导读:本文包含了血管染色论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,输尿管,肿瘤,免疫,切除术,拟态,吲哚。
血管染色论文文献综述
孙释然,熊俊,蔡雄,唐勇,万赤丹[1]（2019）在《吲哚菁绿荧光染色结合腹腔镜超声引导消融治疗巨大肝血管瘤一例体会》一文中研究指出目的介绍吲哚菁绿荧光染色在腹腔镜下超声引导肝血管瘤消融中的应用体会。方法 1例巨大肝血管瘤使用吲哚菁绿荧光实时染色技术行腹腔镜下超声引导肝血管瘤消融,术中经外周静脉注射吲哚菁绿,观测肝血管瘤荧光染色及边界情况。结果肝血管瘤表面无荧光染料滞留,与周围呈绿色荧光的肝组织界限清晰,在荧光指引下按其边界进行消融治疗,消融术后肝血管瘤萎缩塌陷,肝脏表面呈均匀绿色荧光,消融完全。结论吲哚菁绿荧光染色对确定血管瘤边界有效,可对消融治疗效果实时的评估。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年06期）
Ekinci,,güt,B,elik,B,Dursun,A,方叁高[2]（2018）在《与弹性蛋白染色相比,h-Caldesmon和desmin在胃癌、胰腺癌和结直肠腺癌血管侵犯检测中更优异》一文中研究指出血管浸润被认为是许多恶性肿瘤预后不良的指标。为比较弹性蛋白染色(van Gieson及Orcein法)与2个平滑肌标志物(h-Caldesmon和desmin)之间的的敏感性。作者选取了27例胃(29. 3%)、35例胰腺(38. 0%)和30例结直肠(32. 6%)切除标本,将血管侵犯的模式临时分为A型(病灶侵犯动脉,附近无静脉伴随)、T型(病灶侵犯静脉前方,无动脉相伴)及X型(所使用4种染色中的任何一种出现病灶侵(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2018年09期）
孙龙龙[3]（2018）在《GLUT-1、D2-40、CD31、CD34穿刺染色在卡波西样血管内皮瘤植皮术中应用》一文中研究指出目的卡波西样血管内皮瘤为重症血管瘤,常伴发血小板减少症、凝血功能障碍、血管内微血栓的侵袭性肿瘤。由于KHE瘤体有侵袭性,常伴有危及生命的Kasabach-Mertitt综合征,且KHE瘤体面积较大、分布弥散,完全切除后切口缝合困难,需在术中行皮肤移植修补术。本研究应用术前GLUT-1、D2-40、CD31、CD34穿刺染色确定瘤体对表皮的侵袭范围及程度,在完全切除瘤体与保留正常皮肤之间找到一个“平衡点”,对表皮未受损的患者行原位植皮术替代皮肤移植修补术,降低手术风险,减少术后并发症,是一种多学科联合的手术方式。方法从2015年12月至2017年7月我院诊断为卡波西样血管内皮瘤患者有31例符合纳入标准:瘤体面积较大需行植皮术;血小板值<100×10~9/L。术前对患者瘤体行多点穿刺取样,经免疫染色诊断表皮层是否受损,表皮正常的患者行原位植皮术,表皮受损的患者行皮肤移术修补术。术后2周观察植皮成活面积,记录每组中植皮成活面积占总植皮的百分比,并记录1周、4周、12周、24周血小板值变化,记录伤口引流量、手术及术后相关并发症。结果31例卡波西样血管内皮瘤患者术前行多点病理穿刺取样满意,表皮未受损的患者共19人,男11例,女8例,术中行原位植皮术;表皮受损的患者共12人,男8例,女4例,术中行皮肤移植修补术。两组首诊年龄、性别比例、瘤体面积、术前血小板数值、术前血红蛋白、瘤体分布等指标对比,无明显统计学差异(P>0.05),具有可比性。原位植皮术与皮肤移植修补术以植皮成活面积百分比分层对比,叁组均无统计学差异(p>0.05)。