导读:本文包含了胶原诱导的关节炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:关节炎,诱导性,胶原,因子,类风湿,白细胞,层析。
胶原诱导的关节炎论文文献综述
李潭,王怡杨,丛珊,孙蛟,张倩楠[1](2019)在《雪莲注射液对胶原诱导性关节炎大鼠Th1/Th2平衡及Th17细胞的影响》一文中研究指出目的:研究雪莲注射液对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠Th1/Th2细胞比例平衡及Th17细胞分化的影响,初步探讨其对类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:CIA大鼠模型造模成功后,随机分为模型组、雪莲注射液组及雷公藤多苷组。治疗28d后处死大鼠,病理切片观察其炎症变化,免疫组化染色检测滑膜中IL-2、IL-4、IL-17、IL-6、IL-21表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中IL-2、IL-4、IL-17、IL-6、IL-21含量。结果:与模型组比较,雪莲注射液组及雷公藤多苷组大鼠关节滑膜炎症得到改善,血清及滑膜中IL-2、IL-6、IL-21表达水平显着下降(P<0.05),IL-17、IL-4表达水平无明显变化。结论:雪莲注射液可能通过调节Th1/Th2细胞比例失衡及Th17细胞分化导致的免疫紊乱,从而发挥治疗RA的作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期)
王丽芸,邱逦[2](2019)在《超声联合微泡促叶酸靶向载地塞米松脂质体对大鼠胶原诱导关节炎靶向治疗的实验研究》一文中研究指出目的:本研究拟制备叶酸修饰的载地塞米松脂质体(Dex-LPs-FA),对其进行表征并测试了体外药物释放情况,评估细胞毒性以及对活化巨噬细胞的抑制作用和靶向性,研究超声联合微泡促Dex-LPs-FA对大鼠胶原诱导关节炎(CIA)的疗效。方法:用薄膜分散法和声震法合成Dex-LPs-FA并用透射电镜和马尔文进行表征。在不同pH、温度和超声条件下观察脂质体释药情况,探索最佳超声作用条件。用MTT法和活/死细胞染色检测脂质体对HUVECs内皮细胞毒性作用。研究脂质体对活化RAW264.7巨噬细胞的杀伤作用,通过激光共聚焦显微镜(CLSM)和流式细胞仪(FC)比较巨噬细胞对叶酸靶向和非靶向脂质体的摄取情况。将CIA大鼠分为6组:(1) PBS对照组,(2)游离Dex组,(3) Dex-LPs组,(4) Dex-LPs-FA组,(5) Dex-LPs-FA+超声辐照组,(6) Dex-LPsFA+SonoVue微泡+超声辐照组。在初次造模后21天、23天和25天分别注射相应药物及脂质体,超声辐照组在注射后立即用治疗超声辐照大鼠双侧踝关节。对大鼠进行关节炎评分,处死前行双侧踝关节Micro-CT检查,然后行病理检测,ELISA测量血浆中TNF-α和IL-1β含量。结果:(1)脂质体表征及体外释放:TEM观察脂质体均呈球形,马尔文测得Dex-LPs-FA粒径为158.03±1.42nm,带少量负电荷。不同pH和温度对脂质体释药均没有明显影响。筛选出的最佳治疗超声条件为输出功率3W/cm~2,辐照时间3min,占空比30%;超声联合微泡能够促进脂质体的药物释放。(2)细胞实验:脂质体对内皮细胞活性没有明显影响。超声辐照后,巨噬细胞活性明显下降且低于相应无超声辐照组(P<0.05)。FC和CLSM结果证实,RAW264.7细胞对叶酸靶向脂质体摄取增加。(3)关节炎评分:PBS治疗组关节炎评分基本稳定在7~8分,Dex-LPs-FA抑制了大鼠关节炎症,并且在超声辐照组不会出现病情的反复。(4) Micro-CT:对照组的大鼠踝关节出现明显的骨质破坏和骨赘形成,而Dex脂质体都对关节产生了保护作用。(5)血浆ELISA:单纯Dex治疗后大鼠血浆中TNF-α和IL-1β的水平没有明显变化,,叁组Dex-LPs-FA治疗组的大鼠血浆中炎性因子含量均低于对照组、Dex组和Dex-LPs组(P均<0.05)。(6)病理检查:HE染色显示对照组大鼠关节腔内出现了大量的滑膜增生和关节腔炎性细胞浸润。Dex-LPsFA组病理评分明显低于其于各组,尤其是在超声辐照的治疗组(P<0.05)。番红O-固绿染色进一步评估软骨破坏情况,对照组大鼠关节软骨表面红色浅淡,部分区域未见软骨,提示关节软骨的严重破坏。超声+脂质体组和超声联合微泡+脂质体组的软骨基本完整,说明治疗效果较好。结论:本研究证实了超声联合微泡介导叶酸修饰脂质体靶向释放地塞米松治疗关节炎的可行性和有效性。(本文来源于《中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编》期刊2019-11-15)
