较高(≥60.0%);未检出对利奈唑胺耐药的葡萄球菌和肠球菌。结论粒缺伴发热的骨髓衰竭患者致病菌以革兰阴性菌为主,肠杆菌和非发酵菌常见,且肠杆菌耐药情况较严重。葡萄球菌、肠球菌及肠杆菌的耐药情况均值得重视。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年24期）
汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣[2]（2019）在《骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究》一文中研究指出目的探讨骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)生物学特性的改变。方法通过皮下注射地塞米松构建小鼠骨质疏松动物模型(OP组),同时设立对照(NC组),分离OP组及NC组骨髓MSCs进行体外培养;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原;运用CKK-8实验检测细胞增殖活力;通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测、油红O染色及Western blot法检测两组细胞成骨分化及脂肪分化能力。结果经过骨组织学检测证明模型建立成功,体外培养OP组及NC组骨髓MSCs细胞形态无差异。OP-MSCs细胞表面分化抗原Scal1及CD44为阳性, CD34及CD11b为阴性,与NC-MSCs相似,但OP-MSCs增殖活力下降(P<0.05);此外两组细胞凋亡水平类似(P>0.05)。成骨分化诱导7 d后OP-MSCs的ALP活性显着低于对照组(P<0.01),21 d后矿化小结明显减少(P<0.001);脂肪分化诱导8 d后OP-MSCs形成更多脂滴(P<0.05)。Western blot结果显示OP-MSCs在成骨分化中低表达转录因子Runx2(P<0.05)及Osterix (P<0.001),但在脂肪分化早期高表达PPARγ(P<0.001)及C/EBPα(P<0.01)。结论骨质疏松小鼠骨髓MSCs的增殖及分化潜能显着下降。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
刘淑艳,黄畅,林圣云[3]（2019）在《白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞机制研究》一文中研究指出目的探讨白花蛇舌草提取物(HDE)抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法取对数生长期RPMI 8226及NCI-H929细胞,分别按终浓度1.25、2.50、5.00、7.50、10.00、12.50μM加入As_2O_3,按终浓度12.5、25.0、50.0、75.0、100.0、125.0nM加入硼替佐米,按终浓度25、50、75、100、125、150μg/mL加入HDE。MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果不同浓度As_2O_3、硼替佐米及HDE对RPMI 8226及NCI-H929细胞增殖的抑制作用具有浓度及时间依赖性;HDE浓度为50～75μg/mL对细胞抑制作用最为明显。100nM硼替佐米作用于RPMI 8226及NCIH929 24h,分别使G2/M期所占比例升至70.10%、73.99%,150μg/mL HDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 48h,分别使G0/G1期所占比例升至45.15%、36.18%,而10μM As_2O_3作用于NCI-H92924h,使G0/G1期所占比例升至40.59%;3种药物均可诱导细胞凋亡,150μg/mL HDE作用于RPMI8226及NCI-H929 48h,凋亡率为(14.44±0.50)%、(24.90±0.76)%。结论 HDE可能通过诱导RPMI8226及NCI-H929细胞凋亡及阻滞细胞周期来抑制骨髓瘤细胞增殖。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年12期）
任前贵,张坤,任威,孙韬,李永峰[4]（2019）在《控释重组人骨形态发生蛋白-2和血管内皮生长因子的微囊支架对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨控释重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant huaman bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)微囊支架对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,b MSCs)向成骨细胞分化的影响。方法以聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸叁嵌段共聚物[polylactide-poly(ethylene glycol)-polylactide,PELA]为囊材,采用复乳溶剂挥发法制备外黏附rhBMP-2内包封VEGF的微囊支架。经ELSIA法检测微囊支架在PBS中释放rhBMP-2和VEGF的浓度。将微囊支架加入bMSCs,于培养后第3、7、14天,MTT法检测微囊支架对bMSCs活性的影响,Western blot法检测微囊支架对bMSCs向成骨细胞分化过程中MAPK通路相关蛋白及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达水平的影响。结果微囊支架于PBS中培养第2天rhBMP-2释放约60%,VEGF释放约32%。随着培养时间的延长,微囊支架对bMSCs的细胞活性无明显影响(P>0. 05);培养后第14天磷酸化ERK1/2及ALP表达水平均显着高于第3和7天(P <0. 05),培养后第7天显着高于第3天(P <0. 05);培养后第3、7、14天磷酸化JNK及磷酸化p38表达水平变化差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论控释rhBMP-2及VEGF的微囊支架可诱导bMSCs向成骨细胞分化,可能是通过激活MAPK通路发挥作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年12期）
