导读:本文包含了芎芍胶囊论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶囊,动脉,药理学,心绞痛,血清,粥样,复方。
芎芍胶囊论文文献综述
盛松,徐凤芹,张艳虹[1]（2019）在《芎芍胶囊对动脉粥样硬化模型兔血脂和超敏C反应蛋白的影响》一文中研究指出目的观察芎芍胶囊对高脂饮食致兔动脉粥样硬化(AS)模型血脂水平和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨其抗AS的机制。方法将60只雄性新西兰大耳兔随机分为对照组、模型组、芎芍胶囊小剂量组(小剂量组)、芎芍胶囊中剂量组(中剂量组)、芎芍胶囊大剂量组(大剂量组)、辛伐他汀组,每组10只,除对照组外均采用高脂饲料喂养复制兔AS模型,连续14周。于造模前及第6周、12周、14周时从耳缘静脉取血测定总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B100(ApoB100)、hs-CRP,比较各组血脂水平和hs-CRP变化。结果 6周及12周时,各用药组血脂指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);14周时,各用药组HDL与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),小剂量组、中剂量组、辛伐他汀组TC、LDL较模型组降低(P<0.05或P<0.01),小剂量组TC低于大剂量组(P<0.05),中剂量组、辛伐他汀组LDL低于大剂量组(P<0.05),各用药组ApoAⅠ、ApoB100、hs-CRP较模型组下降(P<0.05或P<0.01)。结论芎芍胶囊可降低TC、LDL、ApoB100、hs-CRP,芎芍胶囊可能通过调节血脂、抗炎发挥抗AS作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年17期）
梅俊,周庆兵,徐浩,徐凤芹[2]（2019）在《芎芍胶囊药物组分协同降低RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇含量及抗炎作用》一文中研究指出目的从体外细胞实验的角度,观察芎芍胶囊药物组分对泡沫细胞内胆固醇及炎症因子的影响作用。方法以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化;以CCK-8试剂检测泡沫细胞增殖活性;以胆固醇检测试剂盒检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量,油红O染色结果观察细胞内脂质分布,以ELISA试剂盒检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。结果 CCK-8检测结果提示川芎嗪、芍药苷在80 mg/L浓度以下对泡沫细胞增殖活性没有明显影响;40 mg/L川芎嗪加载80 mg/L芍药苷可以明显降低泡沫细胞内TC、FC含量,减少泡沫细胞内脂质沉积,抑制泡沫细胞分泌TNF-α和IL-1β。结论芎芍胶囊有效成分(川芎嗪、芍药苷)能够协同降低RAW264.7源性泡沫细胞内胆固醇含量,并减少泡沫化细胞产生的炎症因子TNF-α、IL-1β,具备一定的抗炎作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年08期）
梅俊[3]（2019）在《从胆固醇逆转运途径探讨芎芍胶囊抗动脉粥样硬化机制研究》一文中研究指出目的:从胆固醇逆转运途径探讨芎芍胶囊抗动脉粥样硬化机制研究方法:(1)将芎芍胶囊中川芎、赤芍分别导入BATMAN-TCM平台进行靶标基因预测及分析;而后通过计算“芍胶囊化合物—靶标”与“已知药物—靶标”之间的相似性,并对潜在的药物靶标相互作用进行打分,并以score≥20的靶标作为潜在的靶标基因,基于功能条目、生物学通路、疾病的富集分析,考察中药的潜在靶标可能具有的生物学功能及参与的生物学通路,构建“中药组成化合物-靶标-生物学通路-疾病”的关联网络。(2)采用80 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞24 h,建立RAW264.7源性泡沫细胞模型,添加大鼠含药血清,将细胞分为对照组(正常巨噬细胞)、模型组(80mg/L ox-LDL)、正常血清组(10%正常大鼠血清)及正常血清对照组(80mg/L ox-LDL+10%正常大鼠血清)、辛伐他汀组(80mg/L ox-LDL+10%辛伐他汀血清)、芎芍复方血清低剂量组(80mg/L ox-LDL+10%芎芍复方血清)、芎芍复方血清高剂量组(80mg/L ox-LDL+20%芎芍复方血清),通过油红“O”染色观察细胞内胆固醇分布;以胆固醇检测试剂盒检测正常血清、辛伐他汀血清、芎芍复方血清及各组细胞内总胆固醇(TC)及游离胆固醇(FC)含量。(3)以CCK-8检测不同浓度梯度川芎嗪、芍药苷对泡沫细胞增殖活力的影响,并根据不同配伍用药对泡沫细胞胆固醇外流的影响,确定最佳配伍比例,其后将RAW264.7细胞分为5组:对照组、模型组、川芎嗪组、芍药苷组、联合组接种于96孔板上,予不同药物干预,以油红O染色观察芎芍胶囊有效组分干预泡沫细胞后胞内脂质的分布。