郭林峰,郑祥,雷珊珊,陈雪,陆婷婷[3](2019)在《利节通痹酒剂对胶原诱导性关节炎大鼠的影响》一文中研究指出目的考察利节通痹酒剂(Lijie Tongbi liquor,LJTB)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠的抗炎镇痛作用以及对关节损伤的影响。方法通过足跖注射牛Ⅱ型胶原建立大鼠CIA模型。40只造模成功的SD大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组(阳性对照组)以及LJTB15.5,7.75 g·kg~(-1)组,并设正常对照组。连续灌胃给药4周,定期考察一般行为学、关节炎指数(arthritis index,AI)评分、足肿胀度、痛阈值,同时检测肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]和肾功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)];给药结束后,通过酶联免疫法检测血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及类风湿因子(rheumatoid factor,RF)水平,并观察踝关节病理组织学变化。结果与模型组比较,连续给药3周,LJTB能显着降低胶原诱导性关节炎大鼠的AI评分(P<0.05或P<0.01),并改善足肿胀度。连续给药4周,LJTB 15.5 g·kg~(-1)显着降低大鼠足肿胀度、AI评分、血清CRP及RF含量(P<0.05或P<0.01),显着升高痛阈值(P<0.05),减少关节软骨损伤。给药期间,LJTB15.5,7.75g·kg~(-1)对ALT、AST及Cr、BUN均无显着影响。结论 LJTB通过降低CRP水平,调节炎症反应,缓解关节软骨损伤;升高痛阈值,产生镇痛作用,且无肝肾毒性。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年20期)
张秀英,董汉玉,魏巧凤,崔彦辉,王树军[4](2019)在《rh TNFR:Fc对胶原诱导性关节炎大鼠T细胞分化的作用机制》一文中研究指出为了探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)对牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠T细胞分化的作用。本研究将40只7周龄雌性DA/Slc大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、单次治疗组和多次治疗组,每组10只。制备CIA模型,观察rh TNFR:Fc对CIA大鼠右脚踝炎症和组织破坏的影响及后爪关节匀浆中TNF-α、IL-1β和IL-10水平的影响,结合流式细胞和对炎性因子表达的影响分析rh TNFR:Fc对CIA大鼠T细胞分化的作用机制。研究结果表明,rh TNFR:Fc能够减轻CIA大鼠足趾肿胀和炎症,影响T细胞的分化,并能降低组织匀浆中TNF-α和IL-1β水平升高IL-10水平,并影响滑膜组织中多个炎性因子的表达。rh TNFR:Fc对CIA大鼠关节炎具有明显的抗炎作用,其机制可能是通过抑制TNF-α影响T细胞的分化,进而调控多个炎性因子的表达,从而达到治疗关节炎的效果。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期)
刘博文,刘富垒,王如意,薛经纬,柳文媛[5](2019)在《苦木总生物碱的化学成分分析及其对大鼠胶原诱导性关节炎的作用》一文中研究指出研究苦木总生物碱对大鼠胶原诱导性关节炎的作用。采用酸提碱沉法制备苦木总生物碱(TAPQ),并通过HPLC-Q-TOF-MS/MS对苦木总生物碱进行定性分析,分析得到14个生物碱化合物,并通过HPLC对其中的3个成分进行了定量分析。以地塞米松为阳性对照,考察了苦木总生物碱对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7抗炎活性;并建立牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎SD大鼠模型。苦木总生物碱尾静脉注射0.907或1.814 mg/kg,连续给药18 d,记录大鼠足跖肿胀的关节炎分数以及足跖体积变化,相对于模型组,苦木总生物碱能够显着降低给药组大鼠的足跖肿胀程度(P<0.001);大鼠处死后,检测血清中炎症因子的含量,苦木总生物碱能够显着降低给药组大鼠血清TNF-α(P<0.01)和IL-6(P<0.001)的含量;关节组织经HE染色观察病理改变情况,结果表明苦木总生物碱抗炎活性良好,给药组大鼠关节受损程度明显降低。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年05期)
