导读:本文包含了信号转导转录活化因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:转录,因子,信号,蛋白,受体,乙酸乙酯,针刺。
信号转导转录活化因子论文文献综述
王晓月,葛爱,林勇[1]（2019）在《肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3基因的表达观察》一文中研究指出目的观察肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3(STAT3)基因的表达变化,并探讨其与临床病理特征的关系。方法肺癌患者86例,采用荧光定量PCR法检测患者肺癌组织及其癌旁组织(距离癌组织>5 cm)中Livin mRNA和STAT3 mRNA,分析Livin、STAT3基因表达与肺癌患者临床病理学特征之间的关系,采用Pearson相关分析肺癌组织中Livin mRNA与STAT3 mRNA表达的关系。结果肺癌组织中Livin mRNA、STAT3 mRNA的相对表达量分别为10.24±2.35、8.23±2.27,癌旁组织中的相对表达量分别为2.39±0.41、1.08±0.23,两组比较,P均<0.05。肺癌组织中Livin mRNA、STAT3 mRNA表达与患者肿瘤组织分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期相关(P均<0.05),与患者的年龄、性别、吸烟史、病理分型和肿瘤体积大小无关(P均>0.05)。肺癌组织中Livin mRNA与STAT3 mRNA表达呈正相关(r=0.607,P<0.05)。结论肺癌组织中Livin mRNA和STAT3 mRNA表达上调,二者与患者肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期密切相关,二者存在协同关系。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
鞠晓静[2]（2019）在《宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白的阳性表达情况。方法回顾性分析2017年10月至2018年9月医院治疗的151例宫颈疾病患者的临床资料,依据病理检查结果分为宫颈癌组(76例,宫颈癌患者)与对照组(75例,宫颈炎性疾病患者)。采用免疫组化法对入选者RACK1、STAT3蛋白表达情况进行测定。比较两组RACK1、STAT3蛋白阳性表达情况,并分析两者在不同病理特征的宫颈癌患者中的表达情况。结果宫颈癌组RACK1、STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者相比,低分化、淋巴结转移患者中RACK1蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、宫颈癌国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2宫颈癌患者相比,低分化、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度T3+T4患者中STAT3蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RACK1、STAT3蛋白在宫颈癌组织中阳性表达较高,且其表达与肿瘤分化、淋巴结转移等有关。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年08期）
范丽娟,李慧,张慧敏,李含含,黄凤[3]（2019）在《信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移》一文中研究指出信号转导和转录活化因子3 (STAT3)与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1)在血管炎症和损伤中起重要作用,为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移,在血管内皮细胞(HUVEC)中过表达或敲降STAT3,通过quantitative real-time PCR、Western blotting实验确定STAT3对CX3CL1表达的影响。构建含有STAT3结合位点及突变STAT3结合位点的CX3CL1启动子荧光素酶报告基因质粒,利用荧光素酶活性分析实验研究STAT3对CX3CL1启动子转录活性的作用。利用MTT实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞增殖率的影响。利用划痕实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞迁移率的影响。结果显示,过表达STAT3可以促进CX3CL1表达,敲降STAT3可以使CX3CL1表达下调。STAT3可以直接结合到CX3CL1的启动子促进其转录激活,其促进作用依赖于CX3CL1启动子上的GAS位点。敲降STAT3可以抑制血管内皮细胞的迁移,过表达CX3CL1拮抗该抑制作用。总结得出,STAT3通过结合到CXCL1启动子促进CX3CL1转录与表达进而促进血管内皮的增殖与迁移。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年04期）