将RAW264.7细胞分为6组:对照组、模型组、apoA1组、川芎嗪组、芍药苷组、联合药物组,分别予不同药物干预,以荧光标记胆固醇观察芎芍胶囊有效组分促泡沫细胞荧光标记胆固醇流出能力;将RAW264.7细胞分为5组:对照组、模型组、川芎嗪组、芍药苷组、联合组接种于60mm培养皿,予不同药物干预,收集细胞,分别以western blot、PCR观察其芎芍胶囊有效组分对泡沫细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARy)、肝X受体α(liver X receptor alpha,LXRα)、叁磷酸腺苷结合盒转运体A1(adenosine triphosphate binding cassette transporter A1,ABCA1)、叁磷酸腺苷结合盒转运体G1(adenosine triphosphate binding cassette transporter G1,ABCG1)、B族1型清道夫受体(scavenger receptor B1,SR-B1)等RCT相关蛋白表达的影响;以Elisa试剂盒检测细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrotic factor alpha,TNF-α)、白介素-1β(interleukin l beta,IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemokine-1,MCP-1)的含量,观察芎芍胶囊有效组分对致AS细胞因子的作用。(4)采用DIA分析技术对芎芍胶囊有效组分干预后的RAW264.7源性泡沫细胞蛋白质的动态变化进行检测,通过与模型组进行比较,筛选出与脂质代谢相关的差异蛋白。结果:(1)以芎芍胶囊包含的110种化合物在BATMAN-TCM平台获取靶标基因共有965个,芎芍胶囊有多个组分参与调节PPARy、ABCA1、ABCG1、apoAl等相关RCT蛋白的表达,并影响CCL2/MCP-1、IL-lβ、TNF-α、CD36的代谢。芎芍胶囊药理作用共涉及AS相关的基因靶点13个,包括3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、人血红素氧合酶-1(HMOX1)、花生四烯酸-15-脂加氧酶(ALOX15)、微粒体甘油叁酸酯转移蛋白(MTTP)、过氧化物酶体增殖因子活化受体y(PPARG)、肝X受体α(NR1H3)、过氧化物酶体增殖因子活化受体δ(PPARD)、单核细胞趋化因子-1(CCL2)、花生四烯酸盐15-脂氧合酶B型(ALOX15B)、羧酸酯酶1(CES1)、核受体亚家族1 H组成员2(NR1H2)、凝血因子II(F2)、雌激素受体1(ESR1),涉及到胆固醇跨膜转运、凝血反应、胆固醇酯代谢、炎症反应、脂质氧化修饰、细胞粘附等多个环节。(2)模型组细胞形态及染色结果符合泡沫细胞标准;正常血清组、正常血清对照组、辛伐他汀血清组、芎芍复方血清组细胞内均含有大量脂滴,且各组细胞内脂质着色无明显差异。与正常血清组对比较,辛伐他汀血清、芎芍复方血清组中TC差异均无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀血清组FC含量升高(P<0.05),芎芍复方血清组FC含量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组、正常血清组、正常血清对照组、辛伐他汀血清组、芎芍复方血清高剂量组TC、FC含量均增加(P<0.05),芎芍复方血清低剂量组TC含量差异无明显增加(P>0.05),FC含量增加(P<0.05)。与模型组比较,芎芍复方血清低剂量组TC含量降低(P<0.05),FC含量差异无统计学意义(P>0.05);正常血清组、正常血清对照组、辛伐他汀血清组、芎芍复方血清高剂量组TC、FC浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与正常血清对照组比较,芎芍复方血清组TC含量降低(P<0.05),FC含量差异无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀血清组、芎芍复方血清高剂量组TC、FC浓度差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与对照组、模型组相比,不同浓度川芎嗪、芍药苷对泡沫细胞增殖活力的影响组间无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,模型组TC、FC含量显着升高(P<0.05);与模型组相比,川芎嗪40mg/L、川芎嗪80mg/L组TC含量明显下降(P<0.05),不同川芎嗪浓度(10、20、40 mg/L)组、川芎嗉40mg/L加载不同浓度芍药苷(5、10、20、40、80mg/L)组TC含量显着下降(P<0.05),川芎嗪40mg/L组、川芎嗪40mg/L加载不同浓度芍药苷(5、10、20、40、80mg/L)组FC含量有所下降(P<0.05),其余各组FC含量无明显下降(P>0.05)。油红O染色可见对照组细胞无着色;与对照组相比较,模型组细胞形态呈类圆形,细胞形态呈空泡样,胞内可见大量红色脂滴,符合泡沫细胞标准;与模型组比较,川芎嗪组、芍药苷组、联合药物组细胞内沉积脂质明显减少,川芎嗪组、芍药苷组可见少量红色脂滴,联合药物组未见明显脂质着色;与对照组相比,模型组TNF-α、IL-lβ、MCP-1浓度明显升高(P<0.05)。