导读:本文包含了搏动频率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颅窝,后,磁共振成像,信号处理,计算机辅助,图像增强
搏动频率论文文献综述
赵术强,何蕾,陈志晔,刘梦琦[1]（2019）在《频率编码方向变换消除横轴位增强T1-FLAIR后颅窝搏动伪影初步研究》一文中研究指出横轴位增强T1液体衰减翻转恢复成像(fluid attenuated inversion recovery,T1-FLAIR)序列可以有效抑制脑脊液及正常背景脑组织信号,而使脑结构对比度突出,病变凸显,容易区分血管和细小转移灶~([1-3]),在临床上已成为常规扫描序列。然而,FLAIR成像受到的影响因素较多,后颅窝经常会看到脑血流搏动伪影存在~([3]),影响对疾病的诊断,尤其是脑转移瘤的判(本文来源于《中国医学影像学杂志》期刊2019年01期）
王超,王振涛,赵海滨,燕莎莎,侯季秋[2]（2018）在《应用因子分析探讨室上性过早搏动频率与中医症状的相关性》一文中研究指出目的应用因子分析探讨室上性过早搏动频率与中医症状的相关性。方法选取室上性过早搏动>100次/24h的527例患者,筛选出发生频率排名前十位的中医症状进行因子分析。结果过早搏动频率>5000次/24h组提取的公因子为活动耐量下降、津液代谢异常、心胸感觉异常、睡眠异常;501~5000次/24h组为活动耐量下降、睡眠异常、津液代谢异常、心胸感觉异常;101~500次/24h组为活动耐量下降、津液代谢异常、心胸感觉异常、情绪异常;叁组因子的累计贡献率分别为66.0%、64.7%和62.2%。结论室上性过早搏动的关键症状因子为活动耐量下降,根据室上性过早搏动的频率不同,其相应的症状因子会有一些变化,但总体包含津液代谢异常、心胸感觉异常、睡眠异常、情绪异常这几类主导因子。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年01期）
王超,王振涛,赵海滨[3]（2017）在《基于多元统计分析探讨室性过早搏动发生频率与中医症状的相关性》一文中研究指出目的应用因子分析联合单因素方差分析或非参数检验等多元统计方法,探索中医症状与室性过早搏动发生频率的相关性。方法选取428例室性过早搏动的患者按照早搏发生频率分为5组,筛选出发生率>40%的中医症状进行因子分析,计算每位患者的各个公因子得分,并根据因子得分的结果进行单因素方差分析或多样本非参数检验。结果共提取6个公因子:F1心肌缺血症状公因子、F2疼痛及睡眠异常公因子、F3津液及情绪异常公因子、F4过早搏动主症公因子、F5头脑感觉异常公因子、F6因子记忆力公因子。F1、F3、F4公因子的得分Z1、Z3、Z4在各组无统计学差异(P>0.05)。>30 000次/24 h分别与1 000~4 999次/24 h、<1 000次/24 h,10 000~30 000次/24 h分别与1 000~4 999次/24 h、<1 000次/24 h的F2公因子得分Z2有统计学差异(P<0.008 3)。>30 000次/24 h与<1 000次/24h,10 000~30 000次/24h与<1 000次/24 h的F5公因子得分Z5有统计学差异(P<0.008 3)。>30 000次/24 h分别与5 000~9 999次/24 h、<1 000次/24 h的F6公因子得分Z6有统计学差异(P<0.008 3)。结论室性过早搏动患者会出现胸闷、气短、乏力等心肌缺血症状,津液及情绪异常,以及心悸等症状,其严重程度与过早搏动频率无关;而疼痛及睡眠异常、头脑感觉异常及记忆力下降等方面严重程度会随着过早搏动频率的增加而增加。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2017年06期）
权大君,曹政,李奇,孔彬,王光记[4]（2017）在《分别转染TBX18后乳鼠成纤维细胞对心肌细胞搏动频率的影响》一文中研究指出目的用TBX18分别转染成纤维细胞(CFs)与心肌细胞(NRVMs),探究转染的成纤维细胞对整个共培养系统的影响。方法用TBX18分别转染乳鼠心脏CFs与NRVMs,并分成5组:NRVMs组,TBX18-NRVMs组,TBX18-NRVMs+CFs组,TBX18-NRVMs+GFP(绿色荧光蛋白)-CFs组与TBX18-NRVMs+TBX18-CFs组。培养7d后观察并比较各组细胞的搏动频率。结果共培养7d后发现TBX18可显着提高心肌细胞的自发搏动[(94.20±7.38)b/min vs.(62.10±11.67)b/min,P<0.01],且相比TBX18-NRVMs组,GFP-CFs或CFs与TBX18-NRVMs共培养并没有明显改变搏动频率,但CFs具有减缓心肌自发搏动的趋势,经TBX18转染后的CFs与TBX18-NRVMs共培养可显着提高心肌细胞的搏动频率[(118.50±7.25)b/min vs.(82.80±15.82)b/min,P<0.01]。结论在分别转染TBX18的成纤维细胞与心肌细胞共培养系统中,成纤维细胞可显着提高心肌细胞的搏动频率。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2017年01期）
