导读:本文包含了胞浆域论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,清道夫,激酶,动脉,粥样,抑制剂,蛋白。
胞浆域论文文献综述
王路路[1]（2016）在《金黄色葡萄球菌受体蛋白ArlS胞浆域的表达、纯化及活性研究》一文中研究指出金黄色葡萄球菌是一种典型的革兰氏阳性菌,它是人类主要的病原菌之一,可引起伤口的化脓感染,诱发内脏器官感染,导致肺炎,心内膜炎及脓毒血症等一系列疾病,可以导致人免疫能力的降低甚至死亡。金黄色葡萄球菌的致病机制与其能分泌多种细胞外毒素及胞外酶密切相关,当细菌对寄主细胞造成感染后将会表达一系列的毒力因子,这些毒力因子的表达受多个基因组成的复杂网络调控。arl双组份信号转导系统直接或间接调控多种毒力因子的表达,该系统中的组氨酸激酶蛋白ArlS可以感受胞外信号并将信号传递至胞内,引起反应调控蛋白ArlR的磷酸化并开启arl系统。因此,以ArlS蛋白以及arl双组份信号转导系统作为治疗金黄色葡萄球菌感染的药物靶点,对于减轻或抑制金黄色葡萄球菌毒力因子的产生,达到控制金黄色葡萄球菌感染的目的具有重要意义。本文首先利用无限制克隆法扩增目的基因,利用酶切酶连的方法构建了pProEX-HTa-arls和pProEX-HTa-arlr重组质粒,化学法转入DH5α感受态细胞中。将测序成功的重组质粒化转入大肠杆菌BL21(RIL)中,对目的蛋白进行诱导表达。其次,利用金属离子螯合层析、离子交换层析以及凝胶过滤层析方法对目的蛋白进行分离纯化,纯化后的ArlR蛋白纯度可达98%,产量约为25 mg/L;纯化后的ArlS蛋白纯度可达90%,产量约为15 mg/L。利用圆二色谱检测纯化后的ArlR蛋白,结果显示纯化后的目的蛋白具有完整的二级结构。利用Kinase-Glo Luminescent Kinase Assay方法测定ArlS蛋白的激酶活性,检测结果显示纯化后的ArlS蛋白具有激酶活性。体外磷酸化结果显示,ArlS蛋白自磷酸化后可以将磷酸基团转移,进而磷酸化下游的反应调控蛋白ArlR。最后,利用定点突变的方法,构建了418位和420位氨基酸残基突变的表达载体即pProEX-HTa-ArlS_(CAG418A)和pProEX-HTa-ArlS_(CAG420A)。经诱导表达及分离纯化后得到对应的目的蛋白即ArlS_(CAG418A)和ArlS_(CAG420A),利用Kinase-Glo Luminescent Kinase Assay方法测定蛋白激酶活性,结果显示ArlS_(CAG418A)和ArlS_(CAG420A)蛋白不具有激酶活性,证明了418位和420位氨基酸残基在ArlS蛋白的自磷酸过程中起着关键作用。(本文来源于《大连工业大学》期刊2016-06-01）
贲晶晶[2]（2009）在《I/Ⅱ型A类清道夫受体胞浆域结合蛋白的筛选及功能研究》一文中研究指出动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的主要病理学基础,泡沫细胞形成则是动脉粥样硬化发生发展的一个重要标志。A类清道夫受体(class A scavenger receptor, SR-A)是一种叁聚体糖基化修饰膜蛋白,在巨噬细胞内吞脂质形成泡沫细胞过程中发挥重要作用。然而,其内吞修饰脂蛋白的分子机制尚未完全阐明。众多研究表明SR-A胞浆域在受体内吞过程中起关键作用,为了进一步研究SR-A在内吞脂质促进泡沫细胞形成过程中的分子调节机制,我们以SR-A胞浆域为靶标,通过GST沉降技术筛选并质谱鉴定得到一个可与其特异结合的蛋白糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78, GRP78)。进一步,通过ATP洗脱、免疫共沉淀、间接免疫荧光等实验证实了GRP78与SR-A的特异性结合及在细胞中的共分布情况,荧光共振能量转移实验则证实GRP78与SR-A在活细胞中能够直接相互作用。