猪心肌论文_刘新峰,郑年华,王荣品,曾宪春,李武超

导读:本文包含了猪心肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:心肌梗死,心肌,巴马,动脉,健脾,电针,粥样。

猪心肌论文文献综述

刘新峰,郑年华,王荣品,曾宪春,李武超[1](2019)在《T_2mapping技术定量分析成年贵州小型猪心肌T_2值》一文中研究指出目的:通过T_2mapping技术测量贵州小型猪左室心肌平均T_2值,建立贵州小型猪左室心肌T_2值正常数据。方法:采用西门子1.5T磁共振对成年贵州小型猪12头行T_2mapping扫描,测量并对左室心底部、心中部、心尖部心肌平均T_2值进行统计学分析。结果:成年贵州小型猪左室心底部、心中部、心尖部心肌平均T_2值叁者总体差异无统计学意义(P>0.05);雌雄性小型猪心底部、心中部、心尖部心肌平均T_2值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:T_2mapping技术能准确测量贵州小型猪左室心肌T_2值影像资料,为建立小型猪心血管病理模型提供基础数据。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年27期)

张金铃,李亮,荣培晶,孟宏,田毅[2](2019)在《基于ERK表达探讨针刺干预大型实验动物猪心肌缺血效应的初步观察》一文中研究指出目的:观察埋置电针对慢性心肌缺血模型猪心肌ERK表达的影响,探讨针刺应用于干预大型实验动物猪心肌缺血的方法可行性。方法:实验采用普通级巴马小型猪,分为叁组:正常对照组、慢性心肌缺血模型组、针刺组,造模方法为于中华小型猪左冠状动脉左前降支放置Ameroid缩窄环,造模术后4周进行穴位埋针2周并加2次20分钟的电针治疗。术后六周后心脏取材,进行ERK表达及电镜检测。结果:针刺组与模型组比较,ERK1/2的表达均显着增强(**P <0.01);模型组和针刺组比较心肌细胞线粒体损伤评分没有显着性差异;模型组与正常组比较心肌细胞线粒体损伤评分升高(**P <0.01)。结论:手术放置蛋白缩窄环于左前降支制备大型实验动物猪心肌缺血模型方法可行,针刺可能通过调节ERK通路发挥增强机体保护细胞缺血损伤的能力。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年05期)

龚宝勇,关业枝,梁金强,刘晓霖,吴玉娥[3](2019)在《冠状动脉结扎法制作小型猪心肌梗死模型》一文中研究指出目的小型猪心血管系统生理特点非常接近人,可广泛用于心血管疾病模型的研究,本中心探索了蕨麻小型猪心肌梗死模型的冠状动脉结扎法制作方法。方法蕨麻小型猪(雄性,约30Kg,12~16月龄),肌肉注射速眠新(1mg/kg.bw)和氯胺酮(10mg/kg.bw)诱导麻醉后,行气管插管,麻醉呼吸机2~3%乙氟烷维持麻醉;常规备皮消毒后,右侧卧位,于左侧第4~5肋间逐层切开皮肤层及肌层,打开胸腔,暴露心脏左冠状动脉前降支,于前降支距离心尖2~3cm处用5.0 prolene滑线预结扎左冠状动脉前降支2次(每次预结扎时间约10min,两次预结扎间隔时间5min),之后对左冠状动脉前降支进行永久性结扎;冲洗胸腔,置胸腔引流管,逐层缝合胸壁,排出胸腔内气体和液体。术中和术后兽医进行全程监护。动物术前及术后2周、4周进行心电图和心脏B超检查。结果蕨麻小型猪冠状动脉结扎手术后,立即可见心尖部位变为紫色;术后2周、4周心电图ST段较手术前显着抬高;心脏B超检查发现射血分数(EF%);左室舒张期内径(LVIDd)、短轴缩短率(FS%)术后2w、4w较术前显着减少;左室收缩期内径(LVIDs)术后2w增加,术后4w恢复至术前水平。结论心电图和心脏B超检查指标显示蕨麻小型猪采用冠状动脉结扎法成功制作心肌梗死模型,该造模方法相对简单,耗时不长,结果可靠,模型稳定,可以广泛应用于心肌梗塞模型的作用机制研究和药物、医疗器械等疗效评价。(本文来源于《中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会(2019年)暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集》期刊2019-05-17)

