导读:本文包含了增殖细胞核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞核,抗原,小鼠,胃癌,乳腺癌,基因,细胞。
增殖细胞核论文文献综述
冯轲昕,王翔,王昕[1]（2019）在《增殖细胞核抗原Ki-67及其在新辅助化疗前后的变化与乳腺癌预后的关系》一文中研究指出乳腺癌严重危害着女性健康,其发生、发展与细胞增殖密切相关。新辅助化疗(NCT)是乳腺癌治疗的重要手段,其可以影响乳腺癌的分子指标状态,如雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)水平等。Ki-67作为细胞增殖相关的核抗原,其表达变化与传统预后标志物密切相关。乳腺癌患者NCT期间,Ki-67表达水平的变化可用于预测NCT的长期获益情况,这对于指导临床预后及评估NCT的疗效具有重要意义。因此,研究NCT前后Ki-67表达水平的变化与乳腺癌预后之间的关系,对乳腺癌患者的病情评估、预后预测均有重要的临床意义与价值,同时也为Ki-67应用于临床提供了理论依据和理论指导。本文旨在对NCT前后Ki-67表达水平的变化与乳腺癌预后的关系作一综述。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年13期）
李敏[2]（2019）在《增殖细胞核抗原和肿瘤增殖标记分子在胃癌中的表达及临床意义》一文中研究指出研究背景和目的:正常细胞中,癌基因和抑癌基因处于一个稳定的平衡,当细胞受到外界致癌因子影响时,平衡被打破,导致癌基因被激活或抑癌基因失活,正常细胞有丝分裂周期调控失控、细胞增殖失控,细胞发生癌变。癌细胞处于恶性增殖状态,可通过检测细胞的增殖情况,从而判断细胞是否发生了恶变。PCNA、Ki-67是目前检测细胞增殖状态的主要的生物学因子。PCNA是一种36KD的酸性核蛋白,在静止细胞内几乎不表达,仅在具有分裂能力的细胞中阶段性表达。PCNA能辅助DNA聚合酶δ合成DNA,参与损伤DNA的修复合成,并且对细胞周期的调控具有一定的作用。Ki-67是另一种细胞增殖蛋白,与细胞的增殖密切相关,可以被当做识别正常细胞与肿瘤细胞的标志物,在周期性增殖细胞中表达。Ki-67在细胞分裂周期中阶段性表达,参与细胞周期的调控,与DNA、核糖体、核仁的合成密切相关。PCNA、Ki-67为细胞分裂周期中重要组成蛋白,对细胞周期的调控及促进起到积极作用。近年来研究表明,这两种蛋白能有效的反映细胞分裂状态,已广泛应用于肿瘤的良恶性诊断、评估肿瘤的发生、发展及预后等方面。目前对于胃癌诊断及预后评估的研究诸见报端,但是,经查证尚未有学者对胃癌组织进行PCNA和Ki-67联合检测的报道。本实验采用免疫组化SP方法,分别检测胃癌组织、癌前病变组织及正常胃组织中PCNA、Ki-67的表达情况,探讨两者与胃癌发生发展的联系及其影响机制,以及两者与CEA在胃癌中的相关性分析;同时探讨两者与胃癌细胞分化等级、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤部位、临床分期等临床特征的关系。方法:随机选取2017年1月至2017年12月在西南医科大学附属第一医院胃肠外科住院并行根治性手术的胃癌患者87例,所有患者均按照NCCN胃癌临床实践指南的标准诊断。患者术后癌组织及正常胃组织标本保存完好,住院病历资料及检验、病理资料完整可查。同时随机选取同期在西南医科大学附属第一医院内镜医学部行胃镜检查并经病理组织活检诊断为胃癌前病变的病理组织标本35例,所有患者经胃镜检查并经病理组织检查确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或上皮内瘤变。通过免疫组织化学SP方法检测PCNA、Ki-67在胃癌组织、胃癌前病变组织及正常胃组织中的表达情况。同时查阅胃癌患者检验资料,了解患者术前血清CEA表达情况。实验所得数据采用SPSS19.0进行统计运算,计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验,应用Spearman进行相关性分析;MedCalc作ROC曲线分析特异度。