在不同的细胞中通过多种方法过表达GRP78,可明显抑制SR-A内吞乙酰化低密度脂蛋白(acetylated low denstity lipoprotein, acLDL),并减少细胞中脂质积聚。在6-AN处理的小鼠腹腔原代巨噬细胞及THP-1单核巨噬细胞中过表达GRP78,内吞分别抑制51%和36%;在HEK 293-SR-A细胞中转染过表达GRP78后,SR-A内吞减少25.4%。通过siRNA抑制GRP78表达后可促进SR-A内吞,流式检测内吞增加27.8%。在THP-1单核巨噬细胞中通过油红染色及脂质测定发现GRP78过表达后分别被抑制23%和30%。但进一步机制研究表明, GRP78表达水平的改变对SR-A蛋白表达、膜分布及结合配基情况无明显影响,GRP78可能通过PAK-JNK信号通路影响了SR-A内吞功能。此外,acLDL处理细胞后,GRP78与SR-A结合减少,同时SR-A内吞脂质配基速率增加;在动脉粥样硬化血管标本免疫组化检测中也发现GRP78高表达。这些结果表明GRP78可能通过PAK-JNK信号通路抑制SR-A内吞,延缓泡沫细胞形成,与动脉粥样硬化疾病的发生发展密切相关。(本文来源于《南京医科大学》期刊2009-03-01）
郑媛,王小花,高松,贲晶晶,柏惠[3]（2007）在《A类清道夫受体胞浆域结合多肽的筛选与功能鉴定》一文中研究指出目的筛选与胞浆域相互作用的小分子多肽,研究这种多肽对A类清道夫受体功能的影响,以期研制出能够干预泡沫细胞形成的多肽。方法以A类清道夫受体胞浆域为靶标,运用亲和筛选噬菌体肽库的实验方法筛选与A类清道夫受体胞浆域特异性结合的多肽,对所获得的A类清道夫受体胞浆(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2007年07期）
王晓花[4]（2006）在《A类清道夫受体胞浆域结合肽的筛选与功能鉴定》一文中研究指出A类清道夫受体(scavenger receptor-A，SR-A)是一种主要位于巨噬细胞表面的叁聚体跨膜糖蛋白，能够识别多种配基，在宿主免疫调节、清除凋亡细胞以及动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程中都发挥重要作用。研究表明，SR-A的胞浆域能够调节受体介导的脂质内吞、细胞黏附以及受体在细胞表面表达等过程。去除SR-A胞浆域的受体虽然可以在细胞中表达并能结合乙酰化低密度脂蛋白(AcLDL)，但不能介导AcLDL进入细胞内，细胞不能转化为泡沫细胞。因此，推测SR-A的胞浆域可能是干预泡沫细胞形成的重要靶点。本研究拟筛选与胞浆域相互作用的小分子多肽，研究这种多肽对SR-A功能的影响，以期研制出能够干预泡沫细胞形成的多肽。 在本研究中，首先将SR-A胞浆域编码序列克隆到融合表达载体PGEX-2T中，阳性克隆经IPTG诱导，表达出氨基端融合谷胱甘肽硫转移酶(GST)的SR-A胞浆域蛋白。利用亲和层析法在非变性条件下对表达的目的蛋白进行纯化。经SDS-PAGE电泳及Western blot验证，GST与SR-A胞浆域融合蛋白为可溶性表达，经纯化后目的蛋白纯度大于95％。用纯化的目的蛋白包被谷胱甘肽琼脂糖珠，淘筛噬菌体随机肽库，经过四轮“吸附-洗脱-扩增”亲和筛选，随机挑选50个噬菌体克隆，经噬菌体ELISA法检测到8个噬菌体克隆能特异性结合SR-A的胞浆域，而与GST无交叉反应。抽提阳性克隆DNA并进行序列测定，得到叁种多肽序列并命名为：H5、H9、H11。将此(本文来源于《南京医科大学》期刊2006-04-01）
