导读:本文包含了烟曲霉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:曲霉,特异性,受体,真菌,支气管,刚果,哮喘。
烟曲霉论文文献综述
马燕,刘业海,邱建新,里晓红,方平[1]（2019）在《变态反应性支气管肺曲霉病患者烟曲霉特异性IgE及临床特征分析》一文中研究指出目的分析变态反应性支气管肺曲霉病患者烟曲霉特异性IgE特点及其临床特征。方法收集整理2016年1月至2018年8月该院收治的16例变态反应性支气管肺曲霉病患者临床资料,分析其烟曲霉特异性IgE、总IgE、嗜酸性粒细胞检测结果及相关临床特征。结果 16例变态反应性支气管肺曲霉病患者烟曲霉特异性IgE水平为0.65～35.40kU/L,中位数为7.02kU/L。16例患者总IgE水平为496～3 800mIU/mL,中位数为980.50mIU/mL;12例患者嗜酸性粒细胞百分比及绝对值大于参考值范围。根据烟曲霉特异性IgE水平,将患者分为轻中度组(7例),中重、重度组(9例),两组总IgE、嗜酸性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞绝对值比较,差异无统计学意义(P>0.05),但中重、重度组明显高于轻中度组。结论变态反应性支气管肺曲霉病以双肺侵犯为主,患者多表现为中度及中重度过敏反应;烟曲霉特异性IgE升高时,总IgE、嗜酸性粒细胞可能随之升高,与病程和受侵肺叶无明显关系。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年24期）
欧阳浩淼,金城[2]（2019）在《烟曲霉的遗传操作系统》一文中研究指出建立遗传操作系统是研究基因功能的一种重要手段,在研究烟曲霉Aspergillus fumigatus致病性、感染机制以及耐药性等方面发挥重要作用。文中介绍了烟曲霉中主要存在的遗传操作系统包括根癌农杆菌介导的转化、PEG介导的原生质体转化法,并重点介绍了非同源末端连接DNA修复技术、RNA沉默技术以及CRISP-Cas9转化技术。(本文来源于《菌物研究》期刊2019年04期）
陈彦君,祝丽君,于红梅,侯雨婷,陈毅坚[3]（2019）在《霸王鞭内生真菌烟曲霉中1个新的生物碱类化合物》一文中研究指出目的研究霸王鞭Euphorbia royleana内生真菌烟曲霉Aspergillus fumigatus的次生代谢产物。方法运用多种色谱方法对菌株发酵液醋酸乙酯萃取部分进行分离纯化,采用波谱分析方法对化合物的结构进行鉴定。结果从烟曲霉次生代谢产物中分离得到3个化合物,分别鉴定为(R)-2-丙基己基-2H-1,2,3-叁唑-4-羧酸酯(1)、decumbenone A(2)和圆弧菌醇(3)。结论化合物1为新化合物,命名为烟曲霉叁唑酯A。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
任章平,高明,邱冰心[4]（2019）在《慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道重构及NF-κB/TGF-β1通路的影响》一文中研究指出目的研究慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道重构及NF-κB/TGF-β1信号通路的影响。方法 24只Wister大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),哮喘模型组(B组),0.9%氯化钠溶液组(C组,哮喘小鼠经鼻雾化吸入0.9%氯化钠溶液5周),烟曲霉暴露组(D组,哮喘小鼠经鼻雾化吸入烟曲霉5周),每组6只。B、C、D组采用卵清蛋白(OVA)致敏+OVA反复激发的方法建立大鼠哮喘模型。大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)涂片检测总细胞数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞百分比;肺组织切片HE染色观察大鼠肺组织病理改变并计算支气管周围胶原纤维面积(Wac)、气道管壁总面积(Wat)和管壁平滑肌面积(Wam),Masson染色观察气道黏膜下胶原沉积情况;采用Western blot检测肺组织中NF-κB、TGF-β1蛋白表达。结果与B、C组比较,D组大鼠肺组织出现黏膜褶皱增多,部分黏膜上皮脱落,黏膜下水肿,支气管管腔内炎性细胞增多,支气管黏膜下及支气管管壁血管周围炎性细胞浸润程度加重;与B、C组比较,D组总细胞计数、嗜酸性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比及Wat、Wam、Wac均明显升高(P<0.05);D组Ⅰ型胶原纤维、Ⅲ型胶原纤维平均IDO值和胶原纤维厚度明显大于B、C组(P<0.05),肺组织胶原沉积程度加重;D组NF-κB、TGF-β1蛋白表达高于B、C组(P<0.05)。结论慢性烟曲霉暴露促进嗜酸粒细胞等炎症细胞活化和胶原沉积,加重哮喘大鼠气道重构,其作用机制可能与持续激活NF-κB/TGF-β1信号通路有关。(本文来源于《河北医药》期刊2019年21期）