原位植皮术和皮肤移植修补术在卡波西样血管内皮瘤的临床治愈指标即血小板值升高对比中,第1,4,12,24周末血小板数值对比差异均无统计学意义(P>0.05);在术中出血量、术后血红蛋白、白蛋白等手术损伤相关因素对比,差异有统计学意义(P<0.05);两组在持续发热、切口感染、VSD引流量等一般手术指标对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.卡波西样血管内皮瘤术前行多点穿刺GLUT-1、D2-40、CD31、CD34免疫染色观察瘤体皮肤受损情况而选择植皮术式,原位植皮术远期血小板均恢复正常,其伴发的KM综合征临床治愈率不低于皮肤移植修补术。2.卡波西样血管内皮瘤术前行多点穿刺GLUT-1、D2-40、CD31、CD34免疫染色选择植皮术式,其原位植皮术的皮片成活率不低于皮肤移植修补术。3.卡波西样血管内皮瘤术前行多点穿刺GLUT-1、D2-40、CD31、CD34免疫染色选择植皮术式,原位植皮术手术创伤更小,术后并发症方面明显优于传统的皮肤移植修补术。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
郑国,金钊[4]（2017）在《子宫动脉栓塞术后血管造影输尿管壁长时间染色一例》一文中研究指出患者33岁,主因"瘢痕妊娠"入院,孕3产2,剖宫产2次,术前HCG:28435.67 mIU/mL,无阴道出血,一般情况良好。实验室其他检查未见异常;B超报告:瘢痕妊娠(Ⅱ型)。清宫前拟行子宫动脉化疗栓塞术。手术过程:双侧腹股沟区及会阴区碘伏消毒,右侧股动脉穿刺置入导管鞘,导丝引导下子宫动脉导管选择性进入左侧髂总动脉,然后使用成攀技术,首先选择进入左侧子宫动脉主干,造影观察子宫动(本文来源于《妇产与遗传(电子版)》期刊2017年02期）
李祯,刘昭明,许丙辉,齐双玉,姚皓[5]（2016）在《术前肝血管3D重建联合术中区域血流阻断及持续性亚甲蓝染色辅助行精准肝切除术的临床效果》一文中研究指出目的评价术前肝血管3D重建联合术中区域血流阻断及持续性亚甲蓝染色辅助行精准肝切除术的临床效果。方法选择52例原发性肝癌患者纳入研究组,术前实施肝血管成像3D重建、术中区域血流阻断并持续性亚甲蓝染色以辅助行精准肝切除术。同时选择52例原发性肝癌患者作为对照组,行常规肝切除术。对比两组手术时间、术中出血量、住院时间、术后并发症发生率。检测两组患者术前、术后1 d、3 d及7 d的肝功能[血清谷草转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)、胆碱酯酶(Che)及总胆红素]及活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果全部病例手术成功。与对照组比较,研究组手术时间较长,但术中出血量及住院时间较少(P<0.05)。研究组术后并发症总发生率为11.54%,低于对照组的42.31%(P<0.05)。两组AST、Che及APTT均有随时间变化的趋势(P<0.05),术后AST水平较前升高,Che水平较术前降低,而APTT较术前延长;但术后各时间点研究组AST低于对照组,而Che高于对照组,同时APTT短于对照组(P<0.05)。结论术前肝血管成像3D重建联合术中区域血流阻断持续性亚甲蓝染色辅助行精准肝切除术可显着降低术后并发症,对患者术后肝功能及凝血功能的影响更小,有助于患者的术后恢复。(本文来源于《广西医学》期刊2016年12期）
陈永林,周金霞,张登霞,蒋敏[6]（2016）在《种植部位滋养层细胞的免疫组化染色和血管形态改变在疑难卵巢妊娠诊断中的意义》一文中研究指出回顾性分析兰州大学第一医院2006年3月至2013年12月诊断的14例未见孕囊卵巢妊娠,以56例输卵管妊娠进行对照分析,比较免疫组化抗体CKp,ki-67,人胎盘泌乳素(HPL),抗平滑肌抗体(SMA),波形蛋白,胎盘碱性磷酸酶(PLAP)和血管形态改变在未见孕囊卵巢妊娠诊断中的作用。结果提示免疫组化染色CKp、ki-67和血管形态结构改变可以作为诊断疑难卵巢妊娠的依据。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2016年04期）