程宇彤,杨跃进,张海涛,QIAN,Haiyan,ZHAO,Jinglin[4](2019)在《通心络预处理保护猪心肌缺血/再灌注损伤的一氧化氮相关机制研究》一文中研究指出背景传统中药通心络能保护心肌防止缺血/再灌注损伤,但其作用机制还没完全阐明。我们检测到一氧化氮参与了通心络的保护性作用。方法小型猪随机分配到4组,每组7只:假手术组、对照组、通心络组以及通心络和一氧化氮合酶抑制剂N~ω-硝基-L-精氨酸(L-NNA,10mg/kg,静脉注射)组。通心络给药3 h后,将动物进行麻醉后,将其左冠状动脉前降支进行结扎,原位维持90 min再灌注3 h后处死。采用面积法将无复流区和坏死区以及缺血区进行病理学测定。通过髓过氧化物酶活性和组织学分析测定心肌中中性粒细胞聚集程度。分别采用比色法和免疫印迹分析法测定心肌内皮型一氧化氮合酶活性和血管内皮钙粘连蛋白含量。结果通心络明显增加局部血流,从而缩小梗死和无复流范围。与对照组比较,通心络减弱组织切片中髓过氧化物酶活性和中性粒细胞聚集,并在复流区维持血管内皮钙粘连蛋白和内皮型一氧化氮合酶活性。通心络的保护作用可通过与LNNA同时服用来抵消。结论通心络限制心肌缺血并保护心脏使其不受到再灌注损伤。通心络可通过改变内皮型一氧化氮合酶活性来调节一氧化氮的合成。(本文来源于《第十五届国际络病学大会论文集》期刊2019-02-22)

叶永才,谭伟江,李想,陈哲璇,李小辉[5](2019)在《西藏小型猪心肌梗死模型的制备及超声动态心功能进展评价》一文中研究指出目的:建立应用于西藏小型猪心肌梗死模型的造模方法,探讨术中室颤的抢救技术并利用超声进行动态的心功能评价完善模型的评估。方法:西藏小型猪全身复合麻醉后,开胸永久结扎第二角支和第叁角支之间的左冠状动脉前降支远端1/3处,制备西藏小型猪心肌梗死模型。在手术期间进行ECG监测,造模前、术后2、3、4周分别行超声心动图检查,术后4周全身麻醉下开胸取心脏组织做病理切片。结果:左冠状动脉结扎后可见局部心肌颜色变灰白色并且心电图可见ST段抬高;术后多时间点的超声心动图检查表明随着术后时间的推进,心肌收缩功能逐渐减弱;术后4周病理切片显示梗死边缘区心肌细胞水不完整、组织间隙明显增大、清晰可见结缔组织,可见多量的中性粒细胞及淋巴细胞;梗死区域的心肌结构失去完整性并显示瘢痕组织大量形成。结论:成功建立西藏小型猪的心肌梗死模型,术后多时间点的超声检查能有效评估术后心功能的进展。(本文来源于《广东畜牧兽医科技》期刊2019年01期)

程岩岩,刘路,贾连群,宋囡,谷丽艳[6](2019)在《健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马小型猪心肌细胞氧化应激及凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪心肌细胞氧化应激及凋亡的影响。方法:健康巴马小型猪15只,月龄6~8个月,随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组3组,每组5只。造模:正常对照组予基础饲料喂饲,模型组、中药治疗组采用高脂高热量喂养。药物干预:高脂喂饲24周后健脾化痰祛瘀组予健脾化痰祛瘀方药搅拌于饲料中喂食。检测各组巴马小型猪的心肌ROS、CAT、MDA、GSH-PX的含量;Western Blot方法检测各组巴马小型猪心肌细胞Bax、Bcl-2、Cyto C、Caspase3的含量。结果:(1)与正常对照组相比,模型组心肌线粒体ROS、MDA含量明显上升(P<0.05、P<0.01),CAT、GSH-PX含量明显下降(P<0.01);与模型组相比,中药治疗组心肌线粒体ROS、MDA含量明显下降(P<0.01),CAT、GSH-PX含量明显上升(P<0.05)。(2)与正常对照组相比,模型组心肌细胞Bax、Cyto C、Caspase3蛋白表达明显上升(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.01);与模型组相比,中药治疗组心肌细胞Bax、Cyto C、Caspase3蛋白表达明显下降(P<0.01、P<0.05),Bcl-2含量明显上升(P<0.05)。结论:(1)健脾化痰祛瘀方可以减少脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪心肌线粒体ROS、MDA的生成,增加其抗氧化酶CAT、GSH-PX的表达,从而减少了心肌线粒体的氧化应激水平。(2)健脾化痰祛瘀法可以减少脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪心肌细胞Bax、Cyto C,Caspase3表达,增加Bcl-2的表达,进而改善心肌细胞凋亡水平。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年01期)