结果:胃癌组织中,77例为PCNA阳性表达,10例为阴性表达,阳性率为88.51%;87例正常胃组织中,3例呈阳性表达,84例阴性表达,阳性表达率为3.45%;35例胃癌前病变组织切片中,17例呈阳性表达,18例为阴性表达,阳性率为48.57%;胃癌组织较胃癌前病变、正常胃组织中PCNA的表达具有显着性差异(χ~2=22.509、126.705 P<0.001),胃癌前病变组织中PCNA较正常胃组织具有显着性差异(χ~2=37.078 P<0.001)。胃癌组织中PCNA的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化等级等临床特征无显着性相关(χ~2=0.302、1.049、0.302、0.019 P=0.583、0.306、0.583、0.889);与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显着性相关(χ~2=9.621、7.206、12.978 P=0.007、0.002、<0.001)。胃癌组中,75例为Ki-67阳性表达,12例为阴性表达,阳性率为86.21%;87例正常胃组织中,5例呈阳性表达,82例阴性表达,阳性表达率为5.75%;35例胃癌前病变组织切片中,14例呈阳性表达,21例为阴性表达,阳性率为40%;胃癌组织较胃前病变组织、正常胃组织中的Ki-67表达存在显着性差异(χ~2=27.006、113.378 P<0.001);胃癌前病变组织中Ki-67较正常胃组织具有显着性差异(χ~2=22.272 P<0.001)。胃癌组中Ki-67的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度等临床特征无显着相关(χ~2=0.125、0.554、0.989、2.071 P=0.724、0.457、0.320、0.150);与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显着性相关(χ~2=11.853、8.046、13.749 P=0.001、0.005、<0.001)。根据ROC曲线分析,PCNA对胃癌诊断优于Ki-67。利用Spearman等级相关分析,胃癌组中PCNA和CEA的表达呈正相关性(r_s=0.682P<0.001)、Ki-67和CEA的表达呈正相关性(r_s=0.595 P<0.001);PCNA和Ki-67的表达呈正相关性(r_s=0.692 P<0.001)。结论:(1)PCNA、Ki-67在胃癌组织中过度表达,表明它们可能在胃癌的发生、发展过程中有重要的意义。(2)PCNA、Ki-67与胃癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显着相关,提示它们可能与癌细胞侵袭、转移有关。(3)PCNA、Ki-67及CEA两两呈正相关性,叁者联合检测可能对评估胃癌发生发展及预后具有一定的作用。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-05-01）
谭米多,陈祥,王桃丽,廖妮,郭琼[3]（2019）在《增殖细胞核抗原Ki-67与早期乳腺癌前哨淋巴结转移及分子分型表达变化的相关性研究》一文中研究指出目的探讨增殖细胞核抗原Ki-67的表达与早期乳腺癌前哨淋巴结转移之间的关系,并分析其与雌激素受体ER、孕激素受体PR及HER-2表型状态之间的相关性。方法回顾性分析2016-2018年收治的50例早期乳腺癌前哨淋巴结转移患者的资料,比较原发灶与前哨淋巴结转移灶中Ki-67的表达水平,并分析Ki-67的表达是否会改变ER、PR、HER-2的表型状态。结果 Ki-67表达与患者肿瘤大小(P=0.038)、组织学分级(P=0.020)及HER-2表达(P=0.028)呈正相关;与原发灶相比,Ki-67在前哨淋巴结转移灶中表达水平更高;原发灶和前哨淋巴结转移灶中Ki-67的表达水平与ER、PR、HER-2的表型状态无相关性。结论 Ki-67高表达可能是促进早期乳腺癌向前哨淋巴结转移的危险因素,但其表达水平并不影响ER、PR、HER-2的表型状态。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年02期）
