导读:本文包含了辅抑制因子复合物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:复合物,因子,抑制,轴突,电针,疼痛,疾病。
辅抑制因子复合物论文文献综述
鲁静,谢菁菁,项水英,李尹,丛文娟[1]（2018）在《电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠巨噬细胞迁移抑制因子及其受体复合物表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针"足叁里"和"肺俞"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及其受体复合物CD 74-CD 44等相关因子表达的影响,并从免疫角度探讨电针在COPD大鼠发病过程中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖结合香烟烟熏的方法复制COPD大鼠模型。电针组电针大鼠双侧"足叁里"和"肺俞",每次30min,连续7d。各组大鼠于处死前进行肺功能检测;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法分别检测各组大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中MIF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-8含量;实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内MIF、CD 74、CD 44及p 38MAPK mRNA和蛋白表达;免疫组化法观察肺组织中CD 74、CD 44的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV 0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV 0.3)、FVC 0.1占FVC比值(FEV 0.1/FVC)、FEV 0.3占FVC比值(FEV 0.3/FVC)均显着降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组FVC、FEV 0.1、FEV 0.3、FEV 0.1/FVC、FEV 0.3/FVC均显着升高(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清、BALF、肺组织内MIF、TNF-α、IL-1β和IL-8含量均显着升高(P<0.01),电针组以上各指标较模型组明显降低(P<0.01)。模型组较正常组肺组织内MIF、CD 74、CD 44、p 38MAPK mRNA和蛋白表达水平以及CD 74、CD 44阳性表达水平均显着升高(P<0.01),电针组较模型组以上各指标表达水平均显着下降(P<0.01)。其中大鼠肺组织内MIF与p 38MAPK蛋白及mRNA表达呈正相关(P<0.01)。结论:电针"足叁里"和"肺俞"穴对大鼠COPD具有治疗作用,其作用机制可能与抑制MIF及其受体复合物活性及受体介导的p 38MAPK信号通路有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年12期）
吴锐,李荣亨[2]（2012）在《免疫复合物致疼痛与甲醛致炎性痛的大鼠模型比较及巨噬细胞游走抑制因子在两组模型中的表达》一文中研究指出目的比较免疫复合物所致疼痛模型与甲醛致炎性疼痛模型的大鼠疼痛行为、局部炎症反应及巨噬细胞游走抑制因子在不同模型不同部位的表达,探讨免疫复合物所致疼痛的病理机制。方法成年SD清洁级大鼠15只,随机分为正常对照组,甲醛组及免疫复合物组,每组5只。分别在大鼠右后足底注入20μL PBS、甲醛及免疫复合物。于30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h测定疼痛行为。并于12 h后采血、取大鼠局部皮肤及脊髓测定巨噬细胞游走抑制因子(MIF)表达。结果疼痛行为变化:在甲醛致炎后大鼠立刻出现明显的自发痛,疼痛阈值明显下降,注射足高度肿胀并于1 h达高峰后逐渐缓解。免疫复合物组的疼痛阈值低峰在4 h后,并持续至8 h后逐渐缓解,注射足肿胀不明显。皮肤及脊髓的MIF表达在甲醛组明显增加(P<0.05),在免疫复合物组中无明显改变。结论 MIF参与炎症性疼痛病理过程,但无证据参与免疫复合物所致疼痛。抗原抗体复合物所致疼痛与甲醛炎性痛病理机制有一定区别。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2012年01期）
南国新,廖维宏[3]（2005）在《神经轴突生长抑制因子及其受体复合物研究进展》一文中研究指出成年哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突不能再生的主要原因是髓鞘产生神经生长抑制因子、胶质瘢痕屏障及神经营养因子缺乏。髓鞘产生的许多神经生长抑制因子与受体复合物NgR1结合,激活RhoA,导致生长锥塌陷。传统观点认为神经生长抑制因子MAG、OMgp和Nogo-A通过受体NgR1和p75两种分子组成的复合物发挥作用,最新研究表明NgR1受体复合物是由Lingo-1/NgR1/p75/或Lingo-1/NgR1/TAJ(TROY)构成。(本文来源于《国外医学(骨科学分册)》期刊2005年06期）