与模型组比较,川芎嗪组IL-lβ、MCP-1浓度明显下降(P<0.05);芍药苷组IL-lβ浓度有所下降(P<0.05);联合药物组TNF-α、IL-lβ、MCP-1浓度明显下降(P<0.05)。对照组未见荧光胆固醇沉积,与对照组比较,模型组可见大量荧光胆固醇蓄积,apoAl组、川芎嗪组、芍药苷组、联合药物组细胞内荧光胆固醇有不同程度的下降,其中联合药物明显下降。与模型组比较,apoA1组、川芎嗪组、芍药苷组、联合药物组胆固醇流出率均明显增加(P<0.05);与apoA1组比较,川芎嗪组、联合药物组胆固醇流出率明显增加(P<0.05)。与对照组相比,模型组SR-B1蛋白表达有所增加(P<0.05);川芎嗪组PPARy蛋白表达明显下降(P<0.05);芍药苷组SR-B1蛋白表达有所增加(P<0.05);联合药物组ABCA1、ABCGI、SR-B1、PPARy、LXRα蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与模型组比较,川芎嗪组SR-B1蛋白表达明显下降(P<0.05);联合药物组ABCA1、ABCG1、PPARγ、LXRα蛋白表达明显增加(P<0.05)。与对照组相比,模型组PPARy、LXRαmRNA明显下降(_P<0.05);联合药物组ABCA1、ABCG1、PPARγ、LXRαmRNA表达均显着增加(P<0.05),SR-B1mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,川芎嗪组ABCA1、SR-BlmRNA表达显着增加(P<0.05),联合药物组ABCA1、ABCG1、SR-B1、PPARγ、LXRαmRNA表达明显增加(P<0.05)。(4)以DIA技术对9个样本进行分析,将模型组与对照组比较、芎芍组与模型组比较,结果发现两比较组差异蛋白各有324、142个,模型/对照组KEGG通路主要集中在DNA复制、戊糖和葡萄糖醛酸盐、AMPK浸润途径、脂肪酸代谢、谷胱甘肽代谢、碳代谢、癌症中的中心碳代谢;而芎芍/模型组相关通路则集中在凋亡、丁酸代谢、过氧化物酶体、磷酸戊糖、嘌呤代谢、胰岛素抵抗。进一步分析,筛选出两比较组24个共有的差异蛋白,其中聚ADP核糖聚合酶2(Poly[ADP-ribose]polymerase2,PARP2)可能为芎芍胶囊调节脂质代谢的新靶点,模型组PARP2表达增加,而以芎芍胶囊有效组分干预泡沫化的联合药物组PARP2表达降低。结论:(1)芎芍胶囊药理作用可能涉及AS相关的基因靶点13个,包括胆固醇跨膜转运、凝血反应、胆固醇酯代谢、炎症反应、脂质氧化修饰、细胞粘附等多个环节,预测结果与芎芍胶囊前期研究相一致,同时也提供了新的潜在靶标基因,为芎芍胶囊后续抗动脉粥样硬化研究提供了新的思路。(2)大鼠源性血清本身含有大量脂质,可造成RAW264.7细胞出现胆固醇蓄积,甚至泡沫化,掩盖了芎芍胶囊可能促进泡沫细胞胆固醇流出的作用,不适用于探索RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇流出的药物研究。(3)芎芍胶囊可以激活PPARy/LXRα通路,上调ABCAI、ABCG1、SR-B1表达,促进泡沫细胞胆固醇外流,并抑制TNF-α、IL-1β、MCP-1的释放,防治RAW264.7巨噬细胞泡沫化。芎芍胶囊的抗动脉粥样硬化能力不仅与胆固醇逆转运有关,可能还与抗炎能力有关。(4)通过蛋白质组学技术分析发现芎芍胶囊参与脂质调节的新靶点——PARP2,芎芍胶囊有效组分可能通过抑制PARP2表达,上调ABCA1表达,促进细胞内脂质外流。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
梅俊,张颖,徐浩,徐凤芹[4]（2019）在《基于网络药理学探讨芎芍胶囊抗动脉粥样硬化的作用机制》一文中研究指出目的通过网络药理学分析芎芍胶囊抗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用BATMAN-TCM平台对芎芍胶囊中药(川芎、赤芍)进行网络药理学分析。结果芎芍胶囊共包含110种化合物,预测得到靶标基因965个,这些基因在53条通路显着富集。通过靶标基因的疾病条目富集分析发现,芎芍胶囊不仅可以治疗冠心病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病,可能对糖尿病、代谢综合征、慢性阻塞性肺疾病等常见病、多发病亦有一定的治疗作用。结论芎芍胶囊可能通过抑制炎症反应、调节糖脂代谢及信号转导通路等环节发挥抗动脉粥样硬化作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年05期）