孙馥箐,段华[4]（2019）在《细胞核增殖抗原在子宫腺肌病子宫内膜-肌层交界区中的表达》一文中研究指出目的通过检测不同月经周期子宫内膜-肌层交界区(endometrial-myometrial interface,EMI)组织中细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平,探讨子宫腺肌病(adenomyosis, ADS)和非ADS子宫EMI区的增殖特点。方法选择2015年6月至2016年11月首都医科大学附属北京妇产医院因ADS行全子宫切除术患者的子宫标本30例为ADS组,同期因宫颈上皮内瘤变Ⅲ切除的子宫标本26例为对照组。取EMI区组织,采用免疫组化、qRT-PCR(quantificational real-time PCR)及western blot技术检测两组子宫EMI区组织中PCNA的表达情况。结果①PCNA表达的部位:内膜腺上皮细胞、间质细胞、血管内皮细胞及EMI区平滑肌细胞、异位内膜细胞中均可见PCNA的表达。②PCNA在ADS组中的表达:在ADS-EMI区组织中,PCNA mRNA持续性高表达,增殖期与分泌期比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCNA蛋白表达亦失去周期性变化,相对灰度值:(1.06±0.29)、(0.98±0.19);在位内膜和异位内膜中,PCNA蛋白增殖期与分泌期的表达差异无统计学意义(P>0.05)。③PCNA在对照组中的表达:在EMI区中,PCNA mRNA表达随月经周期变化,增殖期是分泌期的2.06倍(P<0.05);PCNA蛋白在增殖期的表达亦显着高于分泌期(P<0.05),相对灰度值:(0.78±0.18)、(0.61±0.22)。在内膜组织中,增殖期PCNA的表达水平高于分泌期(P<0.05)。④两组间PCNA表达对比:与对照组EMI区相比,ADS-PCNA mRNA呈持续性高表达,失去周期性变化,增殖期mRNA表达水平是对照组的2.965倍,分泌期是对照组的5.794倍;同样,ADS-PCNA蛋白亦呈持续性高表达,失去周期性变化。但两组中,EMI区PCNA的表达水平均低于同组的内膜组织(P<0.05)。结论ADS子宫EMI区PCNA持续性高表达,失去周期性变化,造成交界区局部增生紊乱,这可能与ADS子宫不规则增厚密切相关,并且可能参与ADS的发生、发展。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年04期）
张芝良[5]（2019）在《PTHrP旁分泌调节HDAC4细胞核内外穿梭调控生长板软骨细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的:本研究旨在通过利用外源性PTHrP作用于C57 BL/6小鼠生长板或生长板软骨细胞,验证PTHrP可通过旁分泌途径调节生长板软骨细胞中HDAC4的核内外穿梭进而调控软骨细胞增殖。方法:1.C57BL/6小鼠胫骨生长板软骨细胞的培养与鉴定。显微镜下对出生3-5天C57小鼠胫骨生长板进行观察并定位,通过HE染色、番红O染色观察生长板组织中软骨细胞的大致形态与分布特点;超净工作台分离生长板组织,采用胰酶、Ⅱ型胶原酶序贯消化法对小鼠生长板组织进行消化,提取生长板软骨细胞;通过HE染色与番红O染色对细胞大致形态观察,免疫组化实验对所培养软骨细胞Col-Ⅱ进行检测。2.PTHrP对生长板软骨细胞增殖影响的实验研究。将生长板软骨细胞体外培养至第二代后随机分为3个组别:高表达组,培养液中添加外源性PTHrP、Lipo2000;抑制表达组,使用Lipo2000运载PTHLH-homo-617质粒转染软骨细胞;空白对照组,培养液中添加Lipo2000。通过Rt-PCR实验检测软骨细胞增殖相关指标如Sox-9、Col-Ⅱ、Agg、Ihh、Col-Ⅹ、Runx-2及MMP-13的基因表达水平变化;EdU标记实验、CCK-8实验检测软骨细胞增殖情况。3.PTHrP促进生长板软骨细胞增殖相关机制的实验研究。将生长板软骨细胞体外培养至第二代后随机分为2个组别:实验组给予添加外源性PTHrP的培养液,对照组仅给予培养液。通过免疫荧光实验及Western blot实验观察并比较实验组与对照组生长板软骨细胞中HDAC4在胞浆和胞核中的含量及分布;使用PTHrP孵育小鼠生长板组织与细胞,通过免疫组化实验观察并对比两组Runx-2表达水平的差异。结果:1.镜下成功观察到呈半透明状的C57BL/6小鼠胫骨生长板,HE染色与番红O染色可见呈柱状排列的生长板增殖区软骨细胞;成功分离小鼠胫骨生长板并进行细胞培养。