赵文杰,陈丽红,李晓霞[5]（2019）在《昆布多糖对巨噬细胞识别、吞噬烟曲霉功能的影响》一文中研究指出目的:以巨噬细胞与烟曲霉分生孢子的共培养体系为研究基础,检测昆布多糖对地塞米松作用前后巨噬细胞吞噬功能的影响。方法:共培养细胞分为四组:A.烟曲霉分生孢子组;B.烟曲霉分生孢子+昆布多糖组;C.烟曲霉分生孢子+地塞米松组;D.烟曲霉分生孢子+昆布多糖+地塞米松组。分别以巨噬细胞存活率、吞噬指数为指标,研究昆布多糖对巨噬细胞识别、吞噬功能的影响。结果:(1)与烟曲霉分生孢子组比较,地塞米松可降低巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),增加共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05),昆布多糖可上调巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),降低共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05);(2)与地塞米松组比较,昆布多糖可上调巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),降低共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05)。结论:昆布多糖可增强免抑制状态下巨噬细胞识别与吞噬烟霉分生孢子的作用。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年05期）
金显春,宋嘉宁[6]（2019）在《表面修饰烟曲霉对刚果红的吸附性能研究》一文中研究指出采用阳离子表面活性剂十六烷基叁甲基溴化铵(CTAB)对无活性烟曲霉菌体(AFB)进行化学修饰,对比研究了AFB和改性后的烟曲霉菌体(MAFB)对阴离子染料刚果红(CR)的吸附性能。结果表明,AFB和MAFB均可有效吸附溶液中的CR;相比于AFB,MAFB对CR的吸附效果明显增强。吸附过程符合伪二级动力学模型以及Freundlich等温线模型。氨基是吸附CR的主要基团,羟基和羧基则起着一定的作用。(本文来源于《工业水处理》期刊2019年10期）
亓玉心,杨文平,赵永红[7]（2019）在《烟曲霉对哮喘大鼠糖皮质激素受体和β2-肾上腺素能受体表达的影响》一文中研究指出为了揭示烟曲霉(Aspergillus fumigatus)对哮喘大鼠糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GCR)和β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2AR)表达的影响,本研究利用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,并考察烟曲霉对大鼠肺组织GCR、β2AR、TLR2和TLR4表达的影响。研究显示,与对照组相比,烟曲霉组、卵白蛋白组和卵白蛋白+烟曲霉组的GCR m RNA和蛋白表达均显着下降。与卵白蛋白组相比,卵白蛋白+烟曲霉组的GCR mRNA和蛋白表达显着降低。烟曲霉对β2AR m RNA和蛋白的表达无明显影响。与对照组相比,暴露于烟曲霉后的大鼠肺组织TLR2 m RNA水平显着升高,而对照组和卵白蛋白组的TLR2mRNA水平无显着差异。各组TLR4 mRNA的水平无显着差异。卵白蛋白+烟曲霉组大鼠的肺组织样品通过培养呈阳性,并且可见烟曲霉菌落在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上生长。PASM染色也显示该组大鼠肺部可见烟曲霉孢子定植,而其他组均为阴性且未发现肺部烟曲霉孢子。本研究表明,烟曲霉可下调哮喘患者肺组织中GCR mRNA和蛋白的表达。烟曲霉可能通过下调GCR的表达降低糖皮质激素的反应性,导致糖皮质激素抵抗性哮喘的发生,且具有正常免疫功能的大鼠能及时清除吸入的烟曲霉孢子,而哮喘或免疫抑制状态有助于烟曲霉在呼吸道定植。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年09期）
张常建,吴成林,钦可为,刘剑飞,周丽君[8]（2019）在《PIP2调控烟曲霉感染肺上皮细胞的机制研究》一文中研究指出目的烟曲霉诱发肺上皮细胞形态改变进而内化侵入是其引发侵袭性肺曲霉病的关键步骤,但具体调控机制尚不完全清楚。本研究目的是筛选可以调控烟曲霉侵入肺上皮细胞的关键分子,为治疗侵袭性肺曲霉病寻找新的药物靶点提供一定理论基础。材料和方法使用交联剂BMOE预处理细胞,然后通过wb及免疫荧光等实验检测肺上皮细胞A549中cofilin的聚体状态。通过wb及Elisa方法检测细胞内PIP2的变化。通过转染相关siRNA或使用化学抑制剂改变细胞内cofilin或PIP2的含量。通过制霉菌素法检测烟曲霉对肺上皮细胞的侵入率。结果研究发现在肺上皮细胞A549中cofilin会以多聚体的形式存在,且其存在状态与细胞形态相关。Cofilin以聚体形式存在时细胞表面多形成丝状伪足,而cofilin聚体解聚时细胞表面则多存在褶皱及片状伪足。烟曲霉侵入肺上皮细胞A549细胞可诱导cofilin聚体的解聚,且抑制Cofilin聚体解聚可降低烟曲霉侵入肺上皮细胞的效率。细胞内磷脂——磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP2),是细胞内肌动蛋白解聚因子cofilin的重要调节因子,可将cofilin锚定在质膜上。烟曲霉可通过诱导肺上皮细胞质膜上PIP2含量的降低,释放被锚定在细胞质膜上的cofilin。进而通过调整细胞内cofilin的浓度,改变细胞内cofilin的聚体状态,促进烟曲霉的侵入。抑制PIP2含量的降低可有效降低烟曲霉的侵入率。结论本研究发现cofilin聚体解聚在烟曲霉侵入过程中起重要作用,且该过程受细胞质膜上PIP2含量的调控,抑制PIP2含量的降低可有效降低烟曲霉的侵入效率,提示PIP2具有作为药物靶点的可能。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