管晓翔,陈琪,范乐明[5]（2004）在《蛋白激酶C抑制剂Staurosporine对A类清道夫受体胞浆域结构去除后功能的影响》一文中研究指出A类清道夫受体 (scavengerreceptor,SR A)是一种主要位于巨噬细胞膜表面的同源叁聚体糖蛋白 ,能够结合和摄取多种配基并介导内移 .在清道夫受体胞浆域有几个潜在的磷酸化位点 ,有关这些磷酸化位点与受体功能之间的确切关系目前尚所知甚少 .为深入探讨A类清道夫受体胞浆域与磷酸化之间的关系 ,以及受体胞浆域磷酸化对受体功能的影响 ,实验以含有SR AcDNA质粒为模板 ,采用PCR方法扩增不含胞浆域序列的清道夫受体 ,同时扩增全长清道夫受体作为对照 .PCR产物经纯化酶切后 ,进一步亚克隆到PcDNA3 1/HisB中 ,测序结果表明 ,重组产物能够编码正确的氨基酸序列 .重组产物经脂质体Lipofectamine (LF2 0 0 0 )介导转化入CHO细胞中 ,在含G4 18选择性培养液中培养筛选 14天后 ,分离阳性克隆 ,继续培养 .采用流式细胞计数仪 (FACS)鉴定转化筛选后细胞能否表达具有功能的清道夫受体 .结果发现 ,转化的CHO细胞可以稳定表达SR A的蛋白质 ,但受体胞浆域去除后 ,摄取配基的能力明显弱于全长组 (1∶1 337) .用荧光DiI标记乙酰化低密度脂蛋白(DiI AcLDL) ,37℃孵育转化细胞 5h后 ,激光共聚焦显微镜下观察到 :全长受体转化组细胞荧光散在分布于细胞膜和细胞器 ,而去除胞浆域组荧光只局限于细胞膜 ,说明SR A胞浆域可能起着介导(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2004年08期）
管晓翔[6]（2003）在《A类清道夫受体胞浆域功能特性的研究》一文中研究指出A类清道夫受体(Scavenger receptor，SR-A)是一种主要位于巨噬细胞膜表面的同源叁聚体糖蛋白，能够介导多种配体进行内移。有关SR-A内移的调控机制目前尚所知甚少，一般认为其胞浆域部分不含引导内移的信号序列，只有几个潜在的磷酸化位点，但后者似乎不能完全介导受体的内移，为深入探讨A类清道夫受体胞浆域在介导受体内移中的作用，本研究以含有SR-A cDNA质粒为模板，采用PCR的方法扩增不含胞浆域序列的清道夫受体(以下简称截短型受体)，同时扩增全长清道夫受体作为对照，PCR产物经纯化酶切后，进一步亚克隆到PcDNA3.1／HisB中，测序结果表明清道夫受体基因已经重组到载体中，开放性阅读框架正确，编码的氨基酸序列无误。将重组产物经脂质体Lipofectamine(LF2000)介导转化入CHO细胞中，在含G418选择性培养液中培养筛选14天后，分离阳性克隆，继续培养。采用流式细胞计数仪(FACS)鉴定转化筛选后细胞能否表达具有功能的清道夫受体，结果发现转化的CHO细胞可以稳定表达SR-A的蛋白，但受体胞浆域去除后摄取配体的能力明显弱于全长组(1：1.337)。为进一步比较两组细胞受体内移的改变，用荧光DiI标记乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)37℃孵育转化细胞5小时后，激光共聚焦显微镜下观察到：全长组荧光散在分布于细胞膜和细胞器，而截短组荧光只局限于细胞膜。用荧光分光光度计定量分析受体介导配体内移率的改变，结 南京医科大学博士学位论文果发现在与配体孵育10min、20min和40min后，全长组SR一A对DII一acLDL的摄取率分别为26%、43 .3%和78.1%，而去除胞浆域后DII一acLDL的摄取率则分别降至1 4.9%、17.05和14.7%，以上说明受体胞装域去除后受体的内移功能明显受到抑制，从而证明SR一A胞浆域起着介导受体内移的作用。此外用蛋白激酶抑制剂staurosporine (STA)和H:处理细胞，利用荧光分光光度计比较细胞内磷酸化水平的变化对受体结合和摄取配体的影响，结果发现:STA和H7可以增加全长组受体与配体的结合及摄取，而截短型受体不受STA和H7的调控，说明磷酸化药物可能是通过SR-A胞浆域发挥作用。在此基础上进一步比较胞浆域去除后对受体介导的细胞内脂质积聚和泡沫化的影响，用高浓度的Ac一LDL处理细胞，结果发现去除胞浆区的SR-A只分布于细胞膜表面，不能介导配体一受体复合物进入胞装内，受体介导的配体内移率明显减少，细胞内脂质含量下降，泡沫化细胞难以形成。不仅如此，如将截短的SR一A转入能正常表达SR-A的THP一1细胞，发现转染细胞的脂质含量明显减少。该结果首次证明去除SR-A的胞浆区后，可阻止泡沫细胞的形成。提示SR一A胞浆区可能是巨噬细胞泡沫化的干预靶标。(本文来源于《南京医科大学》期刊2003-05-01）