毛海波[7]（2015）在《肝癌转移中血管生成拟态的PAS染色研究应用》一文中研究指出目的探讨肝癌患者和肝癌转移患者进行血管生成拟态的研究。方法运用免疫组化技术检测53例肝癌患者的肿瘤组织的高度糖基化的I型跨膜糖蛋白(CD34)和过碘酸雪夫染色(PAS)表达情况。结果远处转移的切片中看到血管生成拟态明显,但是在未转移的患者切片中看不到血管生成拟态,5例有肝癌转移,48例未发现转移,5例转移患者中有血管生成拟态的4例,未转移的患者中没有血管生成拟态的生成。结论大部分肝癌患者伴随远处转移大部分能够形成血管生成拟态,这也为肝癌患者的治疗提供了一个思路,也为抗肝癌药物潜在靶标提供了一个方向。(本文来源于《现代实用医学》期刊2015年09期）
杨林海,林丽容,苏芸芸,林时盛,郑焕明[8]（2015）在《胎儿全身血管及骨骼染色透明标本的制作》一文中研究指出有关胎儿骨骼染色透明标本及胎儿全身血管铸型标本的制作已有相关报道~([1-5]),而胎儿骨骼染色透明标本无法显示血管走形,胎儿血管铸型又较难完整保留骨骼。为更好的反映胎儿血管与胎儿骨骼立体构筑,充分显示胎儿血管与骨骼的毗邻关系,我们结合透明标本和铸型标本制作技术,制作了显示全身血管及骨骼染色的胎儿透明标本,效果良好,现报道如下。1材料和方法1.1实验材料孕龄16-20周新鲜胎儿标本;20%过氯乙烯填充剂、10%福尔马林溶液、6%过氧化氢、甘油、4%KOH、(本文来源于《第五届全国解剖学技术学术会议论文集》期刊2015-07-25）
陈晓亮,王川红,宋志,肖远生,廖传文[9]（2015）在《肝血管成像叁维重建联合区域血流阻断美蓝持久染色在精准肝切除手术中的应用》一文中研究指出目的:探讨术前双源CT下肝血管造影叁维重建成像联合术中区域血流阻断美蓝持久染色在精准肝切除术中的应用价值。方法:37例行肝癌患者术前均行双源CT下肝血管造影成像叁维重建,术中先解剖第一肝门,显露预切肝叶/段Glisson鞘各管,从预切肝叶/段门静脉属支(门静脉有癌栓者从胆管)注入美蓝染色,阻断拟切除肝血流,按染色的界限行肝叶/段切除。将该37例患者(观察组)与同期32例行传统肝切除手术肝癌患者(对照组)作比较。结果:观察组37例行精准肝切除患者术前肝血管造影成像和术中肝脏染色相一致。与对照组比较,观察组手术时间延长,切肝出血量减少,肝功能指标变化小、恢复快,并发症发生率降低,住院时间缩短(均P<0.05)。结论:双源CT下肝血管造影成像叁维重建联合区域血流阻断美蓝持久染色应用于精准肝切除手术,能减少出血,避免误伤保留肝脏的Glisson管道,减少肝功能损害和手术并发症。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2015年07期）
贺明[10]（2015）在《KLF4在血管平滑肌细胞染色质重塑中的作用机制研究》一文中研究指出位于血管壁中膜的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在维持血管内环境、血压、损伤应答中起着至关重要的作用。VSMC表型转换、增殖和迁移是动脉粥样硬化、血管成形术以及PCI术后再狭窄等血管重塑性疾病的共同病理学基础。阐明VSMC表型转化机制对防治血管重塑性疾病具有重要意义。表观遗传学调节在VSMC表型调制中发挥重要作用。既往研究已经证明,全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)通过诱导VSMC标志基因启动子周围的组蛋白H4乙酰化和组蛋白H3K4二甲基化(H3K4dime),从而促进VSMC基因表达及细胞分化。