导读:本文包含了心肌肌球蛋白轻链论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:球蛋白,心肌,链激酶,心脏,荧光,衰老,大鼠。
心肌肌球蛋白轻链论文文献综述
邹松峰[1]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的:探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(c MLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,并通过血管环张力实验检测,旨在揭示衰老时心肌收缩力与c MLCK表达及其活性的关系。方法:23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测、血管环张力测试及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果:衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all p<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all p<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(p<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组c MLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组c MLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all p<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all p<0.01)。血管环张力实验表明,衰老血管的收缩力与年轻组比,收缩力都发生明显下降(all p<0.01),心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论:衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭[2]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,旨在揭示衰老时心肌收缩力与cMLCK表达及其活性的关系。方法 23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all P<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all P<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(P<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组cMLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组cMLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all P<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all P<0.01)。心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年03期）
胡珊,吴钢,王顺,刘蓓蕾[3]（2018）在《肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导心肌肥大中的作用及机制。方法原代培养的乳鼠心肌细胞分成3组:对照组、AngⅡ组和AngⅡ+MLCK抑制剂(ML-7)组(AngⅡ+ML-7组)。免疫荧光染色计算心肌细胞横截面积;定量反转录聚合酶链反应(quan-titative reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测心肌肥大标志物[心房利尿钠肽(atrial di-uretic natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)]mRNA含量;Western blotting检测心肌细胞MLCK、肌球蛋白调节性轻链(regulatory myosin lightchain,MLC2)、磷酸化MLC2(P-MLC2)以及凋亡标志物(Bax、Bcl-2与caspase-3)蛋白表达。结果与对照组组相比,AngⅡ组心肌细胞横截面积、肥大标志物m RNA表达、促凋亡因子Bax以及caspase-3蛋白表达显着增加,且抗凋亡的Bcl-2表达含量降低,并伴随MLCK、P-MLC2蛋白表达降低。给予MLCK抑制剂ML-7处理后,与AngⅡ组相比,心肌肥大、凋亡指标均进一步增加,而MLCK、P-MLC2蛋白表达含量显着下调(总MLC2表达无明显变化)。结论抑制MLCK可能加剧Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚及凋亡,其机制与抑制MLCK/MLC2通路密切相关。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2018年01期）
辛毅,李娜,许秀芳,崔巍,刘飒[4]（2016）在《心肌肌球特定基因-肌球蛋白轻链基因可在人脐带间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞表达》一文中研究指出目的:探讨人心肌肌球蛋白轻链(2v)基因启动子(p MLC2v)驱动的绿色荧光蛋白(GFP)和荧光素酶(Luc)报告基因慢病毒载体在人脐带间充质干细胞(h UCMSC)向心肌样细胞分化中的表达。方法:酶消化法原代分离培养h UCMSC,采用流式细胞仪鉴定分析其细胞表面标记物及检测体外向成骨细胞、成脂细胞、内皮细胞诱导分化潜能;经5-氮杂胞苷(5-Aza)诱导h UCMSC定向分化成心肌样细胞;诱导细胞并同时转染p MLC2v-GFP,于d3,d7,d10,d14,d17及d21时间点在荧光显微镜下观察及流式细胞仪检测其阳性率;用生物发光检测仪检测相同时间点的萤光素酶(p MLC2v-Luc)报告基因慢病毒载体转染分化细胞发光特征;在激光共聚焦显微镜下观察p MLC2v-GFP及红色荧光蛋白(RFP)共转染诱导21d后分化细胞蛋白的表达分布状况;与鼠心肌细胞作为对照,脉冲电流激发细胞收缩和细胞内及细胞间的钙离子流,以检测诱导分化细胞"兴奋-收缩"偶联功能;Western blot法检测诱导分化细胞p MLC2v蛋白的表达。