李健峰[4]（2004）在《与HSV-1感染相关的细胞立即早期基因产物HTRP在细胞辅抑制因子复合物中功能的分析》一文中研究指出病毒在感染细胞的过程中，病毒能在不同的复制时相以不同的方式与宿主细胞的多种组分发生相互作用。正是这种多层次相互作用导致了病毒对细胞感染的不同病理学结果。病毒和细胞表面相应受体的结合起始了病毒与细胞之间的相互作用，这个结合过程可以和正常生理配体一样使受体活化，并激活相应的信号传导成分，使病毒所携带的特定信号传入胞内。在这一层次的研究，将使我们认识病毒感染过程中的第一个步骤在病毒与细胞相互作用领域中的具体机理和意义。单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)是一种具有较强传染性的病原体，它是一种结构复杂的双链DNA病毒，对于HSV-1病毒结合受体所导致的细胞早期基因产物功能的分析，不仅能加深对HSV-1和细胞之间相互作用的理解，也有助于阐明细胞中未知功能蛋白的作用方式及其分子机理。 本研究的重点是分析HSV-1病毒感染KMB-17后诱导的差异基因htrp所编码蛋白HTRP(human transcription regulator protcill)在细胞内的功能意义。我们以病毒学、分子生物学等实验为基础，结合酵母双杂交、报告基因等研究方法，对HTRP的功能特性和其作用蛋白进行了初步的研究。通过对htrp基因的Northern杂交分析发现htrp基因在脑、心脏、肝、肺、脾、肾组织中均有表达，但在心脏组织中为低水平表达，并证实了htrp基因的表达与HSV-1的刺激作用有密切的关联。 通过观察HTRP—GFP融合蛋白在活细胞内的荧光分布确定了HTRP蛋白定位于胞核中，且在不同的细胞中HTRP蛋白的胞核定位并无差别；流式细胞仪分析的结果发现上调HTRP蛋白的表达能显着地诱导细胞死亡；GST pull-down实验发现了HTRP蛋白在胞内具有叁个相互作用的蛋白，并通过酵母双杂交系统筛选和GST pull-down+免疫印记的方法证实了其中一个相互作用蛋白为辅抑制因子复合物mSin3A的组成成分之一SAP30；通过HTRP缺失体—EGFP融合蛋白转染实验，HTRP缺失体和SAP30相互作用的β-半乳糖苷酶分析确定HTRP蛋白分子(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2004-05-01）
孙雪峰,王丽琛,周希静,陈恩宏,任青[5]（1989）在《肾小球疾病血浆α_2-纤溶酶抑制因子-纤溶酶复合物水平及其临床意义(摘要)》一文中研究指出肾小球疾病因免疫机制的损伤而伴发凝血纤溶平衡的紊乱。某些肾小球疾病血液呈高凝状态已得到公认,但对其纤溶活性变化尚存争议。本文对40例肾活检病例,使用EIA法及底物显色法等检测血浆α_2纤溶酶抑制因子纤溶酶复合物(α_2PI-(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1989年04期）
辅抑制因子复合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的比较免疫复合物所致疼痛模型与甲醛致炎性疼痛模型的大鼠疼痛行为、局部炎症反应及巨噬细胞游走抑制因子在不同模型不同部位的表达,探讨免疫复合物所致疼痛的病理机制。方法成年SD清洁级大鼠15只,随机分为正常对照组,甲醛组及免疫复合物组,每组5只。分别在大鼠右后足底注入20μL PBS、甲醛及免疫复合物。于30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h测定疼痛行为。并于12 h后采血、取大鼠局部皮肤及脊髓测定巨噬细胞游走抑制因子(MIF)表达。结果疼痛行为变化:在甲醛致炎后大鼠立刻出现明显的自发痛,疼痛阈值明显下降,注射足高度肿胀并于1 h达高峰后逐渐缓解。免疫复合物组的疼痛阈值低峰在4 h后,并持续至8 h后逐渐缓解,注射足肿胀不明显。皮肤及脊髓的MIF表达在甲醛组明显增加(P<0.05),在免疫复合物组中无明显改变。结论 MIF参与炎症性疼痛病理过程,但无证据参与免疫复合物所致疼痛。抗原抗体复合物所致疼痛与甲醛炎性痛病理机制有一定区别。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辅抑制因子复合物论文参考文献
[1].鲁静,谢菁菁,项水英,李尹,丛文娟.电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠巨噬细胞迁移抑制因子及其受体复合物表达的影响[J].针刺研究.2018
[2].吴锐,李荣亨.免疫复合物致疼痛与甲醛致炎性痛的大鼠模型比较及巨噬细胞游走抑制因子在两组模型中的表达[J].中国实验动物学报.2012
[3].南国新,廖维宏.神经轴突生长抑制因子及其受体复合物研究进展[J].国外医学(骨科学分册).2005
[4].李健峰.与HSV-1感染相关的细胞立即早期基因产物HTRP在细胞辅抑制因子复合物中功能的分析[D].中国协和医科大学.2004
[5].孙雪峰,王丽琛,周希静,陈恩宏,任青.肾小球疾病血浆α_2-纤溶酶抑制因子-纤溶酶复合物水平及其临床意义(摘要)[J].中国医科大学学报.1989
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