管晓翔,陈琪,范乐明,陈秀英,蒋莉[7]（2002）在《A类清道夫受体胞浆域的功能特性》一文中研究指出目的:清道夫受体(Scavenger receptor,SR-A)是一种主要位于巨噬细胞膜表面的叁聚体糖蛋白,能够介导多种配基进行内移。有关SR-A内移的调控机制目前尚所知不多,一般认为其胞浆域部分不含引导内移的信号序列,只有几个潜在的磷酸化位点,但后者似乎不能完全介导受体的内移,本文旨在探讨A类清道夫受体胞浆域在介导受体内移中的作用。方法:以含有SR-A cDNA质粒为模板,采用PCR的方法扩增不含清道夫受体胞浆域序列的清道夫受体,同时扩增全长清道夫受体作为对照,PCR产物经纯化酶切后,进一步亚克隆到PcDNA3.1/HisB中,测序结果表明核苷酸序列编码正确。将重组产物经脂质体Lipofectamine(LF2000)介导转化入CHO细胞中,在含G418选择性培养液中培养筛选14 d后,分离阳性克隆,继续培养。为鉴定转化筛选后细胞能否表达具有功能的清道夫受体基因,提取CHO细胞DNA作为模板,进行PCR扩增以鉴定基因的整合;同时在蛋白水平用流式细胞计数仪(FACS)法检测清道夫受体的表达(一抗为抗myc单克隆抗体,二抗为FTTC标(本文来源于《国际心脏研究会（ISHR）中国分会第七届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十届学术会议论文集》期刊2002-11-01）
魏恩会[8]（2002）在《银杏内酯B和前胡丙素对动脉粥样硬化的防护机制及酵母双杂交实验体系筛选清道夫受体胞浆域结合蛋白》一文中研究指出动脉粥样硬化(As)是一个慢性病理过程，最近研究表明它的发展阶段始自胎儿期，一直延续到生命的终结，在这长达几十年的漫长发展过程中，多种因素参与了As的发生。正因如此，对于As的防治就需要常年、针对众多发病环节进行预防，寻找毒副作用少、价格便宜以及作用相对广泛的药物也就显得尤为重要。已知血小板活化因子(PAF)和细胞内游离钙离子水平与As的发生关系密切，而PAF受体拮抗剂银杏内酯B(GB)和钙离子内流阻断剂前胡丙素(pra-C)的原材料银杏叶与白花前胡的来源丰富，为了探索二者对As防治的药用价值，研究了GB和pra-C对牛主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖和泡沫细胞形成的影响，并探讨了可能机制。 以~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入试验确定细胞的增殖程度，应用流式细胞术测定细胞周期，用MTT法和LDH活性测定观察药物对细胞代谢的影响。结果可见,GB、银杏内酯A和B的混合物(GA:GB)在10~(-9)mol·L~(-1)～10~(-5)浓度下，可呈浓度依赖性地抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的SMC增殖，其中GB和GA:GB对细胞DNA合成量的最大抑制率分别为54.6％和69.4％，相同浓度条件下，二者作用没有明显差别，10~(-7)mol·L~(-1)的GB和GA:GB可分别将AngⅡ诱导增殖的SMC的细胞增殖指数由45.0％降至40.5 南京医科大学博士学位论文％和41．9％。GB和GA：GB尚可呈浓度依赖性地抑制血清单独诱导的SMC’H1dR的掺入量，降低处于有丝分裂期侣期）细胞的比例，明显抑制细胞线粒体中琉拍酸脱氢酶活性，但细胞培养上清中的乳酸脱氢酶活性则不受影响。提示，GB可以有效地抑制动脉壁SMC的增殖，其机制主要与阻止细胞进入有丝分裂期p期）有关，而与细胞毒性无关，GB的作用除了桔抗PAF受体活性外尚可能有其他机制发挥作用。