崔恒菁,朱伟嵘,周金晶,肖勤,黄菁菁[5]（2018）在《复方芎芍胶囊治疗糖尿病周围神经病变的临床观察》一文中研究指出目的:观察复方芎芍胶囊治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效及安全性。方法:选取我院2015年6月-2016年4月DPN患者97例,按随机数字表法分为A组(复方芎芍治疗组,46例)和对照组(51例),后者根据患者临床症状和经济情况分为B组(依帕司他+贝前列素钠联合组,12例)、C组(呋喃硫胺+甲钴胺联合组,12例)、D组(依帕司他组,27例)。4组患者均使用降糖药控制血糖。在此基础上,A组患者加服复方芎芍胶囊0.9 g,tid;B患者加服依帕司他片50 mg,tid+贝前列素钠片40μg,tid;C组患者加服呋喃硫胺片50 mg,tid+甲钴胺片0.5 mg,tid;D组患者加服依帕司他片50 mg,tid。4组患者的疗程均为6个月。观察各组患者的临床疗效,比较其治疗前后多伦多临床评分系统(TCSS)评分,正中神经和腓总神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)及潜伏期、振幅,血液流变学、血糖、糖化血红蛋白、血脂、血肌酐等指标,并记录不良反应发生情况。结果:A、B组患者的总有效率(82.61%、83.33%)显着高于C、D组(33.33%、66.67%),且D组显着高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,4组患者TCSS评分,正中神经MCV、SCV、潜伏期及振幅,腓总神经MCV及振幅,腓总神经SCV、潜伏期及振幅,全血高切黏度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,A、B、D组患者TCSS评分均较治疗前显着降低,且A、B组显着低于C、D组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B组患者正中神经MCV、潜伏期及振幅,C组患者正中神经振幅,D组患者正中神经MCV及振幅均显着优于治疗前,且A、B组患者正中神经MCV、潜伏期及振幅均显着优于C、D组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B、C组患者腓总神经MCV、潜伏期及振幅均显着优于治疗前,且A、B组患者腓总神经MCV及振幅均显着优于C、D组,A、B、D组患者腓总神经潜伏期的改善程度显着优于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B、D组患者正中神经SCV、潜伏期及振幅以及腓总神经SCV及振幅均显着优于治疗前,且A组患者正中神经SCV、潜伏期及振幅和腓总神经SCV及振幅,B组患者正中神经SCV、潜伏期及振幅和腓总神经振幅均显着优于C、D组,D组患者正中神经SCV显着优于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组患者全血高切黏度较治疗前显着降低,且显着低于B、C、D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。而A、B组患者的总有效率和TCSS评分比较,4组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白、血脂、血肌酐水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患者均未见明显不良反应发生。结论:复方芎芍胶囊治疗DPN疗效显着,可改善患者正中神经和腓总神经传导速度、潜伏期、振幅及全血高切黏度,其效果与依帕司他联合贝前列素钠相当,且优于呋喃硫胺联合甲钴胺以及依帕司他单药治疗;同时,该药不会影响患者的血糖、血脂、血肌酐水平,安全性较高。(本文来源于《中国药房》期刊2018年02期）
熊瑛[6]（2017）在《芎芍胶囊预防椎基底动脉系统支架术后再狭窄的临床研究》一文中研究指出目的近年来随着介入治疗技术的发展、推广及应用,其创伤小、副作用少,总体治疗效果好等特点被临床认可并被广泛应用。椎基底动脉支架术后存在着的血栓形成、脑出血、支架置入术后再狭窄以及过度灌注等并发症,特别是支架置入术后再狭窄(ISR)的发生,不仅发生率高,还同样影响着脑血流动力学,从而导致缺血性脑血管病(ICVD)的发生,如短暂性脑缺血发作(TIA)、症状性脑梗死等疾病。芎芍胶囊作为血府逐瘀汤中的两味主药,具有活血化瘀的效果,经过多年的临床研究,能明显降低冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生。依从中医“心脑同治”的原则,将芎芍胶囊运用于缺血性脑血管病-椎基底动脉支架置入术后的患者,观察其对于预防局部血管再狭窄的疗效,为治疗椎基底动脉术后再狭窄探索出新的方法途径,防止发生缺血性脑血管病。方法(1)检索、收集相关文献及报道,使用的检索工具有中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(Chinese Biomedical Literature Database,CBM)、电子检索 MEDLINE 数据库、EMBASE 数据库等。整理所收集数据及资料,分析椎基底动脉支架术后再狭窄的发生率、产生原理、相关因素及相关措施;中药类药物对冠状动脉支架术后再狭窄的临床研究,扩展至中药类药物对椎基底动脉支架置入术后再狭窄的预防研究。(2)制定相应的临床研究方案、方法、流程及具体实行措施,设计“芎芍胶囊临床观察表格”并应用到此次课题中,将美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及日常生活能力量表—巴氏指数(Brath指数)作为神经功能评分;同时与合作医院(首都医科大学宣武医院)积极联系及配合,共同协调完成此项临床研究。(3)选取标准:年龄在18-80岁之间、在椎基底动脉系统(包括椎动脉颅内、颅外段及基底动脉)成功接受球囊扩张和/或支架置入、术后均常规口服阿司匹林肠溶片100mgqd+氯吡格雷片75mgqd共6个月、中医辨证分型属于“血瘀证和/或气虚证”的患者,预计选取80例患者。