许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理[5]（2019）在《温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
刘春栋,申晓青,张艳丽,张小根,吴补领[6]（2020）在《钛表面锶改性后骨髓基质干细胞黏附、迁移、增殖及成骨相关基因的表达》一文中研究指出背景:锶是一种既刺激骨形成、又抑制骨吸收的元素,纯钛种植体表面锶改性促进骨质疏松状态下种植体骨结合是当前研究的热点,具有非常重要的意义。目的:探讨改良锶改性纯钛表面对大鼠骨髓基质干细胞黏附、铺展、迁移、增殖及成骨相关基因表达的影响。方法:将TA2纯钛片打磨清洗后,依次放于5 mol/L NaOH溶液、100 mmol/L醋酸锶溶液内处理,并以600℃或者700℃进行热处理1 h,去离子水80℃水化处理(W)24 h,以纯钛为对照,共分为5组,分别为Ti、Sr600、Sr600W、Sr700、Sr700W组。采用全骨髓培养法获取大鼠骨髓基质干细胞,将改性钛片置于24孔培养板中与细胞悬液培养,CCK-8法检测骨髓基质干细胞的黏附和增殖情况。骨髓基质干细胞与钛片共培养24 h后对细胞肌动蛋白进行染色,观察细胞黏附伸展形态;通过细胞划痕实验和荧光染色,观察骨髓基质干细胞在各组钛片表面迁移的能力;q RT-PCR法检测各组细胞Ⅰ型胶原、Runx2、骨保护蛋白、RANKL、骨桥蛋白的m RNA表达。结果与结论:锶改性纯钛片可以促进骨髓基质干细胞的铺展、迁移。在5 d和7 d时,锶改性钛片表面细胞增殖较纯钛组均明显升高(P <0.001)。在5 d时,Sr700组的细胞增殖数目较Sr600组高(P <0.01)。在14 d时,锶改性纯钛片可以促进骨髓基质干细胞Ⅰ型胶原、Runx2、骨桥蛋白的表达。结果表明,改良锶改性纯钛可以促进大鼠骨髓基质干细胞的黏附、铺展、迁移、增殖及成骨相关基因的表达,水化处理对大鼠骨髓基质干细胞成骨向分化具有促进作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
林明,潘金勇,张惠荣[7]（2020）在《敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力》一文中研究指出背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
吴志峰,罗民[8]（2020）在《化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复损伤坐骨神经的生物力学评价》一文中研究指出背景:以拉伸力学指标评估化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞治疗坐骨神经损伤的效果,目前鲜有报道。目的:评估化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植治疗坐骨神经损伤的效果。方法:将45只SD大鼠随机分为自体神经移植组、化学去细胞异体神经移植组、化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组,每组15只,制备10 mm坐骨神经损伤模型,分别以自体神经、化学去细胞异体神经、化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复坐骨神经损伤,术后20周,进行坐骨神经电生理检测和坐骨神经单向拉伸实验。结果与结论:①化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组与自体神经移植组波幅值、运动传导速度值大于化学去细胞异体神经移植组(P <0.05);②化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组与自体神经移植组拉伸弹性限度应变、弹性限度应力、最大应变、最大应力大于化学去细胞异体神经移植组(P <0.05);③结果表明,化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植对坐骨神经损伤具有明显的修复效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
陈钢泓,曾超明,陈梓铭,廖俊星,马元琛[9]（2020）在《骨髓间充质干细胞关节腔注射治疗兔软骨缺损的最适浓度》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞现已广泛用于动物实验及临床研究中,各研究所用的细胞浓度、治疗次数及研究结果存在明显差异,缺乏最适细胞浓度的标准。目的:探讨骨髓间充质干细胞关节腔内注射治疗兔软骨缺损的最适细胞浓度。方法:取6月龄雄性新西兰大白兔30只,按骨髓间充质干细胞关节腔注射浓度随机分为对照组、1×10~8 L~(-1),1×10~9 L~(-1),1×10~(10) L~(-1),1×10~(11) L~(-1)组。在大白兔双侧股骨滑车建立直径3.0 mm、深度2.0 mm的软骨缺损模型。建模成功1周后,对照组双侧膝关节腔内注射1m L生理盐水,其他4组分别注射1m L细胞浓度为1×10~8 L~(-1),1×10~9 L~(-1),1×10~(10) L~(-1),1×10~(11) L~(-1)的骨髓间充质干细胞悬液。注射后6周及12周,大体观察股骨滑车标本,行苏木精-伊红染色、番红-O-固绿染色、Ⅰ型及Ⅱ型胶原免疫组化染色,评估软骨组织修复效果。结果与结论:对照组术后缺损区域明显,软骨组织无明显再生;1×10~8 L~(-1),1×10~9 L~(-1),1×10~(10) L~(-1)组软骨缺损区域可见软骨组织再生,且修复效果随注射间充质干细胞浓度增加而增强。1×10~(11)L~(-1)组软骨修复效果与1×10~(10)L~(-1)组相似(P> 0.05)。结果表明,1×10~(10)L~(-1)是骨髓间充质干细胞关节腔内注射治疗软骨缺损的最佳细胞浓度,浓度过高时并不能增强其修复效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