权大君,曹政,杨媚,李莎[5]（2016）在《转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞中HCN4蛋白表达、If及对心肌细胞搏动频率的影响观察》一文中研究指出目的观察转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞HCN4蛋白表达、超极化激活内向离子电流(If)及对心肌细胞搏动频率的影响。方法取新生SD大鼠,断头处死后取心脏,分离培养成纤维细胞及心肌细胞。构建人TBX18基因的腺病毒载体Ad-GFP-TBX18,包装并纯化病毒滴度至1×1010TU/m L。取传代2~5代时对数生长期新生大鼠成纤维细胞分为A、B、C组,培养24 h后A、B组分别转染Ad-GFP-TBX18、腺病毒载体p HBAd-MCMV-GFP(阴性对照),C组不做任何处理。采用RT-PCR法检测各组细胞TBX18 mRNA。采用Western blotting法检测各组超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)蛋白。采用电压钳记录各组细胞超极化激活内向离子电流(If)。将各组细胞与新生大鼠心肌细胞共培养,观察新生大鼠心肌细胞搏动频率。结果 A、B、C组TBX18 mRNA相对表达量分别为98.32±6.21、1.03±0.05、1.02±0.02。A组TBX18 mRNA相对表达量高于B、C组(P均<0.05);B、C组TBX18mRNA相对表达量差异无统计学意义。A、B、C组HCN4蛋白相对表达量分别为0.49±1.21、0.12±0.02、0.09±0.01。A组HCN4蛋白相对表达量高于B、C组(P均<0.05);B、C组HCN4蛋白相对表达量差异无统计学意义。A组约有30%的细胞可以检测到If,而B、C组中没有细胞检测到If。同一时点A组新生大鼠心肌细胞搏动频率高于B、C组(P均<0.05);B、C组新生大鼠心肌细胞搏动频率差异无统计学意义。结论转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞高表达HCN4蛋白,存在If电流,并能促进共培养新生大鼠心肌细胞的搏动。(本文来源于《山东医药》期刊2016年47期）
王泽平,王林,顾洪雁[6]（2006）在《成纤维细胞影响心肌细胞搏动频率的观察》一文中研究指出目的:观察影响心肌细胞搏动频率的各种因素并探讨其作用。方法:实验于2003-05/2005-09于泰山医学院生化教研室、中心实验室完成。取新生的Wistar大鼠100只,无菌的取出心脏,培养不同浓度(0.5×108L-1,1.0×108L-1,1.5×108L-1,2.0×108L-1)的心肌细胞和成纤维细胞,分别在培养的第2,3,4天,利用Recorder-8050磁带式录像机观察并记录心肌细胞的搏动频率。同时将培养的心肌细胞分别用不同浓度的成纤维细胞培养液(80%,50%,20%)和不同时间间隔的成纤维细胞培养液(2,4,6d)进行处理,在培养的第2,3,4天观察心肌细胞的搏动频率。最后采用内皮素受体阻断剂BQ123(1.0×10-6mmol/L)处理心肌细胞,观察并分析内皮素能否影响心肌细胞的搏动频率。结果:①心肌细胞单独培养时,其浓度越大,培养时间越长,搏动频率越高。②低浓度组(0.5×108L-1)的搏动频率在96h达高峰,高浓度组(2.0×108L-1)的搏动频率在96h达高峰,两者之间有显着性差异(88.9±5.8次/min,144.2±6.2次/min,P<0.05)。③用成纤维细胞培养液培养心肌细胞,发现与对照组相比,第2天收集的培养液在48h时的作用最强(116.6±6.6次/min,89.7±4.2次/min,P<0.05);高浓度组在48h时的作用也最强,与对照组有显着性差异(100.3±7.9次/min,85.2±6.1次/min,P<0.05)。④BQ123能显着降低成纤维细胞培养液诱发的增加细胞搏动频率作用(113.9±6.5次/min,95.1±5.次/min,P<0.01)。结论:心肌细胞的搏动频率受多种因素的影响,是多种因素综合作用的结果。细胞的浓度、培养时间都能影响其频率;成纤维细胞培养液也能调节心肌细胞的频率;而内皮素可能是其发挥作用的关键物质之一。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年13期）