组蛋白乙酰转移酶(HAT)CBP和p300通过催化组蛋白乙酰化而导致染色质去稳定与相关转录因子一起共同激活VSMC标志基因表达。我室前期研究已经证明,p300对ATRA诱导VSMC分化和组蛋白乙酰化是必需的,但目前尚不清楚p300如何定位到VSMC标志基因的启动子上。Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)属于含锌指结构的转录因子家族重要成员,主要参与细胞增殖、分化、凋亡、细胞周期以及胚胎发育等的调节。前期研究发现,KLF4在VSMC分化中发挥重要作用。KLF4的N端含有较强的转录激活域,能募集CBP/p300到靶基因,如小肠碱性磷酸酶(intestinal alkaline phosphatase,IAP)特定的DNA结合位点,促进组蛋白乙酰化。然而,KLF4能否将p300募集到VSMC标志基因启动子中的KLF4结合位点上并使周围的组蛋白乙酰化目前尚待阐明。为了阐明KLF4是否可以募集p300并进而介导组蛋白乙酰化以及其分子机制,本研究用转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导VSMC分化,探索KLF4与p300、PTEN等蛋白因子相互作用及其翻译后修饰的变化,研究KLF4与组蛋白乙酰化之间的关系,从表观遗传学角度揭示VSMC表型调制及分化的新机制。第一部分KLF4介导TGF-β1诱导的组蛋白H3乙酰化目的:观察TGF-β1是否促进组蛋白乙酰化,以及KLF4在组蛋白乙酰化中所起的作用。方法:Western blot检测组蛋白H3和H4的乙酰化;细胞免疫荧光观察TGF-β1对组蛋白H3和H4乙酰化的影响;Ch IP法检测乙酰化H3、p300和KLF4在p21、TβRI启动子上的富集。结果：1 TGF-β1促进组蛋白H3、H4乙酰化组蛋白乙酰化与基因转录激活密切相关,TGF-β1调节血管平滑肌细胞分化和细胞周期相关基因的表达。Western blot结果和细胞免疫荧光染色结果显示,给予TGF-β1孵育细胞不同浓度(0、1、2、4 ng/m L)和不同时间(0、3、6、12、24 h),组蛋白H3和H4的乙酰化水平增高。转录因子KLF4的表达也与TGF-β1刺激呈时间和剂量依赖性的增加。2 KLF4介导TGF-β1诱导的组蛋白H3乙酰化分别用Ad-KLF4和si-KLF4转染VSMC,在VSMC中过表达KLF4或敲低KLF4的基础上,检测TGF-β1对H3和H4乙酰化的影响。Western blot分析结果显示,过表达KLF4后,组蛋白H3的乙酰化水平明显升高,TGF-β1处理进一步促进H3的乙酰化。敲低内源性KLF4后,组蛋白H3的乙酰化水平降低,TGF-β1对H3的乙酰化水平不再产生影响;但组蛋白H4的乙酰化水平不受KLF4过表达或敲低的影响。结果表明,KLF4是TGF-β1诱导组蛋白乙酰化所必须的。3 KLF4促进乙酰化型组蛋白在分化相关基因启动子区域富集p21是KLF4的靶基因,KLF4激活p21基因表达是否与p21启动子周围的组蛋白乙酰化有关呢?为了明确这一问题,我们以p21基因启动子作为研究对象,用染色质免疫沉淀(Ch IP)分析KLF4与组蛋白乙酰化的关系。我们分别用KLF4腺病毒表达载体或靶向敲低KLF4的si RNA转染VSMC,给予或不给予TGF-β1刺激12 h。Ch IP结果显示,在过表达KLF4的细胞中,乙酰化型H3水平在1.5 kb的p21启动子区域均有不同程度的增高,但以-645bp到+57 bp区域乙酰化型H3富集较为明显,-227 bp/+57 bp区域乙酰化型H3的富集程度最大。这一区域含有KLF4的结合位点。在敲低KLF4的细胞中,该区域乙酰化型H3的富集程度降低。这些结果表明,KLF4介导组蛋白H3的乙酰化并促进乙酰化H3在p21启动子区域的富集。