2.Rt-PCR结果显示:PTHrP高表达组小鼠生长板软骨细胞中Col-Ⅱ的表达量相较于空白对照组更高,Sox9、Ihh、MMP-13和Runx-2的表达则相对降低(P<0.05);抑制表达组生长板软骨细胞中Ihh的表达量相较于空白对照组增多(P>0.05),Sox-9、Col-Ⅱ、Col-Ⅹ、Agg、Runx-2及MMP-13的表达水平与空白对照组相比无明显变化(P>0.05)。EdU标记实验结果显示:PTHrP高表达组生长板软骨细胞阳性率高于空白对照组(P<0.05),抑制表达组细胞阳性率与空白组无明显差异(P>0.05);CCK-8实验结果与EdU标记实验结果一致。3.Western blot实验结果显示:空白对照组软骨细胞HDCA4在胞浆与胞核中的表达量相差不大,PTHrP高表达组小鼠生长板软骨细胞胞核内HDAC4的蛋白水平明显高于胞浆(P<0.05);细胞免疫荧光实验结果显示:空白对照组生长板软骨细胞HDCA4荧光围绕胞核分布,且胞浆和胞核中有,而PTHrP高表达组HDCA4荧光主要位于软骨细胞核内,胞浆中几乎没有荧光分布;免疫组化实验结果显示:PTHrP高表达组的小鼠生长板及生长板软骨细胞中Runx-2的蛋白表达水平均低于空白对照组。结论:1.PTHrP可促进小鼠生长板软骨细胞的增殖,且主要通过旁分泌途径发挥作用。2.PTHrP可促进HDAC4由胞浆穿梭入胞核,进而抑制Runx-2的表达发挥其促进软骨细胞增殖的作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-19）
刘春喜,姚丽,马莉[6]（2019）在《上皮性卵巢癌PET/CT标准摄取值与增殖细胞核抗原蛋白及预后的关系》一文中研究指出目的:探讨上皮性卵巢癌(EOC)PEF/CT最大标准摄取值(SUVmax)与增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的相关性及与患者预后关系。方法:选取2014年7月—2015年3月本院收治的上皮性卵巢肿瘤患者137例,其中以上皮性卵巢癌患者为EOC组,上皮性卵巢肿瘤良性患者为对照组。采用免疫组化法检测PCNA蛋白表达并计算阳性指数(PI),收集PEF/CT检查的SUVmax值、病理类型等临床资料,比较SUVmax值、PCNA蛋白PI值的关系及与患者临床病理参数的相关性。根据SUVmax中位值将大于中位值作为阳性组,其他作为阴性组,采用Kaplan-Meier法对患者3年的总生存进行分析,COX比例风险回归模型对影响患者生存的相关因素进行分析。结果:EOC组SUVmax值、PCNA蛋白表达率与PI值均高于对照组(均P<0.05);SUVmax值与PCNA蛋白呈正相关,与FIGO分期、组织分化程度显着相关(P<0.05);PCNA蛋白表达与病理类型、组织分化程度显着相关(P<0.05);总生存率SUVmax阴性组高于阳性组,PCNA蛋白阴性表达组高于阳性组(均P<0.05); SUVmax、PCNA均是影响EOC患者总生存预后的独立危险因素。结论:PEF/CT SUVmax值、PCNA蛋白表达异常均与EOC发生发展及预后密切相关。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2019年02期）
方越洋[7]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶4通过促进增殖细胞核抗原的表达调控骨肉瘤细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的骨肉瘤(Osteosarcoma,OS)是最常见的骨原发性恶性肿瘤之一,主要好发于儿童和青少年。骨肉瘤的发病率居中,但其最明显的生物学特征高度侵袭性和高肺转移倾向,导致存活率较低且局部复发率高。目前,骨肉瘤患者的主要临床治疗方法仍以手术和放化疗为主。然而,传统治疗方法的效果很有限,尤其是对于那些具有高度侵袭性和肺转移的患者。研究表明组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在一些肿瘤中表达增高。然而,HDAC4和PCNA在骨肉瘤中的具体作用尚不清楚。本研究旨在研究人骨肉瘤中HDAC4和PCNA的表达情况及其与细胞增殖、侵袭和凋亡之间的关系。