刘婷[4]（2018）在《信号转导和活化转录因子3加重肝癌细胞上皮—间质转化及促进肝细胞肝癌进展的分子机制研究》一文中研究指出背景和目的:上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。异常激活的白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosinekinase,JAK)/信号转导和活化转录因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路能够促进肿瘤细胞上皮-间质转化的发生,促进肿瘤的进展,但其在肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发病机制中的研究仍较少。本实验通过体外研究探讨IL-6/JAK/STAT3和Smad3(Sekelsky mothers against d PP 3,Smad3)/转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路在肝癌细胞EMT发生过程中的相互作用及分子机制。方法:体外培养肝癌细胞株Hep G2、Bel7402、MHCC97H、HCCLM3,依据四种肝癌细胞株中的磷酸化信号转导和活化转录因子3(phosphorylated STAT3,pSTAT3)的蛋白表达情况,选择肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3进行研究。分别或联合予TGF-β1、IL-6、α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG490)处理肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3后,采用实时定量聚合酶链反应检测锌指转录因子(Zinc finger transcriptional factor,Snail)的信使核糖核酸(messenger Ribonucleic Acid,m RNA)表达水平,蛋白免疫印迹法检测p-STAT3/STAT3、p-Smad3(phosphorylated Sekelsky mothers against d PP 3)/Smad3及EMT相关分子标志物Snail、E-钙黏蛋白(E-Cadherin,E-Cad)、波形蛋白(Vimentin,Vim)蛋白表达水平。结果:以TGF-β1(0,2,5,10ng/ml浓度)孵育肝癌细胞株(Hep G2)24小时后,首先,我们观察到肝癌细胞株Hep G2细胞逐渐失去原有的极性,由圆形或者椭圆形(上皮表型)逐渐转变为梭形或者典型的成纤维细胞样表型(间质表型),随着TGF-β1孵育浓度的增高,间质表型的改变也更加明显,以TGF-β1 10ng/ml浓度孵育的作用最显着;其次,我们收集Hep G2细胞后提取细胞蛋白检测,发现TGF-β1处理Hep G2细胞24小时后,E-Cadherin的蛋白表达水平降低,Vimentin、Snail、p-STAT3的蛋白表达水平升高,且与TGF-β1的剂量成正相关,而STAT3的蛋白表达水平未见明显变化。随后以TGF-β1 10ng/ml浓度孵育肝癌细胞株Hep G2不同时间点(0,0.5,1,2,4,8小时)后,我们收集Hep G2细胞后提取细胞蛋白检测,发现随着TGF-β1孵育时间的延长,p-STAT3、Snail、p-Smad2、pSmad3的蛋白表达水平逐渐升高,STAT3、Smad4的蛋白表达水平未见明显变化。证明TGF-β1可诱导肝癌细胞株Hep G2的EMT转化,以TGF-β1 10ng/ml刺激8小时效果最显着。以IL-6(0,50,100ng/ml浓度)孵育肝癌细胞株(Hep G2和HCCLM3)1小时后,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中,p-STAT3的蛋白表达水平均随着IL-6孵育浓度的增加而逐渐升高,以IL-6 100ng/ml浓度组p-STAT3蛋白上调最明显。分别或联合予TGF-β1 5ng/ml、IL-6 50ng/ml孵育肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3 1小时后,首先,我们收集Hep G2、HCCLM3这两种细胞后提取细胞m RNA行q RT-PCR检测,发现IL-6+TGF-β1联合处理组较单用TGF-β1组的Snail m RNA表达水平升高更明显(TGFβ1+IL-6 versus TGF-β1:Hep G2 p=0.003;HCCLM3 p=0.008);其次,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中IL-6+TGF-β1联合处理组相比于单用IL-6或TGF-β1组的p-Smad3和Snail蛋白表达水平显着上调,同时显着降低E-Cadherin的蛋白表达水平、升高Vimentin的蛋白表达水平,证明IL-6+TGF-β1联合处理组较单用IL-6或TGF-β1组促进肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3发生EMT的效果更显着。