沈盼,巴鑫,黄谣,汪会,林维继[6](2019)在《四妙丸调控Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗炎和抗氧化应激治疗胶原诱导性关节炎的机制研究》一文中研究指出目的:研究四妙丸对大鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制是否与Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗氧化和抗炎作用相关。方法:在雄性Wistar大鼠尾部注射牛II型胶原诱导关节炎。挑选30只模型大鼠,随机分成5组(n=6),模型组,甲氨蝶呤组,低剂量四妙丸组,中剂量四妙丸组和高剂量四妙丸组。正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。四天进行一次体重测量和关节炎评分。通过氧化酶法检测滑膜组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、髓过氧化物酶、丙二醛活性,RT-PCR法检测滑膜中TNF-α、IL-6、PGE2、Nrf2、HO-1、PTEN基因的表达,HE染色观察踝关节病理变化,免疫组化法和Western-blot法分别检测踝关节组织和滑膜组织Nrf2、HO-1、PTEN蛋白的表达。结果:四妙丸可以缓解关节肿胀,抑制滑膜增生和炎症浸润,减少关节破坏。四妙丸抑制髓过氧化物酶、丙二醛活性,且增强了超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性。降低了滑膜组织中TNF-α、IL-6、PGE2的表达水平。同时,四妙丸上调了踝关节和膝关节滑膜组织中Nrf2、HO-1、PTEN蛋白表达。结论:四妙丸具有一定的关节保护作用,其机制可能与调节Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗氧化和抗炎作用有关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25)
张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书[7](2019)在《雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的比较雷公藤柱层析各段组分对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-inducedarthritis,CIA)模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,初步探讨各段组分中有效成分与药效的关系。方法 HPLC测定各段组分中6个有效成分的含量。在SD大鼠背、尾根及左后足跖多点皮内注射牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)乳液,建立CIA大鼠模型。选取80只成模大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和各段组分组,每组各8只。免疫20d后,连续灌胃给药3周,记录大鼠关节炎指数(arthrits index,AI),通过酶联免疫法检测血清中TNF-α、IL-1β的表达,原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色法)检测各段组分对肝细胞凋亡的影响,Western-blot检测大鼠肝组织中caspase-3蛋白表达。结果中段和末段组分中有效成分的含量差异较大。与模型对照组比较,中段组分的高、低剂量组和末段组分的高剂量组给药3周后均能明显降低AI值(P<0.01),能明显抑制大鼠血清中TNF-α、IL-1β表达(P<0.01),也能明显诱导肝细胞凋亡(P<0.01),明显升高caspase-3活性(P<0.01)。结论雷公藤柱层析各段组分治疗CIA可能与降低血清中TNF-α和IL-1β表达有关,灌胃后会诱导大鼠肝细胞发生凋亡,上调caspase-3活性,有效成分与药效存在量效关系。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年19期)
胡敏,程震勇[8](2019)在《冬虫夏草素对小鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用以及免疫调节机制研究》一文中研究指出目的研究冬虫夏草素对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗作用及机制。方法 BALB/C小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、冬虫夏草素低剂量组(5mg/kg)、高剂量组(10mg/kg)。除正常对照组以外的各组小鼠均以尾部皮内注射II型胶原建立胶原诱导性关节炎(CIA)动物模型。制作HE染色组织切片,观察小鼠足爪病理学特征;并测量小鼠体重和脾脏指数;ELISA方法检测小鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-10的水平;使用蛋白质印迹分析实验技术(Western-blot)检测足爪关节组织内基质金属蛋白酶MMP-3以及TIMP-1的表达。结果冬虫夏草素高剂量组能显着降低CIA的发病率,并且改善CIA小鼠足爪的炎性肿胀和病理学特征,使脾脏指数降低;并且使血清中炎症性细胞因子IL-1β降低,抗炎细胞因子IL-10升高,可以降低关节炎模型中足爪关节组织MMP-3/TIMP-1的含量比值。结论冬虫夏草素通过调节MMP-3和TIMP-1之间的平衡,以及炎症细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10之间的平衡发挥免疫调节作用,可以抑制机体对II型胶原的免疫反应,使小鼠足爪关节炎症程度减轻。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期)
