导读:本文包含了内皮细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,凋亡,半胱氨酸,激酶,静脉,腺苷酸。
内皮细胞凋亡论文文献综述
孟天娇,韩磊,姚尚争,刘影,孙文萍[1]（2019）在《同型半胱氨酸硫内酯诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12途径对内皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)是否通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)12凋亡途径影响内皮细胞生长。方法体外培养内皮细胞ECV304,先将0、50、100和200μmol/L的HTL干预细胞24h,MTT法检测细胞增殖抑制率;随后以200μmol/L的HTL干预0h、3h、16h和24h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,再以200μmol/L HTL刺激细胞为观察组(3、16和24h),不加HTL刺激的细胞为对照组,2组分别采用免疫组织化学染色和Western Blot法检测Caspase-12、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况。结果 100和200μmol/L的HTL作用细胞24h,细胞活性分别为0.76±0.01、0.73±0.01;200μmol/L HTL对细胞的抑制作用具有时间依赖性,与0h比较,3、16和24h的细胞活性下降明显(0.87±0.04、0.83±0.04、0.78±0.01 vs 0.90±0.07,P<0.01)。与对照组比较,观察组Caspase-12蛋白、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01);Bcl-2蛋白先增高后降低(P<0.01)。结论 Caspase-12途径参与HTL致细胞凋亡的过程,Bcl-2也参与其调控。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
黄修献,李海涛[2]（2019）在《高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究尿酸对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)增殖凋亡的影响及可能的机制分析。方法 (1)将人脐静脉内皮细胞株(ECV304)分为3组:溶剂对照组和低、高2个剂量实验组。2个剂量实验组加入10,20 mg·d L~(-1)的尿酸,溶剂对照组不作任何处理。(2)将ECV304分为4组:溶剂对照组、低剂量尿酸实验组(10 mg·d L~(-1))、p38抑制剂(SB)组(SB,20μmol·L~(-1))和联合组(尿酸10 mg·d L~(-1)+p38抑制剂20μmol·L~(-1))。用CCK8检测给予尿酸后ECV304细胞增殖水平;用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化-p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果(1)在24 h后,溶剂对照组和低、高2个剂量实验组的细胞增殖率分别为(100. 00±4. 00)%,(80. 52±3. 11)%和(60. 49±3. 57)%;这3组的Caspase-3蛋白表达分别为0. 99±0. 11,1. 26±0. 15和1. 59±0. 13;这3组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 98±0. 14,1. 70±0. 10和2. 19±0. 11;这3组的p-p38 MAPK蛋白表达量为0. 97±0. 15,1. 81±0. 06和2. 12±0. 10;这3组的p38 MAPK蛋白表达量为1. 30±0. 11,1. 00±0. 10和0. 88±0. 04;上述指标:低、高2个剂量实验组与溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。(2)在24 h后,溶剂对照组、低剂量尿酸实验组、p38抑制剂组和联合组的细胞增殖率分别为(100. 00±7. 21)%,(79. 61±3. 34)%,(109. 30±1. 18)%和(90. 69±1. 89)%;这4组的Caspase-3的蛋白表达分别为1. 24±0. 04,1. 63±0. 06,1. 04±0. 04和1. 29±0. 03;这4组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 93±0. 05,1. 49±0. 12,0. 73±0. 05和0. 97±0. 05;这4组的p-p38蛋白的表达分别为1. 16±0. 07,1. 56±0. 07,0. 89±0. 06和1. 02±0. 05;这4组的p38蛋白的表达分别为1. 27±0. 12,0. 98±0. 02,0. 88±0. 03和0. 69±0. 05; 3个处理组与溶剂对照组相比,Caspas-3表达差异均有统计学意义(均P <0. 01); p38抑制剂组和联合组与溶剂对照组相比,Cleaved caspase-3和p38MAPK的表达差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);且与时间呈正相关。结论高尿酸能够抑制血管内皮细胞ECV304的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