将80例经皮椎动脉支架置入成功的缺血性脑血管病患者,通过随机数字表的方法,为西药常规治疗加安慰剂组(对照组)、西药常规加芎芍胶囊(中药组)。观察6个月后随访,有7例患者不符合录入标准(自动脱落、未规律口服抗凝及抗血小板药物、未规律口服配给药物),最后总计73例患者入选,分别为西药常规加安慰剂组(对照组)40例和西药常规加芎芍胶囊(中药组)33例。通过对血管超声检查(TCD)、经颅彩色多普勒(TCCD)、DSA等检查,了解两组支架术后再狭窄情况及程度。(4)严格按照设计要求收集资料,认真核对,保证资料的真实可靠,数据应用ACCESS进行两遍入机,进行统计分析,比较中药组与对照组椎动脉支架术后再狭窄发生情况及程度、症状性脑梗及短暂性脑缺性发作情况、高危因素对支架术后再狭窄的影响。结果(1)通过对文献搜索、整理及分析,发现以下几个特征:①围手术期的抗凝及抗血小板聚集治疗是预防椎基底动脉ISR的主要措施,常规应用抗凝及抗血小板聚集药物,6个月后改为阿司匹林长期口服,因为时间一旦超过6个月,发生ISR的原因主要是由血管内膜的过度增生所致,延长波立维的口服时间对预防ISR的意义不大。②糖尿病、病变血管成角扭曲、术后残余狭窄、长段(>10mmm)的狭窄是发生椎基底动脉ISR的独立危险因素。而高血压病、高脂血症、高同型半胱氨酸症及吸烟等是ISR的高危因素。③年龄相对较小的患者更容易发生ISR,考虑是其内膜增生能力强、增生速度更快相关;另外,相对年龄较长的患者斑块钙化居多,淋巴细胞浸润少,年少的患者斑块中纤维成分及淋巴浸润更多。④有研究显示,应用自膨式支架与球囊扩张支架再狭窄发生率的差异无统计学意义。虽然自膨式支架6个月内易发生再狭窄,但其后期稳定性较球囊扩张支架更好。但仍有研究显示,径向应力大小影响着ISR的发生,如柔韧性较好的自膨式支架会增加动脉硬化斑块突入到支架管腔的风险,因其较大的径向应力可促进内膜增生导致再狭窄的发生;而球囊扩张支架恰恰相反,其相对较小的径向应力能减少再狭窄的发生。⑤从祖国传统医学的角度来看,无论支架置入术后无论有无并发症的出现,此项治疗都属于外源性创伤,作为一种治标及损伤性的手段,虽然可以解决“标实”的问题,但是“本虚”的介入治疗后依旧存在,正是这种外源性的创伤,加之支架置入术的过程是耗气伤血的过程,从而导致气虚无力推动血行,血行不畅,久而久之瘀积于脉管中,形成了术后的再狭窄,符合中医学中“血瘀证”的范畴,治疗宜活血化瘀。把中医药运用在椎基底动脉支架置入术后治疗,不但能降低患者出现消化道溃疡或者诱发出血等严重并发症,还可以减少ISR的风险,缩短患者的住院时间,提高手术的成功率。⑥在芎芍胶囊干预冠心病介入治疗后再狭窄的研究中,芎芍胶囊可明显降低血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,促进平滑肌细胞(SMC)凋亡,从而抑制动脉粥样硬化(AS)的发生发展;内膜增生、病理性血管重构协同作用可造成动脉粥样硬化过程中管腔的缺失,胶原在病理性血管重构过程中起到了关键作用,芎芍胶囊可通过调节动脉粥样硬化过程中血管壁胶原的含量改善病理性血管重构和抑制内膜增生,起到预防管腔狭窄的作用,芎芍胶囊可明显增强MMP-1mRNA在损伤血管部位的表达,提示芎芍胶囊预防支架后再狭窄可能与上调MMP-1mRNA的表达,增加胶原的降解,减少胶原在血管壁的沉积有关。对冠心病介入后的临床研究也表明,芎芍胶囊可明显降低冠状动脉介入治疗后的冠脉造影随访再狭窄的发生(减少45%的再狭窄),能减少心绞痛复发并有效改善患者的血瘀状态。(2)将2012年12月到2016年6月间,在中国中医科学院西苑医院及首都医科大学宣武医院成功进行椎动脉支架置入术的患者,随机分为西药常规治疗+安慰剂(对照组)和西药常规+芎芍胶囊(中药组)。其中对照组40例,男性33例,女性7例。有高血压病史25例,糖尿病病史16例,吸烟者17例;其中置入左侧椎动脉支架23个,右侧椎动脉支架20个(40例患者安装椎动脉支架43个,其中3人为左右侧椎动脉支架各一个);西药常规加芎芍胶囊(中药组)33例,男性26例,女性7例;有高血压病史患者27例,糖尿病病史14例,吸烟者15例;置入左侧椎动脉支架17个,右侧椎动脉支架18个(33例患者安装椎动脉支架35个,其中2人为左右侧椎动脉支架各一个)。患者在一般情况、基线方面基本相似,具有可比性。(3)入选病例73例,随访6个月后,芎芍胶囊中药组的椎动脉再狭窄率为12.12%(4例/33例),对照组椎动脉狭窄率为32.5%(13例/40例),通过SPSS20.0统计软件包对所收集的数据进行整合、处理及分析,首先将所有属于计量资料的数据均用(x±S表示);其次,对全部符合纳入标准的73例临床观察项目,进行单因素分析(计量资料的比较采用t检验,计数资料的比较采用卡方检验,以P<0.05为差异具有统计学意义),最后比较两组在ISR的发生率有无显着性差异,结果显示有显着性差异(P<0.05),具有统计学意义。中药组与对照组相比较,其症状性脑梗及TIA的发生率无显着性差异。(4)芎芍胶囊中药组与对照组关于中医辨证论治评分显示:①治疗前粗略观察,气虚证评分明显低于血瘀证评分。②对两组组内治疗前后,分别采用配对样本t检验发现,“气虚证”评分中,治疗前后均值未见明显变化,差异无统计学意义(中药组P=0.292,对照组P=0.065,两组P>0.05),说明支架置入术及术后用药,对气虚证患者影响不明显;“血瘀证”评分中,两组治疗前后均值有明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.05),说明支架置入术和/或用药,均可改善血瘀症状。