AG490是一种JAK2的特异性抑制剂,以AG490(0,50,100u M浓度)孵育肝癌细胞株(Hep G2和HCCLM3)4小时后,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中,p-STAT3的蛋白表达水平均随着AG490孵育浓度的增加而逐渐降低,以AG490 100u M浓度组p-STAT3蛋白下调最明显。分别或联合予TGF-β1 5ng/ml、AG490 50u M孵育肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3 4小时后,首先,我们收集Hep G2、HCCLM3这两种细胞后提取细胞m RNA行q RT-PCR检测,发现AG490+TGF-β1联合处理组较单用TGF-β1组的Snail m RNA表达水平显着下调(AG490+TGF-β1 vs TGF-β1:Hep G2 p=0.013;HCCLM3 p=0.022);其次,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中AG490+TGF-β1组相比于单用TGF-β1组的pSmad3和Snail蛋白表达水平显着下调,同时显着升高E-Cadherin的蛋白表达水平、降低Vimentin的蛋白表达水平,证明AG490可显着抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3的EMT发生。结论:STAT3在TGF-β1诱导的肝癌细胞EMT发生过程中作为一个正向调控因子,STAT3信号转导可加重TGF-β1诱导的体外肝癌细胞EMT的发生,从而加重肝细胞肝癌的进展。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
高婷[5]（2018）在《信号转导与转录活化因子Stat5介导针刺止痒作用机制》一文中研究指出目的:1、明确信号转导与转录活化因子Stat5与瘙痒的关系;2、明确针刺止痒与Stat5的关系;方法:选用以Balb/c为背景品系的野生型Stat5 ff小鼠及中枢条件性基因敲除Stat5 ffcre小鼠各12只,8-10周龄,体重20-25g,随机分为Stat5 ff组胺组、Stat5ff Compound48/80组、Stat5 ff氯喹组、Stat5 ffcre组胺组、Stat5 ffcre Compound48/80、Stat5 ffcre氯喹组,共6组,每组4只。通过颈背部皮下注射组胺、Compound48/80、氯喹等3种致敏物质后,每隔10分钟观察并记录小鼠的搔抓次数,连续观察30分钟,评价Stat5与瘙痒的关系。选用健康清洁级Babl/C小鼠,雄性,10周龄,体重20±2g,采用随机数字表法将小鼠随机分为空白组、生理盐水组、组胺模型组、模型加2Hz电针组(简称模针组)、2Hz电针组、假针刺组,共6组,每组8只。预先分别给予生理盐水组、模针组、2Hz电针组、假针刺组小鼠双侧“足叁里”穴电针干预30分钟。针刺治疗结束后,给予小鼠颈背部皮下注射20ul生理盐水或50ug组胺,观察记录各组小鼠30分钟内的搔抓次数,采用Western Blot技术检测小鼠DRG、下丘脑及海马区STAT5的表达。结果:(1)转录因子Stat5与瘙痒关系皮下注射组胺后,30分钟内Stat5 ffcre小鼠的搔抓次数与Stat5 ff小鼠相比明显降低(P<0.001);皮下注射Compound48/80后,Stat5 ffcre小鼠的搔抓次数与Stat5 ff小鼠相比显着降低(P<0.001);皮下注射氯喹后,30分钟内Stat5 ffcre小鼠的搔抓次数与Stat5 ff小鼠相比显着降低(P<0.001)。(2)针刺止痒与Stat5的关系空白组、生理盐水组、2Hz电针组间小鼠的搔抓次数组间比较无统计学差异(P>0.05);组胺组(模型组)小鼠在给药后0-10 min、10-20 min内搔抓次数分别与空白组、生理盐水组、2Hz电针组相比较明显增多(P<0.01)。模针组小鼠搔抓次数较模型组显着减少(P<0.01),假针刺组小鼠的搔抓次数与组胺组比较无显着性差异(P>0.05)。针刺结束后各组小鼠DRG、下丘脑、海马内STAT5表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.Stat5中枢条件性基因敲除小鼠对急性瘙痒反应明显降低;2.低频电针(2Hz)对急性瘙痒有止痒效果;3.电针止痒效应的发挥可能不通过Stat5的介导。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
李春林,张立涛,唐世雄,张建华,陆徐[6]（2016）在《信号转导与转录活化因子STAT3与喉癌》一文中研究指出喉癌是喉部最常见的恶性肿瘤近年来,喉癌的发病率在我国呈上升趋势,占全身恶性肿瘤5.7%~7.6%,占耳鼻咽喉恶性肿瘤的7.9%~35%[1],男女差别之比8.4~30:1,喉癌的高发年龄是50~70岁,发病率城市高与农村,空气污染重的重工业城市高于污染轻的轻工业城市。典型喉癌症状包括声音嘶哑、喉痛、呼吸困难或痰中带血,颈部出现肿块也是其常见症状[2]。研究证明,喉癌的发生、发展是一个长时间、多阶段的过程,在细胞癌变的过程中,细胞周期中的多种调节因子参与细胞的癌变。癌基因的激活和抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础[3]。因此通过改变或修饰相关基因及其表达产物的方式治疗喉癌已经成为喉癌生物治疗中的研究热点,它将和手术、放疗、化疗一起成为喉癌治疗的重要方法之一[4]。(本文来源于《2016年浙江省医学会耳鼻咽喉头颈外科学学术年会论文汇编》期刊2016-09-16）