方法选取我院2016年到2018年骨肉瘤及骨软骨瘤患者的手术切除标本,共47例。其中骨肉瘤样本共24例,男14例,女10例,年龄在9-26岁,平均年龄15.38±4.98岁;骨软骨瘤标本共23例,男15例,女8例,年龄在12-30岁,平均年龄18.10±4.98岁。所有患者的诊断均有临床症状体征、影像学及病理叁个方面证据的支持。首先,依次检测人骨肉瘤和骨软骨瘤组织中HDAC4和PCNA的mRNA及蛋白质的水平。再将人骨肉瘤细胞株MG-63和U2-OS均培养于DMEM培养液中。最后,使用蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)、实时荧光定量PCR(Quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)及免疫组化分别检测在两种骨肉瘤细胞系中上调HDAC4对PCNA表达产生的影响,以及MTT法、Transwell侵袭实验以及流式细胞术分别检测上调HDAC4后骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的变化。结果结果显示人骨肉瘤患者临床标本中HDAC4和PCNA的表达量均明显高于骨软骨瘤患者临床标本。过表达HDAC4后,PCNA的蛋白水平明显升高,而PCNA的mRNA水平无明显变化。另一方面在过表达HDAC4后,MTT法、Transwell侵袭实验以及流式细胞术的结果分别显示骨肉瘤细胞的增殖和侵袭明显增强,而细胞凋亡明显减少。结论HDAC4可通过促进PCNA蛋白的表达来促进骨肉瘤细胞的增殖和侵袭,并抑制凋亡。因此,我们推断HDAC4可能是骨肉瘤治疗的潜在靶点。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
罗招凡,郑上游,赵书琴[8]（2018）在《敲低肝细胞核因子1α基因对胰腺癌BxPC-3细胞增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的研究敲低肝细胞核因子(HNF1α)基因对胰腺癌BxPC-3细胞增殖及迁移的影响。方法在胰腺癌BxPC-3细胞中利用siRNA技术抑制HNF1α表达。Real-time RT-PCR及Western blot法检测HNF1a mRNA及蛋白表达;采用CellTiter-GLo发光法和流式细胞术检测细胞生长及凋亡,transwell法检测细胞迁移。结果与阴性对照组相比,HNF1a-siRNA转染后BxPC-3细胞HNF1αmRNA和蛋白表达明显下调(P <0.05),在12、24、48、72 h BxPC-3细胞增殖活力明显升高(P <0.05),72 h细胞凋亡率减低(48.37%vs. 2.19%,P <0.05),细胞迁移能力增加(P <0.05)。结论 HNF1a表达下调可显着促进胰腺癌BxPC3细胞生长及迁移,抑制凋亡,表明HNF1α基因在胰腺癌中可能是一个抑癌基因。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年23期）
牛丽丽,张传领,温建勋,王忆霄,边艳超[9]（2018）在《视网膜色素变性Rd1小鼠眼球中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达》一文中研究指出目的探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在Rd1小鼠视网膜上的表达情况。方法取出生后14d、21d、28d的Rd1小鼠和C57BL/6J小鼠各5只,摘出眼球进行HE染色,观察视网膜形态学结构变化;免疫组织化学染色与实时荧光定量PCR检测PCNA蛋白和基因在不同鼠龄小鼠中的表达。结果 HE染色结果显示:PCNA蛋白均在两种小鼠视网膜神经节细胞中表达; C57BL/6J小鼠视网膜结构完整;与C57BL/6J小鼠相比,Rd1小鼠视网膜发育随着鼠龄的增加,发生进行性退化。免疫组织化学染色结果显示:PCNA蛋白表达仅局限于视网膜神经节细胞,免疫阳性信号出现在第14天和第21天,而在第28天未检测到。PCR实验结果显示:与C57BL/6J小鼠相比较,鼠龄21d时Rd1小鼠PCNA基因表达水平增高,是C57BL/6J小鼠的2. 23倍;鼠龄14 d和28 d时Rd1小鼠PCNA基因表达均低于C57BL/6J小鼠(均为P <0. 05)。结论 PCNA基因参与了Rd1小鼠视网膜发育退化过程。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年12期）