4 KLF4促进p300在分化相关基因启动子区域富集Ch IP实验结果显示,TGF-β1增强p300在p21启动子区域的结合,其结合位点主要定位于-645 bp/-397 bp和-225 bp/57 bp区域,这两个区域分别包含Smad和KLF4的结合位点。进一步研究发现,p300结合受KLF4的调节,在过表达KLF4的基础上,再用TGF-β1刺激细胞12 h,p300在这两个区域的结合进一步增加。靶向敲低KLF4后,p300在此区域的富集降低。结果表明,KLF4可以将p300募集到转录因子结合位点上发挥组蛋白乙酰基转移酶的作用。小结：KLF4可以将p300募集到VSMC分化相关基因启动子区转录因子结合位点上,并促进TGF-β1诱导的组蛋白H3乙酰化。第二部分p300、PTEN通过与KLF4相互作用,影响其乙酰化及磷酸化目的:检测TGF-β1是否影响KLF4与乙酰化酶p300、磷酸酶PTEN的相互作用。观察p300、PTEN对KLF4修饰状态的影响。方法:免疫共沉淀检测KLF4与p300、PTEN的相互作用;细胞免疫荧光观察TGF-β1是否诱导KLF4和p300入核;Sequential-Ch IP法检测p300和KLF4在p21启动子上的结合方式;GST pull-down体外验证KLF4与p300、PTEN的相互作用。结果：1 TGF-β1促进KLF4与p300的相互作用,抑制KLF4与PTEN的相互作用免疫共沉淀和GST pull-down实验结果显示,TGF-β1刺激VSMC 30min,KLF4与p300的结合达到高峰,在60 min时基本降到基础水平。同时发现,在基础水平上,KLF4与PTEN结合形成复合物,TGF-β1刺激导致KLF4与PTEN的解离。在TGF-β1刺激细胞30 min时,两者的结合降到最低,60 min时,KLF4和PTEN的结合恢复到基础水平。以上结果表明,TGF-β1促进KLF4和p300的相互作用,抑制KLF4与PTEN的相互作用。2 TGF-β1促进KLF4和p300入核后结合到p21启动子上细胞免疫荧光染色结果显示,在静止的VSMC中,KLF4在胞浆胞核均有分布,但以胞浆居多。TGF-β1刺激30 min后,KLF4出现核转位,几乎完全定位于细胞核中。p300和KLF4的变化趋势一致。说明KLF4与p300很有可能在TGF-β1刺激下,共同入核发挥作用。我们进一步进行了sequential Ch IP实验,结果显示,TGF-β1刺激后,KLF4-p300复合物结合到p21启动子的-225 bp/57 bp区域。KLF4腺病毒表达载体感染VSMC,进一步增加p21启动子的-225 bp/57 bp区域KLF4与p300的相互作用。综上所述,在TGF-β1作用下,KLF4通过与p300相互作用,将其募集到p21等分化基因启动子区域的KLF4结合位点上。3 TGF-β1诱导KLF4磷酸化和乙酰化免疫沉淀结果显示,在TGF-β1作用下,KLF4的磷酸化水平增高,在30 min时达到高峰,60 min基本恢复到基础水平。在相同实验条件下,KLF4的乙酰化水平亦呈时间依赖性增加,在45 min达到高峰,TGF-β1作用60min仍维持在较高水平上。4 p300和PTEN影响KLF4的乙酰化和磷酸化由于p300和PTEN均能与KLF4相互作用,那么p300和PTEN是否影响KLF4的乙酰化和磷酸化呢?利用靶向敲低p300的si RNA转染VSMC,免疫沉淀结果显示,p300可使KLF4乙酰化。分别用GFP-PTEN和si-PTEN转染VSMC,在VSMC中过表达或敲低PTEN的基础上,检测TGF-β1对KLF4磷酸化的影响。免疫沉淀结果显示,过表达PTEN后,KLF4磷酸化水平显着被抑制,TGF-β1不再能促进KLF4磷酸化。敲低内源性PTEN后,KLF4磷酸化水平增高,TGF-β1处理可进一步增加KLF4的磷酸化水平。同时,我们利用VMSC特异性缺失PTEN的小鼠,取其主动脉,提取总蛋白进行免疫沉淀。