结果:原代培养的P3 h UCMSC,经FCM检测CD90、CD105及CD73阳性率均为99%以上为高表达;获得的细胞分别经体外诱导能够向成骨细胞、成脂细胞、成内皮细胞分化;经5-氮杂胞苷(5-Aza)诱导h UCMSC同时并转染p MLC2v GFP,在荧光显微镜下观察并用流式仪检测GFP表达阳性细胞数随诱导时间的延长而增加(P<0.05);生物发光检测仪检测诱导细胞p MLC2v-Luc表达同样呈阳性递增;p MLC2v GFP及RFPC共转染诱导21d后分化的细胞,细胞浆内形成较清晰的与细胞长轴平行的肌束样结构;诱导后的细胞用共聚焦显微镜检测无细胞内及细胞间的钙离子流动;随诱导时间的延长p MLC2v蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论:在h UCMSC体外诱导形成心肌样细胞过程中,p MLC2v基因随诱导时间的延长而表达增加,为监测干细胞的移植在心肌疾病治疗中提供了实验依据。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2016年08期）
杨锐,贾强,刘小粉,王元元,高琴[5]（2016）在《硫化氢对糖尿病大鼠心肌肌球蛋白轻链激酶表达的影响》一文中研究指出目的:观察外源性硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)表达的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、Na HS治疗组(DM+Na HS组)和Na HS对照组(Na HS组),每组8只。采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,DM+Na HS组和Na HS组大鼠腹腔注射Na HS溶液28μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠左心室功能指标;计算心体比;测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isozyme,CK-MB)水平;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;RT-PCR和Western印迹分别检测心肌组织MLCK m RNA和蛋白表达。结果:与NC组比较,Na HS组各项指标差异无统计学意义(均P>0.05),而DM组左心室收缩和舒张功能下降,心体比明显增大(均P<0.01),血清中LDH和CK-MB水平明显增高(均P<0.01),心肌超微结构损伤明显,心肌组织MLCK m RNA和蛋白表达明显降低(均P<0.01)。与DM组比较,DM+Na HS组左心室功能和心肌超微结构损伤明显改善,心体比明显降低(均P<0.05),血清中LDH和CK-MB水平明显下降(均P<0.01),MLCK m RNA和蛋白表达明显升高(均P<0.01)。结论:外源性H2S对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,机制可能与增强心肌MLCK表达有关。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2016年04期）
许秀芳,辛毅,汪劲松,赵莉敏,杜兰萍[6]（2012）在《人心肌肌球蛋白轻链基因启动子驱动的GFP和Luc报告基因在人心肌细胞系中的表达》一文中研究指出目的:构建人肌球蛋白2v基因启动子(pMLC2v)驱动的绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)报告基因慢病毒载体并观察其在人心肌细胞系(HCM)和人肺癌细胞株A549中的整合表达特征。方法:应用去毒化的人类I型免疫缺陷病毒和pMLC2v-GFP或pMLC2v-Luc报告基因构建慢病毒示踪载体,转染HCM和A549细胞,激光共聚焦显微镜及生物发光检测仪观察2种报告基因在不同细胞生长进程中的表达特征。非特异性启动子驱动的GFP(GFPC)和红色荧光蛋白(RFPC)报告基因作为对照。结果:2种细胞转染GFPC和RFPC后第3 d,都表达GFP和RFP;而HCM只在转染pMLC2v-GFP和pMLC2v-Luc 21 d后表达GFP和Luc,A549细胞不表达。结论:pMLC2v主要在培养21 d后新增殖的人心肌细胞中驱动GFP和Luc报告基因表达,这为监测干细胞向心肌细胞的分化进程提供了可靠的病理及活体示踪工具。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年09期）
冯强[7]（2012）在《心脏瓣膜病心肌心室型肌球蛋白轻链的改变及对瓣膜置换术后心功能转归的预测作用》一文中研究指出研究背景有相当部分的心脏瓣膜病患者在接受瓣膜置换手术后心功能未能恢复正常,甚至有进一步恶化的表现；如何对术后的转归过程进行预估,始终是个临床上的难题。我们推测患者心室型肌球蛋白轻链(ventricular myosin light chain, MLCv)的表达水平在一定程度上能够反映出其心脏瓣膜病的严重程度以及心肌损伤的不可逆程度；因此也许可以用于对患者术后转归的评估。故而,本研究的目的在于初步探讨患者心室肌MLCv的表达情况与瓣膜置换术后心功能恢复状况的相关性。研究方法收集瓣膜置换术患者83例。术中留取左心室乳头肌,通过蛋白质免疫印迹法进行MLC-1v、MLC-2v的半定量测定。进行术前心功能检测及术后半年的心功能随访。研究结果对MLC-1v、LC-2v及MLC-1v/MLC-2v与人口学、临床指标进行相关性分析,显示：1.患者年龄、病程及左室侧壁厚度与MLC-1v呈线性相关,年龄与MLC11v呈正相关,左室侧壁厚度及病程与MLC-1v成负相关。2.术后心功能、左室收缩末内径与MLC-2v呈线性相关,术后心功能与MLC-2v呈正相关,左室收缩末内径与MLC-2v成负相关.3MLC-1v、MLC-2v,及MLC-1v/MLC-2v参与的预警模型对术后心功能改善有优秀的预测价值,ROC曲线下面积分别为0.91和0.84。研究结论心肌MLCv表达水平对术后心功能的转归有一定的预测作用。研究结果提示我们,如果进一步研究术前取样(心肌活检或者外周血标本)用以检测MLCv表达情况的可行性,这也许可以成为一种有效评估患者术后转归的方法。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-04-01）