郭隽馥,于爽,王悦,徐畅,陆娜[10]（2018）在《活化T细胞核因子5对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响》一文中研究指出目的:探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor 5 of activated T cells, NFAT5)对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制。方法:设计并合成3条靶向NFAT5基因的siRNA(siRNA2567、siRNA2714和siRNA4562)及1条与NFAT5基因无同源性的阴性对照siRNA(NC-siRNA),脂质体介导转染人胃癌MGC803细胞后,采用Real-time PCR检测分析细胞中NFAT5 mRNA表达水平的变化,进而筛选出有效抑制NFAT5基因表达的siRNA(NFAT5-siRNA)。NFAT5-siRNA转染MGC803细胞48 h后,进一步采用Real-time PCR和Western blotting验证并检测细胞中NFAT5和S100A4 mRNA及蛋白表达水平的变化,流式细胞术和CCK-8法分析抑制NFAT5表达对细胞增殖及凋亡的影响。结果:转染siRNA2567对NFAT5 mRNA的表达抑制最为明显(P<0.01),siRNA2567被验证为NFAT5-siRNA。转染NFAT5-siRNA 48 h后,NFAT5和S100A4 m RNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05);与NC-siRNA组相比较,NFAT5-siRNA组MGC803细胞的增殖率在72 h和96 h均显着降低(P<0.01);NFAT5基因沉默48 h后,MGC803细胞的凋亡率由(2.7±0.2)%上升至(7.9±0.2)%(P<0.01)。结论:NFAT5-siRNA能有效沉默人胃癌MGC803细胞中NFAT5基因表达,在抑制细胞增殖率的同时能够有效促进细胞凋亡,该作用可能通过调控S100A4表达实现。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年11期）
增殖细胞核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景和目的:正常细胞中,癌基因和抑癌基因处于一个稳定的平衡,当细胞受到外界致癌因子影响时,平衡被打破,导致癌基因被激活或抑癌基因失活,正常细胞有丝分裂周期调控失控、细胞增殖失控,细胞发生癌变。癌细胞处于恶性增殖状态,可通过检测细胞的增殖情况,从而判断细胞是否发生了恶变。PCNA、Ki-67是目前检测细胞增殖状态的主要的生物学因子。PCNA是一种36KD的酸性核蛋白,在静止细胞内几乎不表达,仅在具有分裂能力的细胞中阶段性表达。PCNA能辅助DNA聚合酶δ合成DNA,参与损伤DNA的修复合成,并且对细胞周期的调控具有一定的作用。Ki-67是另一种细胞增殖蛋白,与细胞的增殖密切相关,可以被当做识别正常细胞与肿瘤细胞的标志物,在周期性增殖细胞中表达。Ki-67在细胞分裂周期中阶段性表达,参与细胞周期的调控,与DNA、核糖体、核仁的合成密切相关。PCNA、Ki-67为细胞分裂周期中重要组成蛋白,对细胞周期的调控及促进起到积极作用。近年来研究表明,这两种蛋白能有效的反映细胞分裂状态,已广泛应用于肿瘤的良恶性诊断、评估肿瘤的发生、发展及预后等方面。目前对于胃癌诊断及预后评估的研究诸见报端,但是,经查证尚未有学者对胃癌组织进行PCNA和Ki-67联合检测的报道。本实验采用免疫组化SP方法,分别检测胃癌组织、癌前病变组织及正常胃组织中PCNA、Ki-67的表达情况,探讨两者与胃癌发生发展的联系及其影响机制,以及两者与CEA在胃癌中的相关性分析;同时探讨两者与胃癌细胞分化等级、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤部位、临床分期等临床特征的关系。