李凡东,雷印胜,邹承伟,范全心[7]（2006）在《质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响》一文中研究指出目的构建抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的真核表达质粒pEGFP 6-k ir2.1,观察对大鼠心肌细胞k ir2.1信使RNA(mRNA)、蛋白表达情况及搏动频率的影响。方法选择5个针对大鼠心肌细胞k ir2.1基因的RNA干扰(RNA in terference)位点,设计合成5对相应的寡核苷酸链,形成双链后依次将其连入带有U 6启动子的载体,得到含5个目的基因的重组质粒pEGFP 6-k ir2.1。转染大鼠心肌细胞,并将其分为3组:实验组、阴性质粒对照组和空白对照组。转染后72h,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(W estern-b lotting)检测k ir2.1mRNA和蛋白表达情况,并观察细胞搏动频率。结果转染后72h,实验组心肌细胞k ir2.1 mRNA和蛋白表达明显低于两对照组(P<0.01),两对照组间比较差别无统计学意义;实验组搏动频率增加,并显着高于两对照组(P<0.01),两对照组之间搏动频率差别无统计学意义。结论真核表达质粒pEGFP 6-k ir2.1能明显抑制大鼠k ir2.1基因的表达,提高大鼠心肌细胞的自律性。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2006年01期）
李凡东,邹承伟,雷印胜,范全心[8]（2006）在《质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响》一文中研究指出目的构建抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的短发夹RNA(short hairp in RNA,shRNA)真核表达质粒(pEGFP6-1k ir2.1),观察RNA i对大鼠心室肌细胞k ir2.1 mRNA和蛋白表达情况和搏动频率的影响。方法选择5个针对大鼠心肌细胞k ir2.1基因的RNA干扰位点,分别设计合成5对相应的寡核苷酸链,形成双链后依次将其连入带有U6启动子的载体,得到含5个目的基因的重组质粒pEGFP6-1k ir2.1,转染大鼠心肌细胞,转染后72 h RT-PCR和W estern-b lot检测k ir2.1 mRNA和蛋白表达情况,倒置显微镜下观察细胞的搏动情况。结果转染后72 h,实验组心肌细胞k ir2.1mRNA和蛋白表达明显低于两对照组(P<0.01),两对照组无明显差异。转染后72 h,实验组细胞搏动簇搏动频率较转染后48 h进一步增快,两对照组无明显变化。结论真核表达质粒pEGFP6-1k ir2.1能明显抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的表达,提高大鼠心肌细胞的自律性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2006年02期）
陈惠荣[9]（2003）在《氯胺酮对大鼠心肌细胞搏动频率及存活率的影响》一文中研究指出目的 观察不同剂量的氯胺酮对大鼠心肌细胞搏动频率及存活率的影响,探讨其心肌变时效应以及是否存在细胞毒性。方法 ①取原代培养的SD大鼠心室肌细胞,随机分为6组,即对照组、1μmol/L、10μmol/L、60μmol/L、100μmol/L和300μmol/L氯胺酮组(n=15孔),在倒置相差显微镜下分别计数氯胺酮作用前及作用30min后心肌细胞的搏动频率。②原代培养的SD大鼠心室肌细胞,随机分为5组,即对照组、10μmol/L、60μmol/L、100μmol/L、300μmol/L氯胺酮组(n=16孔),用四唑盐比色法在酶标仪上测定氯胺酮作用1h后各组细胞的光密度值。结果 ①1μmol/L、10μmol/L、60μmol/L和100μmol/L氯胺酮组,给药前后心肌细胞搏动频率无明显变化(P>0.05);300μmol/L氯胺酮组心肌细胞的搏动频率由给药前的(104.5±4.2)/min减慢至(98.2±4.0)/min(P<0.01);②10μmol/L、60μmol/氯胺酮组光密度值与对照组比较无显着性差异(P>0.05);而100μmol/L、300μmol/L氨胺酮组光密度值分别较对照组降低9.9％(P<0.05)和16.1％(P<0.01)。结论 ①≤100μmol/L的氯胺酮不影响心肌细胞的搏动频率;300μmol/L的氯胺酮对心肌细胞起负性变时效应;②高浓度、超临床浓度的氯胺酮降低心肌细胞的存活率,可能有一定的心肌毒性。(本文来源于《海军总医院学报》期刊2003年02期）