高露,张驰,陆玲[9]（2019）在《条件致病真菌烟曲霉麦角甾醇合成通路遗传调控机制研究进展》一文中研究指出环境中普遍存在的腐生性条件致病真菌——烟曲霉是引起人类侵袭性曲霉病的重要病原,因此,研究烟曲霉的致病机理,开发有效的治疗药物是全球关注的热点。麦角甾醇是真菌细胞膜的主要成分,参与细胞内许多生物学过程,麦角甾醇合成通路中的羊毛甾醇14-α-去甲基化酶Erg11A (Cyp51A同源蛋白)是抗曲霉病唑类药物的重要靶点,其受到转录因子Srb A与CCAAT结合复合物(CBC)的协同调控作用。文中阐述了主要的抗真菌药物以及抗真菌唑类药物的作用靶点-麦角甾醇及其合成途径的遗传调控机制的研究进展,同时分析了烟曲霉产生抗性的机制,期望为认识烟曲霉耐药产生和研发新型抗真菌药物提供帮助。(本文来源于《菌物研究》期刊2019年03期）
刘珍,王峰,高晖,孙倩,应欣宇[10]（2019）在《烟曲霉特异性抗体IgG和半乳甘露聚糖抗原检测在侵袭性肺曲霉病诊断中的应用》一文中研究指出目的探讨烟曲霉特异性免疫球蛋白抗体G(IgG)和半乳甘露聚糖抗原(galactomannan antigen,GM)在侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)诊断中的检测策略,并评估联合应用的价值。方法收集2016年1月-2017年12月宁波市医疗中心李惠利东部医院收治的IPA可疑患者239例的临床资料,根据诊断标准分为确诊组(8例),临床诊断组(67例),拟诊组(73例)和对照组(排除IPA患者91例)。患者均进行支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清半乳甘露聚糖抗原(GM)试验,且检测血清烟曲霉特异性抗体IgG浓度,对其诊断符合率和效能进行评估。结果烟曲霉特异性抗体IgG的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为54.05%、90.11%、89.89%和54.67%;以IPA排除患者为对照组,按照诊断梯度不同对BALF GM试验进行ROC曲线分析,cut-off值为0.8时,BALF GM试验的敏感性和特异性最佳;BALF和血清GM试验联合检测的敏感度和特异度分别为89.33%和69.23%;烟曲霉特异性抗体IgG检测、BALF和血清GM试验叁联检时,对IPA诊断的敏感性可提高至92.00%,但特异性略有下降。结论 BALF GM试验和血清烟曲霉特异性抗体IgG检测对临床诊断IPA有较好的敏感性和特异性,BALF GM试验(cut-off设为0.8)对确诊组和临床诊断组有更好的符合度,多项试验联合检测能提高IPA诊断的敏感性。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年19期）
烟曲霉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立遗传操作系统是研究基因功能的一种重要手段,在研究烟曲霉Aspergillus fumigatus致病性、感染机制以及耐药性等方面发挥重要作用。文中介绍了烟曲霉中主要存在的遗传操作系统包括根癌农杆菌介导的转化、PEG介导的原生质体转化法,并重点介绍了非同源末端连接DNA修复技术、RNA沉默技术以及CRISP-Cas9转化技术。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烟曲霉论文参考文献
[1].马燕,刘业海,邱建新,里晓红,方平.变态反应性支气管肺曲霉病患者烟曲霉特异性IgE及临床特征分析[J].检验医学与临床.2019
[2].欧阳浩淼,金城.烟曲霉的遗传操作系统[J].菌物研究.2019
[3].陈彦君,祝丽君,于红梅,侯雨婷,陈毅坚.霸王鞭内生真菌烟曲霉中1个新的生物碱类化合物[J].中草药.2019
[4].任章平,高明,邱冰心.慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道重构及NF-κB/TGF-β1通路的影响[J].河北医药.2019
[5].赵文杰,陈丽红,李晓霞.昆布多糖对巨噬细胞识别、吞噬烟曲霉功能的影响[J].中医药通报.2019
[6].金显春,宋嘉宁.表面修饰烟曲霉对刚果红的吸附性能研究[J].工业水处理.2019
[7].亓玉心,杨文平,赵永红.烟曲霉对哮喘大鼠糖皮质激素受体和β2-肾上腺素能受体表达的影响[J].基因组学与应用生物学.2019
[8].张常建,吴成林,钦可为,刘剑飞,周丽君.PIP2调控烟曲霉感染肺上皮细胞的机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].高露,张驰,陆玲.条件致病真菌烟曲霉麦角甾醇合成通路遗传调控机制研究进展[J].菌物研究.2019
[10].刘珍,王峰,高晖,孙倩,应欣宇.烟曲霉特异性抗体IgG和半乳甘露聚糖抗原检测在侵袭性肺曲霉病诊断中的应用[J].中华医院感染学杂志.2019
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