刘杨,段学清,严福林,潘春,吴继春[9](2019)在《异绿原酸A抑制NLRP3炎性复合体/NF-κB活化减轻胶原诱导型关节炎大鼠炎症反应》一文中研究指出目的分析异绿原酸A对胶原诱导型关节炎大鼠抗炎效应与潜在作用机制。方法 SD♂大鼠分为正常组、模型组、异绿原酸A高、低剂量组。高、低剂量异绿原酸A连续给药6周,测量大鼠足跖肿胀度,脾脏脏器系数;HE染色观察骨关节病理改变;Western blot检测关节滑膜NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB-ɑ、RANKL蛋白表达;ELISA检测血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18表达。结果与正常组比较,模型组大鼠足跖明显肿胀,脾脏系数变大;关节滑膜内NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB、RANKL蛋白表达明显升高;血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18明显上升。不同剂量异绿原酸A能明显降低模型组上述各项指标。结论异绿原酸A对胶原诱导型关节炎有较好的抗炎作用,其抗炎活性可能与降低NLRP3炎性复合体激活和NF-κB磷酸化表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年10期)
吴海洋[10](2019)在《骨髓间充质干细胞移植对胶原诱导性关节炎大鼠血清细胞因子的影响》一文中研究指出目的:观察骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清细胞因子的影响。方法:选取清洁级雌性Wistar大鼠60只。用颈椎脱臼断颈法处死1只大鼠,取股骨和胫骨骨髓,分离、培养BMSCs。其余59只大鼠采用随机数字表分为正常对照组(20只)、模型组(20只)、细胞移植组(19只)。模型组和细胞移植组每只大鼠在尾根部、背部及左后足跖部皮下注射含牛Ⅱ型胶原的乳化液共0.5 mL,正常对照组注射等量生理盐水。于第1次注射后第14天再注射1次。于第2次注射后的第15天,各组分别随机处死2只大鼠,观察左侧踝关节组织形态,判断造模是否成功。于第2次注射的当天,细胞移植组大鼠通过尾静脉注射BMSCs悬液,正常对照组和模型组注射等量生理盐水。干预30 d后,采用关节炎指数(arthritis index,AI)评价各组大鼠关节炎严重程度;采用ELISA法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)水平。结果:①模型鉴定结果。造模完成后的第15天,正常对照组大鼠踝关节结构完整,组织切片未见明显炎性细胞增殖;模型组和细胞移植组大鼠踝关节滑膜增生,组织切片可见大量增殖的炎性细胞,提示造模成功。②关节炎严重程度评价结果。干预30 d后,正常对照组、模型组和细胞移植组AI值分别为(1.15±0.32)分、(8.25±3.18)分和(5.07±1.29)分,3组间的总体差异有统计学意义(F=2.823,P=0.005)。模型组和细胞移植组AI值均高于正常对照组(P=0.017,P=0.023),细胞移植组AI值低于模型组(P=0.042)。③血清细胞因子水平检测结果。干预30 d后,3组间血清VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平总体比较,差异均有统计学意义[(10.45±3.44)pg·mL~(-1),(22.43±6.49)pg·mL~(-1),(17.22±5.20)pg·mL~(-1),F=2.059,P=0.043;(5.39±1.27)pg·mL~(-1),(12.49±3.22)pg·mL~(-1),(7.30±2.11)pg·mL~(-1),F=2.823,P=0.005;(22.34±8.50)pg·mL~(-1),(44.39±12.29)pg·mL~(-1),(35.55±9.40)pg·mL~(-1),F=1.983,P=0.048;(5.23±1.28)pg·mL~(-1),(11.26±3.07)pg·mL~(-1),(8.34±4.30)pg·mL~(-1),F=2.557,P=0.015]。模型组和细胞移植组血清VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平均高于正常对照组(模型组和正常对照组比较:P=0.022,P=0.040,P=0.033,P=0.016;细胞移植组和正常对照组比较:P=0.019,P=0.031,P=0.022,P=0.047);细胞移植组血清VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平低于模型组(P=0.044,P=0.012,P=0.033,P=0.048)。结论:BMSCs移植可减轻CIA大鼠关节炎严重程度,降低CIA大鼠血清中VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年08期)