结果显示,PTEN-/-小鼠主动脉中KLF4的磷酸化水平明显高于WT小鼠。上述结果从正反两方面证明,PTEN可以直接去磷酸化KLF4。小结：在基础水平上,PTEN与KLF4形成复合物抑制KLF4的磷酸化,TGF-β1刺激后,PTEN与KLF4解离,PTEN不再能去磷酸化KLF4,进而KLF4转为与p300相互作用,将募集p300到p21等分化相关基因的启动子KLF4结合位点上。第叁部分磷酸化型KLF4通过p38信号通路影响p300乙酰化,进而介导组蛋白H3乙酰化目的:研究KLF4的磷酸化修饰是否参与组蛋白H3的乙酰化及作用机制。方法:转染KLF4磷酸化、乙酰化位点突变体表达质粒,观察与KLF4相互作用的相关蛋白的修饰状态的改变;Western blot检测相关信号通路的变化;si RNA转染实验用于在VSMC中敲低KLF4;免疫沉淀实验检测KLF4磷酸化和乙酰化状态的变化。结果：1 KLF4磷酸化影响其与p300的相互作用及自身的乙酰化前期研究证明,TGF-β1通过激活Smad和p38 MAPK信号通路促进KLF4的Ser470残基磷酸化,从而影响KLF4与Smad的相互作用,那么KLF4Ser470磷酸化是否影响KLF4与p300的相互作用。我们分别用KLF4表达质粒GFP-KLF4和KLF4丝氨酸位点突变体(S470A)表达质粒转染细胞,并进行免疫共沉淀实验。结果显示,转染GFP-KLF4(S470A)表达质粒后,KLF4的Ser470的位点不能被磷酸化,即使给予TGF-β1刺激,KLF4与p300的相互作用也处于较低水平。而KLF4与PTEN不受影响,给予TGF-β1刺激后两者还是处于解离状态。在相同实验条件下,我们检测KLF4的乙酰化状态是否发生变化。结果显示,转染KLF4突变体(S470A)后,给予TGF-β1孵育细胞30 min,KLF4的乙酰化水平与GFP-KLF4(WT)转染+TGF-β1组相比显着下降。转染KLF4乙酰化位点的突变体表达质粒(K225R、K229R和K225/229R)48 h后,给予TGF-β1刺激30 min,结果显示,KLF4的磷酸化水平与KLF4(WT)+TGF-β1组相比没有明显区别。以上结果表明,VSMC被TGF-β1刺激后,KLF4发生磷酸化在前,乙酰化在后;磷酸化型KLF4影响KLF4与p300相互作用,但不影响KLF4与PTEN的相互作用,这意味着KLF4与PTEN的解离在先,KLF4与p300相互作用在后。2 KLF4的磷酸化影响组蛋白H3乙酰化上述结果显示,过表达KLF4可增加组蛋白H3的乙酰化水平,那么是否KLF4的磷酸化也影响组蛋白乙酰化呢?我们分别用KLF4(WT)、KLF4(S470A)、KLF4(K225R)、KLF4(K229R)和KLF4(K225/229R)表达质粒转染细胞,Western blot分析结果显示,转染KLF4(WT)后,给予TGF-β1孵育12 h,组蛋白H3的乙酰化水平明显增高,在KLF4(S470A)转染+TGF-β1处理的细胞中,乙酰化型H3水平明显降低。但是KLF4(K225R)+TGF-β1、KLF4(K229R)+TGF-β1和KLF4(K225/229R)+TGF-β1组的乙酰化水平没有受到影响。我们也检测了p300对组蛋白H3乙酰化的影响,用p300乙酰化酶抑制剂Garcinol孵育细胞后,乙酰化型H3水平显着降低。这些结果表明,KLF4磷酸化对组蛋白H3乙酰化的影响很有可能是通过募集p300来实现的的。3 KLF4磷酸化影响p300乙酰化Western blot分析结果显示,TGF-β1作用于细胞15 min,PTEN的磷酸化显着增加,在30 min达到高峰,60 min后PTEN的磷酸化恢复到基础水平,与KLF4的磷酸化变化趋势一致。在相同实验条件下,我们也检测了p300乙酰化修饰状态的变化。