黄成,刘元兵,戴永平,王亮亮,崔益华[10]（2020）在《过表达胶质细胞神经营养因子基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤》一文中研究指出背景:胶质细胞神经营养因子(glialcelllinederivedneurotrophicfactor,GDNF)在诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外定向分化及促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复过程中起到重要作用。目的:观察过表达GDNF基因的BMSCs分化情况及其促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复的潜在分子机制。方法:①以重组目的基因腺病毒转染BMSCs并分为Ad-GDNF-GFP转染组、Ad-GFP转染组、未转染组,免疫荧光鉴定各组细胞神经元特异性烯醇化酶及微管相关蛋白2的表达,Western blot检测各组细胞GDNF、Wnt3a、Wnt7a蛋白表达。②以改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,将造模成功的45只SD大鼠随机分为3组,分别以过表达GDNF基因BMSCs(GDNF-BMSCs)、BMSCs、PBS移植至脊髓损伤局部。移植后4周采用BBB评分法评估大鼠运动功能恢复情况,苏木精-伊红染色观察脊髓形态变化,免疫组化检测损伤局部神经元特异性烯醇化酶、突触素Ⅰ及胶质纤维酸性蛋白表达,Western blot检测损伤局部Bcl-2、肿瘤坏死因子α蛋白表达。结果与结论:①Ad-GDNF-GFP转染组BMSCs可向神经元样细胞形态转变并表达神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2;Wnt3a、Wnt7a蛋白表达量显着高于Ad-GFP转染组、未转染组;②移植后4周,GDNF-BMSCs移植组大鼠BBB评分明显提高、脊髓空洞面积显着缩小。GDNF-BMSCs移植组脊髓损伤局部胶质纤维酸性蛋白、肿瘤坏死因子α表达量显著低于BMSCs移植组及PBS移植组,而神经元特异性烯醇化酶、突触素Ⅰ及Bcl-2表达量显着高于BMSCs移植组、PBS移植组;③结果表明,Wnt信号通路参与过表达GDNF基因BMSCs向成熟神经元分化过程,移植后通过降低脊髓损伤局部炎症反应、减少细胞凋亡及胶质瘢痕形成、促进轴突再生,提高BMSCs移植治疗脊髓损伤的疗效。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
骨髓细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)生物学特性的改变。方法通过皮下注射地塞米松构建小鼠骨质疏松动物模型(OP组),同时设立对照(NC组),分离OP组及NC组骨髓MSCs进行体外培养;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原;运用CKK-8实验检测细胞增殖活力;通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测、油红O染色及Western blot法检测两组细胞成骨分化及脂肪分化能力。结果经过骨组织学检测证明模型建立成功,体外培养OP组及NC组骨髓MSCs细胞形态无差异。OP-MSCs细胞表面分化抗原Scal1及CD44为阳性, CD34及CD11b为阴性,与NC-MSCs相似,但OP-MSCs增殖活力下降(P<0.05);此外两组细胞凋亡水平类似(P>0.05)。成骨分化诱导7 d后OP-MSCs的ALP活性显着低于对照组(P<0.01),21 d后矿化小结明显减少(P<0.001);脂肪分化诱导8 d后OP-MSCs形成更多脂滴(P<0.05)。Western blot结果显示OP-MSCs在成骨分化中低表达转录因子Runx2(P<0.05)及Osterix (P<0.001),但在脂肪分化早期高表达PPARγ(P<0.001)及C/EBPα(P<0.01)。结论骨质疏松小鼠骨髓MSCs的增殖及分化潜能显着下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓细胞论文参考文献
[1].叶成林,陈蔚,姚永华,王椿,李军民.中性粒细胞缺乏伴发热骨髓衰竭患者的病原菌分布及药敏情况分析[J].检验医学与临床.2019
[2].汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣.骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[3].刘淑艳,黄畅,林圣云.白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞机制研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
[4].任前贵,张坤,任威,孙韬,李永峰.控释重组人骨形态发生蛋白-2和血管内皮生长因子的微囊支架对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响[J].中国生物制品学杂志.2019
[5].许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理.温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响[J].河北中医.2019
[6].刘春栋,申晓青,张艳丽,张小根,吴补领.钛表面锶改性后骨髓基质干细胞黏附、迁移、增殖及成骨相关基因的表达[J].中国组织工程研究.2020
[7].林明,潘金勇,张惠荣.敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力[J].中国组织工程研究.2020
[8].吴志峰,罗民.化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复损伤坐骨神经的生物力学评价[J].中国组织工程研究.2020
[9].陈钢泓,曾超明,陈梓铭,廖俊星,马元琛.骨髓间充质干细胞关节腔注射治疗兔软骨缺损的最适浓度[J].中国组织工程研究.2020
[10].黄成,刘元兵,戴永平,王亮亮,崔益华.过表达胶质细胞神经营养因子基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤[J].中国组织工程研究.2020
论文知识图