③对两组组间采用独立样本t检验发现,血瘀证术后中药组与对照组均值具有差异,有统计学意义(P<0.05),说明中药组在术后改善狭窄率优于对照组。结论(1)经过6个月后的疗效观察,发现血管收缩、新生内膜多度增生、血栓形成、血管重塑,最终可导致椎基底动脉支架置入术后再狭窄,其机理符合中医学“血瘀证”范畴。对中医辨证证型属于“血瘀证”的患者,芎芍胶囊不仅能降低椎动脉支架置入术后局部血管再狭窄的发生起到预防作用,还能明显改善血瘀证状态。(2)此次中医证候评分中,气虚证评分总体不高,治疗前后变化不大,考虑有以下两个原因:①行椎基底动脉支架置入术的患者,考虑其本身因血管狭窄而出现一系列症状,这与血管再狭窄的部分机理相似,符合中医学“血瘀证”范畴,造成了在病例选择上的偏向性。②考虑此次研究病例偏少。(3)对于症状性脑梗及TIA的发生无明显差异。(4)但由于时间及条件的限制,本此课题研究所选病例数偏少,在初步证实芎芍胶囊能减少椎基底动脉支架术后血管再狭窄的基础上,应进一步扩大样本量进行相关研究。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2017-05-20）
张智芳[7]（2016）在《从对HDL亚型分布及功能的影响探讨芎芍胶囊抗动脉粥样硬化的作用机制》一文中研究指出动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制主要有血脂代谢异常、炎症反应、内皮损伤、氧化应激等。高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)能够通过胆固醇逆转运(Reverse cholesterol transport, RCT)、抗炎、抗氧化、抗血栓、抗细胞凋亡及舒张血管来实现保护血管、抗动脉粥样硬化的功能。而最新的研究发现单纯HDL水平不能反映其抗动脉粥样硬化功能,而HDL的功能与其亚型、代谢、组成成分密切相关。HDL的亚型分布、组分和功能开始成为目前抗动脉粥样硬化研究的热点。ApoA-Ⅰ是HDL的主要组成蛋白和结构基础,也是HDL完成RCT、抗内皮细胞凋亡、抗氧化、抗炎功能的主要承担者。ApoA-Ⅰ数量减少或结构改变,HDL原有功能则会减弱或丧失,甚至出现促AS作用。HDL经由preβ1-HDL→HDL3→HDL2的过程而逐渐成熟,HDL2作为大的成熟HDL亚型颗粒,可促使胆固醇向肝脏和合成类固醇激素的组织转运,低HDL2水平与冠心病的风险负相关。叁磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporters A1, ABCA1)能够与HDL结合,促进细胞内胆固醇的流出,影响HDL颗粒生成,参与RCT,调节脂质代谢。此外,ABCA1还可通过抑制炎症因子表达、参与氧化应激反应等多种途径影响AS进程。B类Ⅰ型清道夫受体(Scavenger receptor class B, type Ⅰ, SR-BI)能够选择性摄取HDL中的胆固醇酯,传递给肝脏和类固醇激素生成组织,完成RCT；还能够介导外周细胞胆固醇流出过程,参与多种脂蛋白的代谢。髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)和对氧磷酶1(Paraoxonase 1,PON1)是HDL影响炎症、氧化应激的相关蛋白。MPO能够选择性氧化修饰ApoA-Ⅰ,使HDL功能减弱或丧失,加速AS斑块发展。相反,PON1能够直接参与脂蛋白中过氧化物的水解,使HDL免受氧化修饰,保护HDL的抗氧化功能。卵磷脂胆固醇酰基转移酶(Lecithin cholesterol acyltransf erase, LCAT)可以将胆固醇酯化,使胆固醇不断进入到HDL中,使HDL逐渐变成富含胆固醇酯的成熟HDL。LCAT是HDL代谢的关键酶,当LCAT的功能受损时,胆固醇酯的合成会受到抑制,从而导致高胆固醇血症：同时,HDL成熟过程将会受阻,AS的发生率将增加。中医认为血脂异常是内因与外因互相作用的结果,内因方面主要是脾失健运、肝失疏泄、肾精亏虚,外因包括饮食不节、情志失调、劳逸失宜等。病机方面,认为本病本虚标实,以正虚为本,湿浊、痰凝、瘀血为标,脾肝肾叁脏功能失调是产生血脂异常的主要病理基础。治疗方面,辨证论治,主要以疏肝理气、滋养肝肾、健脾消食,以及活血祛瘀、化痰通络为治则。已经证实多种中药单体成分、单味中药及中药复方能够调节血脂。很多报道提示中药能够提高HDL水平,但是目前对调脂中药通过调节HDL亚型分布来影响其功能方面研究不足,而且少有从影响HDL抗炎、抗氧化功能出发研究中药抗动脉粥样硬化机制的研究报道。在前期实验中我们发现活血化瘀药芎芍胶囊抗AS作用确切,AS兔中血脂TC、LDL升高时伴有HDL升高,考虑HDL具有异质性,HDL水平升高并不一定能够抗AS。在前期研究的基础上,本次实验围绕HDL的亚型、代谢、组分和功能展开了进一步研究。目的：本研究通过建立兔动脉粥样硬化模型,从调节脂质代谢、影响HDL亚型分布及功能的角度探讨芎芍胶囊抗AS可能的作用机制。方法：1.分组和给药将60只雄性新西兰兔随机分为5组,空白对照组、模型组、辛伐他汀组、芎芍低剂量组、芎芍高剂量组,各12只。采用单纯高脂饲料喂养法建立兔AS模型。