程岩岩,刘路,贾连群,宋囡,谷丽艳[7](2018)在《健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响》一文中研究指出目的:通过观察健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响,探讨健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞能量代谢的影响。方法:健康巴马小型猪15只,月龄6-8个月,随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组3组,每组5只。造模:正常对照组予基础饲料喂饲,模型组、中药治疗组采用高脂高热量喂养,喂养第3周,模型组与中药治疗组予冠状动脉球囊拉伤手术干预建立动脉粥样硬化模型,第6周加入跑步机跑步过劳,建立脾虚模型,共喂养48周。药物干预:高脂喂饲24周后健脾化痰祛瘀组予健脾化痰祛瘀方药搅拌于饲料中喂食。第48周末取心肌组织,提取心肌线粒体,测定心肌组织线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和ATP的活性。结果:与正常对照组相比,模型组巴马小型猪心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性下降,但无明显统计学差异(P>0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ATP活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药治疗组巴马小型猪心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性可显着上调,但无明显统计学差异(P>0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ATP活性显着上调(P<0.05)。结论:健脾化痰祛瘀方可以明显增加动脉粥样硬化巴马小型猪线粒体电子传递链上复合物的活性,增加ATP合成,参与线粒体呼吸及能量代谢的调控作用而减轻动脉粥样硬化对心肌线粒体的损伤。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年11期)

侯洁,肖俊睿,孙玉,杨忠路,周姝[8](2018)在《次全结扎冠状动脉法构建巴马小型猪心肌缺血模型》一文中研究指出目的采用次全结扎巴马猪冠状动脉法建立心肌缺血模型。方法对10只巴马小型猪术前行冠状动脉CTA(CCTA)及心脏MR(CMR)检查。开胸后次全结扎冠状动脉左前降支建立模型,并于术后2、12、24、48、72h及1、2、3、4周复查CTCA及CMR,测心功能指标,包括左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)及射血分数(LVEF)。术后4周处死实验动物行病理检查。结果7只巴马小型猪顺利完成手术,建模成功率70.00%。建模后CTCA示结扎处狭窄程度约80%~100%;与术前比较,术后24h后不同时间点LVEF下降(P<0.05)、LVESV增加(P<0.05),术后2周后不同时间点LVEDV增加(P<0.05)。CMR检测梗死节段与病理结果的一致性较好(Kappa=0.888)。结论次全结扎冠状动脉左前降支可建立良好的心肌缺血动物模型。(本文来源于《中国介入影像与治疗学》期刊2018年09期)

李伦[9](2018)在《过劳跑步对脾气虚小型猪心肌线粒体影响研究》一文中研究指出目的:探讨过劳跑步对脾气虚小型猪心肌组织中线粒体蛋白等的影响。材料与方法:应用随机数字表法将6只广西巴马小型猪随机分为对照组(3只)与实验组即跑步组(3只)其中对照组标记为a、b、c;实验组标记为1、2、3。两组小猪均在限制活动和高脂喂养情况下形成中医脾气虚致病因素。对照组与跑步组小猪均日两次喂食,喂养饲料为高盐高脂饲料喂食时间为上午9点和下午3点,其中对跑步组施加过劳跑步干预,跑步时间为每日傍晚,第一周予小猪适应性训练跑步,其余15周予小猪标准跑步训练。实验所采集的指标包括:每周测生命体征指标(耳温、肛温、心率、血压、呼吸)及中医证候观察指标(粪便性状、粪便划痕、等待喂食、皮毛光泽、口色);实验结束后对小猪心肌组织进行采样,采用常规HE染色方法观察心肌组织形态学变化;采用蛋白质印迹法(Western Blot)测定心肌组织中线粒体蛋白的表达量。结果:1.中医脾气虚证候指标:跑步组与对照组小猪均符合脾气虚模型,组间比较发现粪便性状、等待喂食行为存在统计学差异(P<0.05)。2.行为学指标:对照组与跑步组怠惰行为中的卧存在统计差异(P<0.05),余未见统计学差异(P>0.05)。3.生命体征指标:对照组与跑步组对比收缩压存在统计学差异(P<0.05),其余生命体征指标未见统计学差异(P>0.05)。4.HE染色结果:跑步组小猪心肌组织中结构与及细胞形态较对照组病理变化较大。5.Western Blot法测定心肌组织中Mfn2、Fisl1以及Drp1蛋白质表达结果:跑步组与对照组对比Mfn2、Fisl1、Drp1在心肌组织中的蛋白表达具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.过劳跑步干预能够改变小型猪粪便性状,并能增加小型猪的怠惰行为。2.过劳跑步干预能够下调小型猪收缩压。3.过劳跑步干预能加重脾气虚小型猪心房肌组织结构和细胞形态的病理改变。4.过劳跑步干预能够下调小型猪心肌组织中Mfn2、Fisl1、Drp1蛋白质表达量。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01)