崔姗姗,高小玲,王慧慧,吴耀松,尹素改[7]（2016）在《六君子汤提取物抑制食管癌Ec9706细胞增殖及其对信号转导和转录活化因子3信号通路的影响》一文中研究指出目的研究六君子汤提取物对食管癌Ec9706细胞增殖的抑制作用及其对信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响。方法于2013—2015年,采用70%乙醇提取六君子汤,正丁醇、乙酸乙酯及水提法过夜萃取,用MTT法观察提取物对Ec9706细胞活性的影响,选取最优提取部位,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察六君子汤乙酸乙酯部位对Ec9706细胞分泌相关细胞因子〔包括白介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)〕的影响,采用Western-blotting法测定六君子汤乙酸乙酯部位对食管癌Ec9706细胞STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达的影响。结果对照组、六君子汤70%乙醇部位、六君子汤正丁醇部位、六君子汤水提部位Ec9706细胞OD值比较,差异有统计学意义(F=448.90,P<0.01)。药物处理组对Ec9706细胞生长的抑制效果依次为:六君子汤正丁醇部位>六君子汤70%乙醇部位>六君子汤水提部位。六君子汤乙酸乙酯部位Ec9706细胞OD值比较,差异有统计学意义(F=19.78,P<0.001)。在250μg/ml时,六君子汤70%乙醇部位、六君子汤正丁醇部位、六君子汤水提部位对Ec9706细胞的抑制率分别为7.31%、23.24%、-25.07%,而在200μg/ml时,六君子汤乙酸乙酯部位对Ec9706细胞的抑制率为77.03%,抑制效果明显优于其他部位,故筛选的有效部位为六君子汤乙酸乙酯部位。应用概率法计算六君子汤乙酸乙酯部位抑制率IC35、IC50、IC70,代表低、中、高浓度,相应的浓度为63.08、93.00、133.70μg/ml。对照组、六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组IL-6、TGF-β1、VEGF水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组IL-6、TGF-β1、VEGF水平低于对照组(P<0.05)。对照组、六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组STAT3、p-STAT3表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组STAT3、p-STAT3表达水平低于对照组(P<0.05)。结论六君子汤不同试剂提取物中,乙酸乙酯提取物抑制食管癌细胞增殖作用最强,其抑制作用可能与调节STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国全科医学》期刊2016年24期）
顾玉彬[8]（2016）在《肾癌组织中葡萄糖转运蛋白1和磷酸化信号转导及转录活化因子的表达》一文中研究指出目的探讨肾癌组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和磷酸化信号转导及转录活化因子(PSTAT3)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测63例肾癌和30例癌旁正常肾脏组织中GLUT1和PSTAT3的表达,并分析两者与肾癌临床病理参数的关系。结果肾癌组织中GLUT1和PSTAT3的阳性率分别为71.43%、74.60%,癌旁正常肾脏组织分别为13.33%、16.67%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。肾癌组织中GLUT1和PSTAT3的表达与其淋巴结转移、病理分化程度和临床分期有关(P均<0.05)。肾癌组织中GLUT1和PSTAT3的表达呈正相关关系(r=0.357,P<0.05)。结论肾癌组织GLUT1和PSTAT3持续高表达,这可能与肾癌的血管生成、侵袭转移有关。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2016年02期）
蒋艳,蒋荣英,刘洁冰[9]（2016）在《沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白(TN-C)表达的影响》一文中研究指出目的:探讨肌糖蛋白C(TN-C)对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖及凋亡的影响,并研究SKOV-3中沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对TN-C表达的调控。方法:用不同浓度的重组TN-C蛋白(0、50、100和200ng/ml)处理人卵巢癌SKOV-3细胞48h后采用MTT法检测细胞增殖速率;以血清饥饿诱导细胞凋亡,同时给予TN-C刺激,Annexin V/PI双染法检测SKOV-3细胞凋亡。