陈金水,吴天敏,王传辉,谢文艳,许昌声[8]（2006）在《复方黄精口服液对实验性心衰大鼠心肌肌球蛋白轻链的作用研究》一文中研究指出目的:探讨复方黄精口服液抗心衰疗效及其作用机制。方法采用蛋白印迹杂交技术对阿霉素致心衰大鼠用药前后心功能指标进行监测,并对心室肌中肌球蛋白轻链2(VMLC2)的含量进行定量分析。采用t检验及相关分析方法进行分析。结果阿霉素心衰模型组心室收缩压(LVSP)明显低于正常组,而心室舒张压(LVDP)则显着高于正常组,反映心室收缩、舒张功能的心室内压最大上升速率(±dp/dtmax)也显着低于正常对照组;与正常对照组相比,阿霉素心衰模型组的VMLC-2的相对含量显着减少了31.5%(P<0.01);复方黄精口服液大、中剂量组较阿霉素心衰模型组VMLC-2的相对含量分别增加26.1%、17.9%,有显着统计学差异(P<0.01),而复方黄精口服液小剂量组则增加4%,未见显着改善(P>0.05);VMLC-2的含量与LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax呈显着正相关(P<0.01)。结论复方黄精口服液可以增加心衰心肌MLC2的表达,改善心功能。(本文来源于《医药世界》期刊2006年09期）
马依彤,付真彦,谢保同,龚祖埙[9]（2006）在《人心肌肌球蛋白轻链1单克隆抗体对心肌肌球蛋白ATP酶活性和超沉淀反应的影响》一文中研究指出目的应用单克隆抗体研究人心肌肌球蛋白轻链1的N片段和C片段的功能。方法应用表达的人心肌肌球蛋白轻链1(HVMLCl)作为抗原,获得抗HVMLCl的单克隆抗体C8、C9、B12。用Westen blot方法验证叁个单抗是否与抗原结合,并进一步验证叁个单抗与抗原的N片段和C片段的结合情况,检测它们对心肌肌球蛋白ATP酶活性的影响和心肌肌球蛋白超沉淀反应的影响。结果叁个单抗均与抗原结合,C8 与抗原N片段的NN部分结合,C9、B12与抗原C片段结合,C9、B12明显阻断了心肌肌球蛋白ATP酶活性(本文来源于《中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2006-06-01）
付真彦[10]（2005）在《人心肌肌球蛋白轻链1单克隆抗体对心肌肌球蛋白ATP酶活性和超沉淀反应的影响》一文中研究指出应用单克隆抗体研究人心肌肌球蛋白轻链1的N片段和C片段的功能。方法:应用表达的人心肌肌球蛋白轻链1(HVMLC1)作为抗原,获得抗HVMLC1的单克隆抗体C8、C9、B12。用westen-blot方法验证叁个单抗是否与抗原结合,并进一步验证叁个单抗与抗原的N片段和C片段的结合情况,检测它们对心肌肌球蛋白ATP酶活性的影响和心肌肌球蛋白超沉淀反应的影响。结果:叁个单抗均与抗原结合,C8与抗原N片段的NN部分结合,C9、B12与抗原C片段结合,C9、B12明显阻断了心肌肌球蛋白ATP酶活性和心肌肌球蛋白的超沉淀反应。而C8没有阻断作用。结论:HVMLC1的C片段是肌球蛋白的功能调节结构域,在肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用中起重要作用,而且证实天然、完整的肌球蛋白并不阻止HVMLC1的单克隆抗体与HVMLC1的C片段结合。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2005-05-01）
心肌肌球蛋白轻链论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,旨在揭示衰老时心肌收缩力与cMLCK表达及其活性的关系。方法 23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all P<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all P<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(P<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组cMLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组cMLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all P<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all P<0.01)。心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌肌球蛋白轻链论文参考文献
[1].邹松峰.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究[D].深圳大学.2018
[2].邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究[J].中国地方病防治杂志.2018
[3].胡珊,吴钢,王顺,刘蓓蕾.肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制[J].岭南心血管病杂志.2018
[4].辛毅,李娜,许秀芳,崔巍,刘飒.心肌肌球特定基因-肌球蛋白轻链基因可在人脐带间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞表达[J].心肺血管病杂志.2016
[5].杨锐,贾强,刘小粉,王元元,高琴.硫化氢对糖尿病大鼠心肌肌球蛋白轻链激酶表达的影响[J].中南大学学报(医学版).2016
[6].许秀芳,辛毅,汪劲松,赵莉敏,杜兰萍.人心肌肌球蛋白轻链基因启动子驱动的GFP和Luc报告基因在人心肌细胞系中的表达[J].中国病理生理杂志.2012
[7].冯强.心脏瓣膜病心肌心室型肌球蛋白轻链的改变及对瓣膜置换术后心功能转归的预测作用[D].浙江大学.2012
[8].陈金水,吴天敏,王传辉,谢文艳,许昌声.复方黄精口服液对实验性心衰大鼠心肌肌球蛋白轻链的作用研究[J].医药世界.2006
[9].马依彤,付真彦,谢保同,龚祖埙.人心肌肌球蛋白轻链1单克隆抗体对心肌肌球蛋白ATP酶活性和超沉淀反应的影响[C].中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2006
[10].付真彦.人心肌肌球蛋白轻链1单克隆抗体对心肌肌球蛋白ATP酶活性和超沉淀反应的影响[D].新疆医科大学.2005
论文知识图