给药方法：①空白对照组予普通饲料喂养22周；②模型组予高脂饲料喂养14周,接着普通饲料喂养8周；③辛伐他汀组予高脂饲料及辛伐他汀喂养14周,后8周喂养普通饲料及辛伐他汀,辛伐他汀给药量为2mg/Kg·d；④芎芍低剂量组予高脂饲料及中药喂养14周,后8周喂普通饲料及中药,中药剂量为川芎1.5g/kg·d、赤芍0.75g/kg·d;⑤芎芍高剂量组予高脂饲料及中药喂养14周,后8周喂普通饲料及中药,中药剂量为川芎3.0g/kg·d、赤芍1.5g/kg·d。2.病理组织学观察主动脉斑块形成情况22周末麻醉之后处死动物,取出胸主动脉,肉眼观察主动脉大体标本血管壁脂质斑块形成情况。用中性福尔马林溶液固定,常规制成组织石蜡切片,苏木素-伊红(HE)染色,显微镜下观察其组织病理改变。3.高密度脂蛋白及其他血脂检测分别于实验前、给药14周、给药22周3个时间点采血,离心后用全自动生化分析仪检测血清HDL及其组分ApoA-Ⅰ、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、甘油叁酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平。4.高密度脂蛋白亚型检测取血清标本,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清中HDL亚型HDL2的水平。5.胆固醇逆转运功能检测实验末取肝组织于液氮中冻存。用Trizol法提取肝脏总RNA,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定肝脏ABCAl mRNA、SR-BI mRNA的表达量。6.高密度脂蛋白抗氧化功能的检测采用邻连茴香胺法测定血清MPO活性,酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清PON1活性。7.高密度脂蛋白代谢调节采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定肝脏LCAT mRNA的表达量。结果：1.空白对照组兔主动脉管壁表面光滑,内皮细胞连续,未见脂质沉积；模型组兔主动脉管壁满布脂质斑块,内膜下可见大量堆积的泡沫细胞,平滑肌层细胞内见大量脂质沉积；各给药组兔主动脉管壁表面脂质斑块较模型组减少,显微镜下见内膜下泡沫细胞堆积较少。2.给药及造模14周,除空白对照组外,各组实验兔的血清TC、TG、HDL, LDL、VLDL、ApoA-I、ApoB均升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；给药22周,除空白对照组外,各组实验兔的血清TC、VLDL、ApoA-I较给药前升高,模型组LDL较给药前升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。给药及造模14周,模型组血清TC、TG、HDL、LDL、VLDL、ApoA-I、ApoB较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),给药组与模型组差异无统计学意义。给药22周,模型组血清TC、LDL、VLDL、ApoA-I较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);给药组血清HDL的变化与模型组相比无明显差异；给药组血清TC、LDL、VLDL较模型组降低,ApoA-I较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；其中血清TC、VLDL、ApoA-I在芎芍低、高剂量组与辛伐他汀组之间无明显差异。3.给药22周,模型组血清HDL2较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)；辛伐他汀组和芎芍高剂量组血清HDL2的升高程度较模型组更大,差异有统计学意义(P<0.05)。4.给药22周末,模型组ABCA1 mRNA表达量较空白对照组升高(P<0.05)。给药组ABCA1 mRNA表达量较模型组明显升高(P<0.01)。模型组SR-BI mRNA表达量较空白对照组明显升高(P<0.01)。各给药组SR-BI mRNA表达量与模型组相比无明显统计学差异。5.造模及给药14周后,模型组血清MPO活性较空白对照组明显升高(P<0.01),各治疗组MPO活性较模型组降低(P<0.05)。给药22周后,模型组MPO活性较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)；各给药组MPO较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组实验兔血清PON1活性改变无差异(P>0.05)。6.给药22周末,模型组LCAT mRNA表达量较空白对照组明显升高(P<0.01)。各给药组LCAT mRNA表达量较模型组明显升高(P<0.01)。结论：1.芎芍胶囊能够抑制AS兔主动脉斑块形成,减轻脂质在血管内壁的沉积,减少泡沫细胞在内膜下的聚集。2.芎芍胶囊能够升高AS兔血清ApoA-I水平,降低TC、LDL、VLDL水平,调节脂质水平。3.芎芍胶囊能够升高AS兔血清中HDL2水平,增加HDL成熟亚型颗粒的水平,影响HDL亚型分布。4.芎芍胶囊能够上调AS兔肝脏ABCA1 mRNA表达,促进肝脏内胆固醇代谢,促进胆固醇逆转运,其对肝脏SR-BI mRNA的调节作用不明显。5.芎芍胶囊能够降低AS兔血清MPO活性,抑制其氧化HDL中的ApoA-I,保护HDL抗氧化功能,其对血清PON1活性作用不明显。6.芎芍胶囊能够上调AS兔肝脏LCAT mRNA表达,促进HDL的成熟,影响HDL的功能。7.芎芍胶囊抗动脉粥样硬化的机制可能与促进HDL成熟、增加HDL成熟亚型颗粒水平以及调节血脂水平有关。8.芎芍胶囊抗动脉粥样硬化的机制可能与增加RCT相关蛋白基因表达促进RCT,且可能保护HDL抗氧化功能有关。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