邹进,王太林,向安萍[3]（2019）在《川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LPS组用含有10μg/ml LPS的DMEM处理,TMP组用含有含有10μg/ml LPS及不同浓度TMP(10-10,10-12,10-14mol/L)的DMEM处理,检测细胞活力、凋亡率、凋亡基因及Sirt1/Fox O1通路分子的表达。结果与对照组比较,LPS组HUVECs的细胞活力及Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达明显降低,凋亡率及Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加(P <0. 05);与LPS组比较,10-10,10-12,10-14mol/L TMP组的细胞活力明显增加、凋亡率明显降低(P <0. 05),且TMP浓度越高,细胞活力的增加及凋亡率的降低越明显(P <0. 05);与LPS组比较,10-10mol/L TMP组的Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加,Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达量明显减少(P <0. 05),Fox O1的蛋白表达量无明显变化(P> 0. 05)。结论 TMP对LPS诱导内皮细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与Sirt1/Fox O1通路的抑制有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
马鹏俊,张鸣号,郭伟,马胜超,孙磊[4]（2019）在《叶酸和维生素B_(12)在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:探讨叶酸和维生素B_(12)在同型半胱氨酸(Hcy)通过哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用及机制。方法:将HUVECs分为3组,分别为对照组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(100μmol/L Hcy)和干预组(100μmol/L Hcy+30μmol/L叶酸+30μmol/L维生素B_(12))。细胞处理72 h后,流式细胞术检测HUVECs的凋亡率;荧光倒置显微镜观察DNA甲基转移酶1(DNMT1)过表达腺病毒转染的效率;RT-qPCR和Western blot分别检测MST1及DNMT1的mRNA和蛋白表达水平;巢式甲基化特异性PCR法检测MST1启动子区的甲基化水平。结果:与正常对照组比较,Hcy组HUVECs的凋亡率升高(P<0.01),MST1的mRNA(P<0.01)与蛋白(P<0.05)表达水平明显增加,DNMT1的mRNA水平降低(P<0.01);而叶酸和维生素B_(12)干预可明显抑制Hcy引起的HUVECs凋亡、MST1 mRNA水平升高(P<0.01)及DNMT1 mRNA水平降低(P<0.01),MST1的mRNA水平与HUVECs凋亡率呈正相关(r=0.943 9,P<0.001)。转染DNMT1过表达腺病毒后,可见HUVECs中大量绿色荧光蛋白表达;同时,DNMT1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)以及MST1启动子区的DNA甲基化水平明显增加(P<0.01),而MST1的蛋白水平下降(P<0.01)。结论:MST1表达增加可以诱导HUVECs凋亡,而叶酸和维生素B_(12)在缓解Hcy介导的HUVECs凋亡中发挥重要作用,其保护机制可能是通过上调MST1启动子区DNA甲基化实现的。这将为进一步研究动脉粥样硬化的发病机制提供理论依据。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
伦瑞花,李小亮[5]（2019）在《SOX18通过上调KLF4促进血管瘤内皮细胞增殖并抑制其凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:构建表达SOX18的真核表达载体,并合成靶向于SOX18的siRNA,探索SOX18调控血管瘤内皮细胞(hemangioma-derived endothelial cell, HemECs)增殖的机制。方法:检测SOX18及相关基因在临床样本中的表达。构建SOX18的真核表达载体,通过转染该真核表达载体以及靶向于SOX18的siRNA,实现过表达和敲减SOX18。以细胞计数的方法检测SOX18对血管内皮细胞增殖的影响;流式细胞术检测超表达和敲减SOX18后对细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测过表达和敲减SOX18后对相关基因的调控作用。结果:SOX18在血管瘤组织总的表达显着高于正常组织。成功构建了过表达SOX18的真核表达载体pCMV-HA-SOX18,并验证其能够在HemECs细胞内过表达。此外,结合siRNA敲减实验,证实SOX18能够促进HemECs增殖并抑制其凋亡。qRT-PCR检测和Western Blot检测证明SOX18能够上调KLF4和VEGF-C的表达。结论:SOX18能够通过促进KLF4和VEGF-C的表达促进HemECs增殖。(本文来源于《口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
卢方理,贝筝,杨飞燕,张止梅[6]（2019）在《基底/细胞系统刚度对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及形态的影响》一文中研究指出目的:探讨基底刚度变化对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖率和凋亡程度的影响。方法:采用双丙烯酰胺与丙烯酰胺构建不同硬度的聚丙烯酰胺基底(基底刚度为3.6kPa、10.7kPa及33.7kPa),将分离的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别接种在不同基底刚度基底膜中连续培养96h;采用实时无标记细胞分析仪(RTCA)实时监测细胞72小时内的生长情况,并用CCK法检测叁种细胞增殖速率;采用TUNEL染色分析叁种不同基底刚度培养96h时细胞的凋亡情况;通过骨架蛋白Actin的免疫荧光染色比较细胞的形态,并比较各自骨架蛋白Actin和Tubulin的表达。结果:随着基底刚度的增加,细胞生长指数明显升高,细胞的增殖速率明显增强;基底刚度3.6kPa下HUVECs细胞96h凋亡率均高于10.7kPa及33.7kPa;基底刚度10.7kPa及33.7kPa下HUVECs细胞96h凋亡率无显着差异;共聚焦显微镜下,随着基底刚度的增加,HUVECs形态发生相应的变化,细胞由椭圆形逐渐向梭形转变,而细胞骨架蛋白的表达量也随之显着升高。结论:人脐静脉内皮细胞在不同基底刚度的体外培养中细胞的增殖、凋亡及形态均发生改变,较大的基底刚度更利于内皮细胞骨架分布、细胞增殖,同时降低细胞凋亡率。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云[7]（2019）在《TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是心血管疾病的独立危险因素,间歇低氧(Intermittent hypoxia, IH)所致内皮细胞损伤是OSAHS合并心血管疾病的始动环节。