屠苏[10](2018)在《自吞噬机制在iPS细胞干预猪心肌梗死动物模型中的作用探讨》一文中研究指出背景:心血管疾病,尤其是急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI),严重影响病人的生活质量,是发达国家的首位死亡原因,也是发展中国家疾病负担的主要原因之一。近年来有较多关于干细胞(Stem cell)移植对AMI有治疗作用的研究,主要包括胚胎干细胞(Embryonic stem cell,ESC)、骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSC)以及诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,i PSC)等。这些研究表明,干细胞移植可以改善AMI的心脏功能,并可能对缩小梗死后面积、减少心肌梗死的死亡率和致残率有一定的帮助。而其中,i PS细胞由于其具有类似ESC的全能性,却没有ESC的道德伦理争议,而且因为它来源于体细胞,避免了机体的免疫排斥反应,因此应用前景较为广阔。自吞噬(autophagy)是一种通过降解细胞质组件而自身进化的过程,以此来维持细胞的生存和组织内稳态。最近研究表明,自噬既可以使干细胞维持相对的未分化状态,又可以促进其分化过程。那么,自吞噬在i PS细胞移植干预AMI的过程中究竟起到何种作用,它是否可以作为i PS细胞移植作用于AMI的机制之一,目前尚未有相关研究。目的:探讨自吞噬在AMI猪模型进行i PSC移植后的可能作用,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:1、建立AMI猪模型:选择幼年苏中猪20头,体重23.52±2.33 kg,随机分为3组:Sham正常对照组4头、磷酸盐缓冲液(Phosphate buffered solution PBS)对照组8头、i PSC移植组8头。对PBS组和i PSC移植组均采用介入法球囊堵闭猪冠状动脉的左前降支动脉(Left anterior descending artery,LAD),从而建立AMI模型。通过查心电图、检测血浆肌钙蛋白以及进行左心室造影来验证AMI动物模型构建是否成功。2、i PS细胞移植:在建立AMI模型前提前培养足够数量的猪源性i PS细胞。AMI模型建成后一周打开胸腔,对i PSC移植组幼猪随机注射猪源性i PS细胞2ml(含2x107个细胞)于梗死区(infaction zone,IZ)及梗死周边区(boder zone,BZ)心肌内,对PBS对照组幼猪以相同方法注射2ml PBS液体,而Sham正常组则仅置入导管及球囊,不封堵,一周后开胸,不进行任何干预措施后关胸。3、动物处死及标本的处理细胞移植后第七周处死动物,开胸取出心脏,将组织按梗死区IZ,梗死周围区BZ以及远离区RZ(remote zone)分别放入液氮中保存。进行TTC染色观察梗死心肌与正常心肌外观,HE染色观察心肌组织病理学改变。Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Atg5、Beclin1以及Cx43、MMP9、ANP等。结果:1、通过心电图改变及心室内造影提示猪急性心肌梗死模型建立成功。2、心脏标本的TTC染色提示i PS组心肌梗死面积明显小于PBS组(P=0.01);HE染色和Masson’Trichrom染色显示,在PBS组,梗死区呈连续性大片状纤维化,有较多炎性细胞浸润,未见存活心肌细胞。i PS组梗死区纤维化和炎性细胞浸润显着减轻,存活心肌较多,纤维化呈散在分布。i PS细胞移植组梗死周围区域纤维组织显着低于PBS组(P<0.05)。3、自吞噬标志物的检测:PBS组梗死区IZ、梗死周围区BZ相对于远离区RZ,LC3、Atg5及Beclin1的表达均显着增强;i PS组IZ相对于RZ的自噬表达明显增强;i PS组梗死区的自噬表达较PBS组梗死区有明显增强趋势,p值=0.058。4、PBS组中,心肌细胞的Cx43表达量在IZ及BZ明显低于RZ,其中,IZ与RZ相比有统计学差异(P<0.05);在i PS组中,心肌细胞的Cx43表达量在IZ及BZ亦明显低于RZ,且有统计学差异(P<0.05);i PS组IZ的Cx43表达量较PBS组IZ有明显增强趋势(P<0.05)。5、PBS组中,IZ与RZ相比,心肌细胞的MMP9的表达显着增高,有统计学差异(P<0.05);在i PS组中,心肌细胞的MMP9表达量在IZ及BZ却较RZ为低,但并无统计学差异;i PS组IZ、BZ对比PBS组相同区域,MMP9的表达量均有显着降低(P<0.05)。6、PBS组中心肌细胞的ANP表达量在IZ及BZ均明显高于RZ(P<0.05);在i PS组中,心肌细胞的ANP表达量在IZ较BZ及RZ为低(P<0.05);i PS组IZ对比PBS组IZ,ANP的表达量均有显着降低(P<0.05)。结论:1、i PS干预AMI的过程中,可以引起自吞噬的上调;2、i PS可能通过自吞噬诱导心肌细胞Cx43的表达增加,从而可能对心脏电生理产生影响;3、i PS可能通过自吞噬诱导心肌细胞MMP9的表达减少,从而可能改善心肌重构;4、i PS细胞移植可以使心肌细胞内ANP的表达下调是否与自噬调节有关,有待进一步探索。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-05-01)