结果显示,TGF-β1刺激使p300乙酰化水平呈时间依赖性增加,与KLF4的乙酰化变化趋势一致。那么KLF4磷酸化是否影响p300乙酰化呢?转染KLF4(WT)后,给予TGF-β1孵育30 min,PTEN的磷酸化和p300乙酰化水平均增高,KLF4(S470A)+TGF-β1使p300的乙酰化水平明显降低,对PTEN的磷酸化没有影响。而KLF4(K225R)+TGF-β1、KLF4(K229R)+TGF-β1和KLF4(K225/229R)+TGF-β1处理对p300乙酰化没有影响。可见,KLF4的磷酸化会正反馈调节p300的乙酰化水平。4 Smad和p38信号通路影响p300与KLF4的修饰状态我们进一步检测了TGF-β1对有关信号通路的影响。用TGF-β1刺激给予VSMC不同时间(0、15、30、45、60 min),提取总蛋白进行Western blot分析。结果显示,TGF-β1可以诱导p38、JNK、Smad2和Akt的快速磷酸化,而ERK的磷酸化水平降低。同时,而各组细胞中p38、JNK、Smad2、Akt和ERK的总量没有发生变化。在给予TGF-β1处理细胞之前,用上述信号通路的特异性抑制剂预孵育细胞2 h,经免疫沉淀和Western blot分析各蛋白的翻译后修饰状态的改变。结果显示,TGF-β1通过p38 MAPK和Akt信号通路影响PTEN的磷酸化;通过Smad和p38 MAPK信号通路影响KLF4的磷酸化、乙酰化和p300的乙酰化。证实TGF-β1通过Smad和p38 MAPK信号通路诱导KLF4磷酸化是p300乙酰化所必需的。5 KLF4通过p38信号通路影响p300乙酰化我们也检测了KLF4影响p300乙酰化的信号通路。Western blot结果显示,KLF4过表达可增加p38的磷酸化,但是不影响Smad的磷酸化水平。敲低KLF4可以部分抑制p38的磷酸化。这就从正反两方面证明了,KLF4可能通过p38信号通路促进p300的乙酰化。小结：TGF-β1通过激活p38和Smad信号通路诱导KLF4磷酸化,进而促进KLF4与p300相互作用及KLF4乙酰化。同时,KLF4也可通过间接激活p38信号通路诱导p300乙酰化,进而促进组蛋白H3的乙酰化。结论：1 KLF4可以将p300募集到VSMC分化相关基因启动子区转录因子结合位点上,并促进介导TGF-β1诱导的组蛋白H3乙酰化。2在基础水平上,PTEN与KLF4形成复合物抑制KLF4的磷酸化,TGF-β1刺激后,PTEN与KLF4解离,进而KLF4转为与p300相互作用,将募集p300到p21等分化相关基因的启动子KLF4结合位点上。3 TGF-β1通过激活p38和Smad信号通路诱导KLF4磷酸化,进而促进KLF4与p300相互作用及KLF4乙酰化。4 KLF4也可通过间接激活p38信号通路诱导p300乙酰化,进而促进组蛋白H3的乙酰化。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-04-01）
血管染色论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血管浸润被认为是许多恶性肿瘤预后不良的指标。为比较弹性蛋白染色(van Gieson及Orcein法)与2个平滑肌标志物(h-Caldesmon和desmin)之间的的敏感性。作者选取了27例胃(29. 3%)、35例胰腺(38. 0%)和30例结直肠(32. 6%)切除标本,将血管侵犯的模式临时分为A型(病灶侵犯动脉,附近无静脉伴随)、T型(病灶侵犯静脉前方,无动脉相伴)及X型(所使用4种染色中的任何一种出现病灶侵
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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