本研究应用间歇低氧(IH)处理雄性S-D大鼠及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),探讨IH致血管内皮损伤情况及相关通路变化,为进一步研究OSAHS相关心血管疾病靶向治疗提供研究基础。方法 1)12只8周龄健康雄性SD大鼠常氧组和IH组(5%O2 40s～21%O260s, 8hr/d, 45d),每组6只,观察血清氧化应激指标,主动脉血管内皮层形态,血管壁纤维化、细胞凋亡及TXNIP蛋白表达情况。2)HUVEC分为常氧组、IH组(1%O2 5min与21%O25min交替处理)、常氧+TXNIP过表达组,IH+TXNIP敲低组,分别处理24h。应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率和细胞ROS水平,CCK8实验观察细胞活力,透射电镜技术观察细胞线粒体超微结构变化。免疫荧光观察线粒体膜电位变化,western blotting方法观察线粒体依赖的凋亡蛋白释放情况。结果 1.与常氧组相比,IH组S-D大鼠血浆MDA水平升高,血浆NO水平降低,血管内皮排列紊乱,内膜层欠光整,血管内皮细胞凋亡增加,血管壁纤维化明显;2.与常氧组相比,IH处理HUVEC后,细胞活力逐渐降低,不同时间点(0h、8h、12h,24h)的细胞早期凋亡率分别为(1.51±0.60)%、(8.43±1.19)%、(20.91±1.27)%,(38.88±2.34)%(p<0.05);IH处理24h后,线粒体细胞色素C释放入细胞质(p<0.05),凋亡蛋白BAX/BCL-2, Cleaved caspase 3释放增加(p<0.05);3. IH处理24 h后,HUVEC线粒体来源的ROS水平显着高于常氧组,线粒体膜电位低于常氧组,电镜下线粒体肿胀,空泡化,给与线粒体保护剂Mito-TEMPO后,线粒体相关凋亡蛋白释放减少;4.IH处理24h后,TXNIP表达量增加,常氧+TXNIP2组可模拟IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达;5.IH+TXNIP2敲低组可减轻IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达。结论 IH可通过TXNIP2介导线粒体功能障碍,导致致线粒体依赖的凋亡蛋白释放,引起HUVEC的凋亡。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
徐宏鑫,崔颖,高颖,赵莹[8]（2019）在《miR-1290对IL-8诱导的血管内皮细胞黏附、凋亡的影响及其分子机制的研究》一文中研究指出动脉粥样硬化(Atheroserosis,AS)是发生在动脉血管壁以脂质代谢为特征的慢性炎症性疾病。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期阶段,进而引发炎症反应。基于本课题组前期研究,我们发现MLCK与AS的发生发展相关联,通过对与MLCK相关的miRNA进行筛查发现了miR-1290等非编码RNA,同时发现miR-1290可能与细胞炎症相关。目前关于miR-1290在动脉粥样硬化领域未曾见相关报道。结果表明,高脂血症患者血清中miR-1290的表达量升高;在IL-8诱导下,血管内皮细胞中miR-1290的表达量升高,其靶基因GSK-3β在mRNA水平以及蛋白水平的表达量均降低;在IL-8刺激下,miR-1290mimic可以上调黏附相关因子ICAM-1、VCAM-1的表达量;同时,miR-1290inhibitor可以下调黏附相关因子ICAM-1、VCAM-1和增殖相关因子cyclinD1的表达量;miR-1290inhibitor可以减少血管内皮细胞的粘附数量,miR-1290mimic可以促进细胞间的粘附作用;miR-1290靶向调控GSK-3β。结论:miR-1290通过靶向GSK-3β对HUVEC的功能产生影响。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
李苗,张栋,岑丽航,常冰梅[9]（2019）在《短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究七氟醚对高糖损伤的血管内皮细胞的影响,并探讨PI3K/AKT信号通路在其中的作用。方法培养脐静脉内皮细胞,分为6组:A组,正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖);B组,甘露醇组(5.5mmol/L葡萄糖+27.5mmol/L甘露醇);C组,高糖损伤组(33mmol/L葡萄糖);D组,高糖损伤(33mmol/L葡萄糖)+七氟醚预处理组。D组建立高糖损伤模型前以2.5%七氟醚2L/min预处理2小时。损伤24小时后,MTT法和流式细胞术PI/Annexin双染法分别检测细胞增殖和凋亡水平;Western Blot和qPCR法分别检测PI3K、Akt、Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达水平。结果表明,A、B、C、D组细胞增殖水平差异无统计学意义。与A组相比,C、D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bcl-2蛋白水平降低,Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05);与C组相比,D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bax蛋白水平下降,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平上升(P<0.05)。结论:短时效七氟醚处理不可逆转高糖引起的血管内皮损伤,其机制可能与PI3K、AKT信号通路被抑制有关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