孔一慧,李为民,田颖[10]（2003）在《β_3受体激动剂对培养的大鼠心肌细胞搏动频率和细胞内环一磷酸腺苷水平的影响》一文中研究指出目的 :观察 β3 受体激动剂 (BRL 37344 )对培养的大鼠心肌细胞搏动频率和细胞内环 -磷酸腺苷 (cAMP)水平的影响 ,以探讨 β3 受体在心肌细胞中的作用。方法 :分离培养乳鼠心肌细胞 ,随机分为八组 :对照组、ISO组、Nadolol+ISO组、BRL组、PTX +BRL组、L NAME +BRL、Nadolol+BRL组和Bupranolol+BRL组 ,观察心肌细胞搏动频率 ,并应用酶联免疫方法测定cAMP含量 ,逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)方法测 β3 受体mRNA表达。结果 :ISO(非选择性 β受体激动剂 )可显着增加心肌细胞搏动频率和升高cAMP水平 ,这种作用可被Nadolol(为 β1,β2 受体抑制剂 )阻断。BRL 37344可显着降低心肌细胞搏动频率和cAMP含量 ,这种作用可被PTX(Gi 蛋白抑制剂 )和Bupranolol(非选择性 β受体阻滞剂 )完全阻断 ,同时可被L NAME(一氧化氮合酶抑制剂 )部分阻断 ,不受Nadolol影响。RT PCR方法测出心肌细胞中有 β3 受体mRNA表达。结论 :心肌细胞中存在 β3 受体 ,它在心肌表现为负性变力作用 ,β3 受体的效应不受 β1,β2 受体抑制剂影响。心脏 β3 受体信号途径中可能有Gi 蛋白的参与 ,并且经过一氧化氮合酶途径发挥其作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2003年02期）
搏动频率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用因子分析探讨室上性过早搏动频率与中医症状的相关性。方法选取室上性过早搏动>100次/24h的527例患者,筛选出发生频率排名前十位的中医症状进行因子分析。结果过早搏动频率>5000次/24h组提取的公因子为活动耐量下降、津液代谢异常、心胸感觉异常、睡眠异常;501~5000次/24h组为活动耐量下降、睡眠异常、津液代谢异常、心胸感觉异常;101~500次/24h组为活动耐量下降、津液代谢异常、心胸感觉异常、情绪异常;叁组因子的累计贡献率分别为66.0%、64.7%和62.2%。结论室上性过早搏动的关键症状因子为活动耐量下降,根据室上性过早搏动的频率不同,其相应的症状因子会有一些变化,但总体包含津液代谢异常、心胸感觉异常、睡眠异常、情绪异常这几类主导因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
搏动频率论文参考文献
[1].赵术强,何蕾,陈志晔,刘梦琦.频率编码方向变换消除横轴位增强T1-FLAIR后颅窝搏动伪影初步研究[J].中国医学影像学杂志.2019
[2].王超,王振涛,赵海滨,燕莎莎,侯季秋.应用因子分析探讨室上性过早搏动频率与中医症状的相关性[J].环球中医药.2018
[3].王超,王振涛,赵海滨.基于多元统计分析探讨室性过早搏动发生频率与中医症状的相关性[J].北京中医药大学学报.2017
[4].权大君,曹政,李奇,孔彬,王光记.分别转染TBX18后乳鼠成纤维细胞对心肌细胞搏动频率的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2017
[5].权大君,曹政,杨媚,李莎.转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞中HCN4蛋白表达、If及对心肌细胞搏动频率的影响观察[J].山东医药.2016
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[7].李凡东,雷印胜,邹承伟,范全心.质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响[J].中国胸心血管外科临床杂志.2006
[8].李凡东,邹承伟,雷印胜,范全心.质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响[J].中国老年学杂志.2006
[9].陈惠荣.氯胺酮对大鼠心肌细胞搏动频率及存活率的影响[J].海军总医院学报.2003
[10].孔一慧,李为民,田颖.β_3受体激动剂对培养的大鼠心肌细胞搏动频率和细胞内环一磷酸腺苷水平的影响[J].中国应用生理学杂志.2003