沙梅[8]（2016）在《芎芍胶囊治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证效果观察》一文中研究指出目的观察芎芍胶囊治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证效果。方法选取2014年2月至2015年2月我院收治的82例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者,按照随机原则分成观察组和对照组,每组41例,对照组患者口服血府逐瘀胶囊进行治疗,而观察组口服芎芍胶囊进行治疗,观察两组患者治疗的效果。结果经过治疗之后,两组患者的情况都得到改善,观察组患者的有效率为92.7%,明显高于对照组的80.5%,两组相比具有统计学意义P<0.05。另外,观察组患者心电图改善的情况也明显优于对照组。结论针对冠心病心绞痛心血瘀阻证患者给予芎芍胶囊进行治疗可以取得显着的治疗效果,值得在临床中进行推广和应用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年04期）
李康清,吴新富[9]（2015）在《芎芍胶囊治疗冠心病心绞痛的临床观察及血清超敏c反应蛋白的变化》一文中研究指出目的:研究芎芍胶囊治疗冠心病心绞痛的临床观察及血清超敏c反应蛋白的变化。方法:选取2013年3月~2014年4月间在某院接受治疗的冠心病心绞痛患者70例,将其随机分为观察组与对照组,两组各35例患者。给予观察组患者芎芍胶囊进行治疗,给予对照组患者消心痛及阿司匹林进行治疗。比较两组患者治疗效果,及两组患者治疗后血清超敏c反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果:观察组患者治疗总有效率为91.43%,对照组患者治疗总有效率为77.14%,两组数据差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者在治疗后hs-CRP值与对照组患者具有显着性差异(P<0.05);观察组患者在治疗后hs-CRP值显着优于治疗前(P<0.05)。结论:芎芍胶囊对冠心病心绞痛患者治疗效果较理想,患者hs-CRP水平下降较明显,值在临床治疗中大力推广。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2015年11期）
唐跃年,金梁,张青[10]（2015）在《HPLC法测定复方芎芍胶囊中指标成分的含量》一文中研究指出目的:建立同时检测复方芎芍胶囊样品中2种指标成分含量的方法。方法:采用HPLC法,样品用超声提取法,用Inertsil ODS-3色谱柱分离样品,流动相为乙腈与0.5‰磷酸,梯度洗脱,流量为1 m L·min-1,柱温为室温,用紫外检测仪210 nm测定;外标法定量。结果:黄芪甲苷的线性范围为0.5~50 mg·m L-1,检出限为0.5 mg·m L-1;芍药苷的线性范围为0.5μg·m L-1~50μg·m L-1;检出限为50 ng·m L-1。对于待测组分γ均大于0.9997;方法的加样回收率为95.92~101.91%;RSD%低于3.2%(n=3)。结论:本法可用于复方芎芍胶囊中多指标成分的含量测定,方法简便、准确、灵敏度高。(本文来源于《中医药导报》期刊2015年18期）
芎芍胶囊论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的从体外细胞实验的角度,观察芎芍胶囊药物组分对泡沫细胞内胆固醇及炎症因子的影响作用。方法以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞泡沫化;以CCK-8试剂检测泡沫细胞增殖活性;以胆固醇检测试剂盒检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量,油红O染色结果观察细胞内脂质分布,以ELISA试剂盒检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。结果 CCK-8检测结果提示川芎嗪、芍药苷在80 mg/L浓度以下对泡沫细胞增殖活性没有明显影响;40 mg/L川芎嗪加载80 mg/L芍药苷可以明显降低泡沫细胞内TC、FC含量,减少泡沫细胞内脂质沉积,抑制泡沫细胞分泌TNF-α和IL-1β。结论芎芍胶囊有效成分(川芎嗪、芍药苷)能够协同降低RAW264.7源性泡沫细胞内胆固醇含量,并减少泡沫化细胞产生的炎症因子TNF-α、IL-1β,具备一定的抗炎作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
芎芍胶囊论文参考文献
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