胶原诱导的关节炎论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:本研究拟制备叶酸修饰的载地塞米松脂质体(Dex-LPs-FA),对其进行表征并测试了体外药物释放情况,评估细胞毒性以及对活化巨噬细胞的抑制作用和靶向性,研究超声联合微泡促Dex-LPs-FA对大鼠胶原诱导关节炎(CIA)的疗效。方法:用薄膜分散法和声震法合成Dex-LPs-FA并用透射电镜和马尔文进行表征。在不同pH、温度和超声条件下观察脂质体释药情况,探索最佳超声作用条件。用MTT法和活/死细胞染色检测脂质体对HUVECs内皮细胞毒性作用。研究脂质体对活化RAW264.7巨噬细胞的杀伤作用,通过激光共聚焦显微镜(CLSM)和流式细胞仪(FC)比较巨噬细胞对叶酸靶向和非靶向脂质体的摄取情况。将CIA大鼠分为6组:(1) PBS对照组,(2)游离Dex组,(3) Dex-LPs组,(4) Dex-LPs-FA组,(5) Dex-LPs-FA+超声辐照组,(6) Dex-LPsFA+SonoVue微泡+超声辐照组。在初次造模后21天、23天和25天分别注射相应药物及脂质体,超声辐照组在注射后立即用治疗超声辐照大鼠双侧踝关节。对大鼠进行关节炎评分,处死前行双侧踝关节Micro-CT检查,然后行病理检测,ELISA测量血浆中TNF-α和IL-1β含量。结果:(1)脂质体表征及体外释放:TEM观察脂质体均呈球形,马尔文测得Dex-LPs-FA粒径为158.03±1.42nm,带少量负电荷。不同pH和温度对脂质体释药均没有明显影响。筛选出的最佳治疗超声条件为输出功率3W/cm~2,辐照时间3min,占空比30%;超声联合微泡能够促进脂质体的药物释放。(2)细胞实验:脂质体对内皮细胞活性没有明显影响。超声辐照后,巨噬细胞活性明显下降且低于相应无超声辐照组(P<0.05)。FC和CLSM结果证实,RAW264.7细胞对叶酸靶向脂质体摄取增加。(3)关节炎评分:PBS治疗组关节炎评分基本稳定在7~8分,Dex-LPs-FA抑制了大鼠关节炎症,并且在超声辐照组不会出现病情的反复。(4) Micro-CT:对照组的大鼠踝关节出现明显的骨质破坏和骨赘形成,而Dex脂质体都对关节产生了保护作用。(5)血浆ELISA:单纯Dex治疗后大鼠血浆中TNF-α和IL-1β的水平没有明显变化,,叁组Dex-LPs-FA治疗组的大鼠血浆中炎性因子含量均低于对照组、Dex组和Dex-LPs组(P均<0.05)。(6)病理检查:HE染色显示对照组大鼠关节腔内出现了大量的滑膜增生和关节腔炎性细胞浸润。Dex-LPsFA组病理评分明显低于其于各组,尤其是在超声辐照的治疗组(P<0.05)。番红O-固绿染色进一步评估软骨破坏情况,对照组大鼠关节软骨表面红色浅淡,部分区域未见软骨,提示关节软骨的严重破坏。超声+脂质体组和超声联合微泡+脂质体组的软骨基本完整,说明治疗效果较好。结论:本研究证实了超声联合微泡介导叶酸修饰脂质体靶向释放地塞米松治疗关节炎的可行性和有效性。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶原诱导的关节炎论文参考文献
[1].李潭,王怡杨,丛珊,孙蛟,张倩楠.雪莲注射液对胶原诱导性关节炎大鼠Th1/Th2平衡及Th17细胞的影响[J].中华中医药杂志.2019
[2].王丽芸,邱逦.超声联合微泡促叶酸靶向载地塞米松脂质体对大鼠胶原诱导关节炎靶向治疗的实验研究[C].中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编.2019
[3].郭林峰,郑祥,雷珊珊,陈雪,陆婷婷.利节通痹酒剂对胶原诱导性关节炎大鼠的影响[J].中国现代应用药学.2019
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[6].沈盼,巴鑫,黄谣,汪会,林维继.四妙丸调控Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗炎和抗氧化应激治疗胶原诱导性关节炎的机制研究[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[7].张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书.雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响[J].中国现代应用药学.2019
[8].胡敏,程震勇.冬虫夏草素对小鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用以及免疫调节机制研究[J].时珍国医国药.2019
[9].刘杨,段学清,严福林,潘春,吴继春.异绿原酸A抑制NLRP3炎性复合体/NF-κB活化减轻胶原诱导型关节炎大鼠炎症反应[J].中国药理学通报.2019
[10].吴海洋.骨髓间充质干细胞移植对胶原诱导性关节炎大鼠血清细胞因子的影响[J].中医正骨.2019