猪心肌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:观察埋置电针对慢性心肌缺血模型猪心肌ERK表达的影响,探讨针刺应用于干预大型实验动物猪心肌缺血的方法可行性。方法:实验采用普通级巴马小型猪,分为叁组:正常对照组、慢性心肌缺血模型组、针刺组,造模方法为于中华小型猪左冠状动脉左前降支放置Ameroid缩窄环,造模术后4周进行穴位埋针2周并加2次20分钟的电针治疗。术后六周后心脏取材,进行ERK表达及电镜检测。结果:针刺组与模型组比较,ERK1/2的表达均显着增强(**P <0.01);模型组和针刺组比较心肌细胞线粒体损伤评分没有显着性差异;模型组与正常组比较心肌细胞线粒体损伤评分升高(**P <0.01)。结论:手术放置蛋白缩窄环于左前降支制备大型实验动物猪心肌缺血模型方法可行,针刺可能通过调节ERK通路发挥增强机体保护细胞缺血损伤的能力。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

猪心肌论文参考文献

[1].刘新峰,郑年华,王荣品,曾宪春,李武超.T_2mapping技术定量分析成年贵州小型猪心肌T_2值[J].中国社区医师.2019

[2].张金铃,李亮,荣培晶,孟宏,田毅.基于ERK表达探讨针刺干预大型实验动物猪心肌缺血效应的初步观察[J].世界科学技术-中医药现代化.2019

[3].龚宝勇,关业枝,梁金强,刘晓霖,吴玉娥.冠状动脉结扎法制作小型猪心肌梗死模型[C].中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会(2019年)暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集.2019

[4].程宇彤,杨跃进,张海涛,QIAN,Haiyan,ZHAO,Jinglin.通心络预处理保护猪心肌缺血/再灌注损伤的一氧化氮相关机制研究[C].第十五届国际络病学大会论文集.2019

[5].叶永才,谭伟江,李想,陈哲璇,李小辉.西藏小型猪心肌梗死模型的制备及超声动态心功能进展评价[J].广东畜牧兽医科技.2019

[6].程岩岩,刘路,贾连群,宋囡,谷丽艳.健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马小型猪心肌细胞氧化应激及凋亡的影响[J].中华中医药学刊.2019

[7].程岩岩,刘路,贾连群,宋囡,谷丽艳.健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响[J].辽宁中医杂志.2018

[8].侯洁,肖俊睿,孙玉,杨忠路,周姝.次全结扎冠状动脉法构建巴马小型猪心肌缺血模型[J].中国介入影像与治疗学.2018

[9].李伦.过劳跑步对脾气虚小型猪心肌线粒体影响研究[D].辽宁中医药大学.2018

[10].屠苏.自吞噬机制在iPS细胞干预猪心肌梗死动物模型中的作用探讨[D].南京医科大学.2018

论文知识图

猪心肌灌注显像3-1(A)XCAT心肌灌注图像;...小型猪心肌缺血再灌注损伤模型心...延时增强MRI与病理对照评价猪心肌猪心肌中nNOS、sGCα1和sGCβ1...”N一NH:PET四组小型猪心肌血流灌...

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