方法:随机选取2017年1月至2017年12月在西南医科大学附属第一医院胃肠外科住院并行根治性手术的胃癌患者87例,所有患者均按照NCCN胃癌临床实践指南的标准诊断。患者术后癌组织及正常胃组织标本保存完好,住院病历资料及检验、病理资料完整可查。同时随机选取同期在西南医科大学附属第一医院内镜医学部行胃镜检查并经病理组织活检诊断为胃癌前病变的病理组织标本35例,所有患者经胃镜检查并经病理组织检查确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或上皮内瘤变。通过免疫组织化学SP方法检测PCNA、Ki-67在胃癌组织、胃癌前病变组织及正常胃组织中的表达情况。同时查阅胃癌患者检验资料,了解患者术前血清CEA表达情况。实验所得数据采用SPSS19.0进行统计运算,计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验,应用Spearman进行相关性分析;MedCalc作ROC曲线分析特异度。结果:胃癌组织中,77例为PCNA阳性表达,10例为阴性表达,阳性率为88.51%;87例正常胃组织中,3例呈阳性表达,84例阴性表达,阳性表达率为3.45%;35例胃癌前病变组织切片中,17例呈阳性表达,18例为阴性表达,阳性率为48.57%;胃癌组织较胃癌前病变、正常胃组织中PCNA的表达具有显着性差异(χ~2=22.509、126.705 P<0.001),胃癌前病变组织中PCNA较正常胃组织具有显着性差异(χ~2=37.078 P<0.001)。胃癌组织中PCNA的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化等级等临床特征无显着性相关(χ~2=0.302、1.049、0.302、0.019 P=0.583、0.306、0.583、0.889);与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显着性相关(χ~2=9.621、7.206、12.978 P=0.007、0.002、<0.001)。胃癌组中,75例为Ki-67阳性表达,12例为阴性表达,阳性率为86.21%;87例正常胃组织中,5例呈阳性表达,82例阴性表达,阳性表达率为5.75%;35例胃癌前病变组织切片中,14例呈阳性表达,21例为阴性表达,阳性率为40%;胃癌组织较胃前病变组织、正常胃组织中的Ki-67表达存在显着性差异(χ~2=27.006、113.378 P<0.001);胃癌前病变组织中Ki-67较正常胃组织具有显着性差异(χ~2=22.272 P<0.001)。胃癌组中Ki-67的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度等临床特征无显着相关(χ~2=0.125、0.554、0.989、2.071 P=0.724、0.457、0.320、0.150);与肿瘤淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显着性相关(χ~2=11.853、8.046、13.749 P=0.001、0.005、<0.001)。根据ROC曲线分析,PCNA对胃癌诊断优于Ki-67。利用Spearman等级相关分析,胃癌组中PCNA和CEA的表达呈正相关性(r_s=0.682P<0.001)、Ki-67和CEA的表达呈正相关性(r_s=0.595 P<0.001);PCNA和Ki-67的表达呈正相关性(r_s=0.692 P<0.001)。结论:(1)PCNA、Ki-67在胃癌组织中过度表达,表明它们可能在胃癌的发生、发展过程中有重要的意义。(2)PCNA、Ki-67与胃癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显着相关,提示它们可能与癌细胞侵袭、转移有关。(3)PCNA、Ki-67及CEA两两呈正相关性,叁者联合检测可能对评估胃癌发生发展及预后具有一定的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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