陈思莹,饶杰,卢晔芬,陈建军,程伟进[10]（2019）在《干细胞因子抑制糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞内质网应激性凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨干细胞因子(SCF)抑制糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMEC)内质网应激性凋亡的机制。方法将h-BMEC分为对照组、OGD组、SCF+OGD组(简称SCF组)、SCF+Compound C+OGD组(简称Comp C组)和SCF+AICAR+OGD组(简称AICAR组);培养48h后,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡率,水溶性四唑盐-8(WST-8)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、断裂半胱氨酸蛋白酶-12(cleaved Caspase-12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结果与OGD组比较,SCF组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);与SCF组比较,AICAR组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);Comp C组AICAR组细胞存活率、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例、Bax、Bcl-2、、PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 SCF对OGD诱导的h-BMEC损伤具有抑制作用,其分子机制与抑制AMPK介导的内质网应激性凋亡有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
内皮细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究尿酸对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)增殖凋亡的影响及可能的机制分析。方法 (1)将人脐静脉内皮细胞株(ECV304)分为3组:溶剂对照组和低、高2个剂量实验组。2个剂量实验组加入10,20 mg·d L~(-1)的尿酸,溶剂对照组不作任何处理。(2)将ECV304分为4组:溶剂对照组、低剂量尿酸实验组(10 mg·d L~(-1))、p38抑制剂(SB)组(SB,20μmol·L~(-1))和联合组(尿酸10 mg·d L~(-1)+p38抑制剂20μmol·L~(-1))。用CCK8检测给予尿酸后ECV304细胞增殖水平;用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化-p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果(1)在24 h后,溶剂对照组和低、高2个剂量实验组的细胞增殖率分别为(100. 00±4. 00)%,(80. 52±3. 11)%和(60. 49±3. 57)%;这3组的Caspase-3蛋白表达分别为0. 99±0. 11,1. 26±0. 15和1. 59±0. 13;这3组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 98±0. 14,1. 70±0. 10和2. 19±0. 11;这3组的p-p38 MAPK蛋白表达量为0. 97±0. 15,1. 81±0. 06和2. 12±0. 10;这3组的p38 MAPK蛋白表达量为1. 30±0. 11,1. 00±0. 10和0. 88±0. 04;上述指标:低、高2个剂量实验组与溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。(2)在24 h后,溶剂对照组、低剂量尿酸实验组、p38抑制剂组和联合组的细胞增殖率分别为(100. 00±7. 21)%,(79. 61±3. 34)%,(109. 30±1. 18)%和(90. 69±1. 89)%;这4组的Caspase-3的蛋白表达分别为1. 24±0. 04,1. 63±0. 06,1. 04±0. 04和1. 29±0. 03;这4组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 93±0. 05,1. 49±0. 12,0. 73±0. 05和0. 97±0. 05;这4组的p-p38蛋白的表达分别为1. 16±0. 07,1. 56±0. 07,0. 89±0. 06和1. 02±0. 05;这4组的p38蛋白的表达分别为1. 27±0. 12,0. 98±0. 02,0. 88±0. 03和0. 69±0. 05; 3个处理组与溶剂对照组相比,Caspas-3表达差异均有统计学意义(均P <0. 01); p38抑制剂组和联合组与溶剂对照组相比,Cleaved caspase-3和p38MAPK的表达差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);且与时间呈正相关。结论高尿酸能够抑制血管内皮细胞ECV304的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞凋亡论文参考文献
[1].孟天娇,韩磊,姚尚争,刘影,孙文萍.同型半胱氨酸硫内酯诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12途径对内皮细胞凋亡的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
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[7].闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云.TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].徐宏鑫,崔颖,高颖,赵莹.miR-1290对IL-8诱导的血管内皮细胞黏附、凋亡的影响及其分子机制的研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[9].李苗,张栋,岑丽航,常冰梅.短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[10].陈思莹,饶杰,卢晔芬,陈建军,程伟进.干细胞因子抑制糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞内质网应激性凋亡的研究[J].浙江医学.2019
论文知识图