构建STAT3过表达载体或特异性siRNA序列并转染SKOV-3,建立SKOV-3~(STAT3(+))或SKOV-3~(STAT3(-))细胞,Western blotting检测不同SKOV-3细胞核中STAT3、p-STAT3的水平变化以及细胞TN-C水平的变化。结果:MTT及Annexin V/PI双染法结果显示TN-C呈剂量依赖性促进SKOV-3细胞增殖,同时抑制血清饥饿诱导的SKOV-3细胞大量凋亡。SKOV-3细胞核中p-STAT3与细胞TN-C水平正相关,抑制p-STAT3或减少STAT3的表达都导致TN-C水平的下降。结论:TN-C在卵巢癌的转移和侵袭中有重要的作用,STAT3可调节卵巢癌细胞中TN-C的表达水平,提示二者可联合作为临床上卵巢癌治疗的潜在靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年04期）
汪冠军[10]（2015）在《信号转导与转录活化因子3在老年子宫内膜癌发生及发展过程中的应用价值》一文中研究指出目的观察信号转导与转录活化因子3(STAT3)在老年子宫内膜癌组织和子宫肌瘤患者中的表达情况。方法收集西平县人民医院2010年2月至2014年2月收治的48例老年子宫内膜癌患者(子宫内膜癌组)和30例子宫肌瘤患者(子宫肌瘤组),全部患者均由手术切除组织标本后经病理检查确诊,对两组患者标本中的STAT3、孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)的阳性表达情况进行观察,并分析STAT3、PR、ER在老年子宫内膜癌病理表达情况。结果子宫内膜癌组患者标本中的STAT3的阳性表达率高于子宫肌瘤组(P<0.01),而PR、ER的阳性表达率低于子宫肌瘤组(P<0.01),在子宫内膜癌患者标本中随着临床分级及组织学分级的增加,STAT3的阳性表达水平逐渐升高,而PR和ER的阳性表达水平则显着下降。结论 STAT3阳性表达水平能够在一定程度上反映老年子宫内膜癌的发生发展过程,可用于子宫内膜癌的临床治疗指导和预后评估。(本文来源于《临床医学》期刊2015年04期）
信号转导转录活化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白的阳性表达情况。方法回顾性分析2017年10月至2018年9月医院治疗的151例宫颈疾病患者的临床资料,依据病理检查结果分为宫颈癌组(76例,宫颈癌患者)与对照组(75例,宫颈炎性疾病患者)。采用免疫组化法对入选者RACK1、STAT3蛋白表达情况进行测定。比较两组RACK1、STAT3蛋白阳性表达情况,并分析两者在不同病理特征的宫颈癌患者中的表达情况。结果宫颈癌组RACK1、STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者相比,低分化、淋巴结转移患者中RACK1蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、宫颈癌国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2宫颈癌患者相比,低分化、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度T3+T4患者中STAT3蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RACK1、STAT3蛋白在宫颈癌组织中阳性表达较高,且其表达与肿瘤分化、淋巴结转移等有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号转导转录活化因子论文参考文献
[1].王晓月,葛爱,林勇.肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3基因的表达观察[J].山东医药.2019
[2].鞠晓静.宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况[J].医疗装备.2019
[3].范丽娟,李慧,张慧敏,李含含,黄凤.信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移[J].生物工程学报.2019
[4].刘婷.信号转导和活化转录因子3加重肝癌细胞上皮—间质转化及促进肝细胞肝癌进展的分子机制研究[D].上海交通大学.2018
[5].高婷.信号转导与转录活化因子Stat5介导针刺止痒作用机制[D].成都中医药大学.2018
[6].李春林,张立涛,唐世雄,张建华,陆徐.信号转导与转录活化因子STAT3与喉癌[C].2016年浙江省医学会耳鼻咽喉头颈外科学学术年会论文汇编.2016
[7].崔姗姗,高小玲,王慧慧,吴耀松,尹素改.六君子汤提取物抑制食管癌Ec9706细胞增殖及其对信号转导和转录活化因子3信号通路的影响[J].中国全科医学.2016
[8].顾玉彬.肾癌组织中葡萄糖转运蛋白1和磷酸化信号转导及转录活化因子的表达[J].肿瘤基础与临床.2016
[9].蒋艳,蒋荣英,刘洁冰.沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白(TN-C)表达的影响[J].现代肿瘤医学.2016
[10].汪冠军.信号转导与转录活化因子3在老年子宫内膜癌发生及发展过程中的应用价值[J].临床医学.2015
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