Pra－l二对血清以及血清和Aug 11共同诱导的SMC增殖均呈剂量依赖性地抑札其中，对SMC’H1dR掺入量的抑制最大抑制率分别为的刁％和59刀％，同时，pr个C可明显减少两种诱导 SMC增殖模型中 S期细胞所占的比例，但不改变细胞培养上清中的LDH活力，提示通过阻止钙离子的内流，pra－C能够阻止细胞进入S期从而抑制SMC的增殖。作为阳性对照，观察了血管紧张素转换酶抑制剂体CEI）enalaprilatona购作用，结果可见ha对 Aug 11诱导 SMC增殖的抑制作用强于 GB和Wa（，其最大抑制率为 74．9％，但是，应用 Ena后，SMC培养上清中 LDH活力有升高的趋势，提示尽管GB和pra（对抗血管SMC增殖的能力不如 Ena，但是，就安全性而言，GB和 pra（可能更有应用前景。 用 50 u g·ml”‘重度修饰氧化性下密度脂蛋白（。x－LDL）与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育48小时后，细胞内总胆固醇厂q含量即增加一倍，表明泡沫细胞模型可靠。10”儿10”’mol·L”的 GB可呈浓度依赖性地抑制细胞内TC和胆固醇酯KE）含量的增多，而对CE占TC的比值基本没有影响，提示GB可阻止细胞内胆固醇的积聚，延缓泡沫细胞的形成，但对乙酞辅酶A胆固醇酞基转移酶（ACAT的活性无影响。 2 南京医科大学博士学位论文 GB可呈剂量依赖性地抑制 MPM对重度、中度和轻度修饰的‘HslOX工DL的摄取。利用非特异吞噬抑制剂细胞松弛素Dkyt小chalasin D）处理细胞，可见MPM对叁种不同程度修饰 ox工DL的摄取能力均明显降低，6 GB的应用则导致 MPM对 OX工DL的摄取量更低，提示 GB的作用可能是通过阻止细胞的受体途径。抗 CD3 6和抗CD68的抗体不能阻止MPM摄取重度OX工DL的能力，表明其不参与重度狐士DL的识别。30倍于”勺0DLDL量的多聚次黄噪吟OOly I）—一种SR－A特异性＠己基，只能部分阻断OX工DL的摄取，提示除了 SR－A以外，尚可能有其他类型的膜受体参与重度OX工DL的清除。与 MPM摄取重度 OX丁DL的特性不同，MPM摄取中度和轻度修饰‘乃IOX士DL的能力均可被p＊y、抗CD36或抗＊＊68的抗体抑札提示中度和轻度修饰的狐工＊L不仅可被＊＊A识别，亦可经＊＊36和＊＊68进入胞 内。＊B不能改变抗＊＊36抗体和抗CD68抗体抑制MPM摄取中度和轻度OX工DL的能力，提示 GB的作用靶点可能在 CD36和 CD68；然而 GB对 polyl抑制NpM摄取重度、中度修饰 OX工DL能力的促进作用，提示 GB的作用靶点尚可能有其他膜蛋白。为进一步GB的作用是否与SRA有关，利用 RT－PCR法观察了 GB对 SR－A IRNA水平的影响，结果见 GB可有效降低 SR－A的表达水平，提示 GB亦可通过阻止职－A的摄取而发挥作用。 Pra（也能有效地抑制毗工DL的摄取，不仅可以降低细胞内胆固醇和胆固醇酯的积聚，而且能降低 MPM对重度修饰“SI似－LDL的总摄取量，但对其降解能力无影响对轻度和中度修饰’‘’1．ox工DL的清除也无作用，提示pra（不能作用于非特异吞噬及 3(本文来源于《南京医科大学》期刊2002-02-01）
张日,朱子玲,冯一中,苏成海[9]（1999）在《hGM-CSF受体β亚单位胞浆域在配体胞吞过程中的作用》一文中研究指出目的 探索人粒－ 巨噬细胞集落刺激因子受体（ｈＧＭ－ Ｒ）β亚单位胞浆域在配体诱导的胞吞过程中的作用。方法 通过ＰＣＲ 扩增技术，构建β亚单位胞浆域缺失突变子（１４４１、１５８２、１７２６ 、２３５４ 和Ｓｍａ），然后将野生型或突变型β亚单位和ＧＭ－ Ｒα亚单位ｃＤＮＡ共转染入ＣＯＳ－７ 细胞，并对转染细胞的配体胞吞进行检测。结果 以低亲和力方式与配体结合的ＣＯＳ－ ＧＭ－ Ｒα胞吞水平仅为结合配体的７％ ，而以高亲和力方式与配体结合的ＣＯＳ－ ＧＭ－ Ｒα／β胞吞水平则达３７％ ，为前者的５ 倍，这种胞吞现象可被丝氨酸／苏氨酸激酶抑制剂Ｈ－ ７ 和星形孢菌素抑制，但不被酪氨酸激酶抑制剂木黄酮和制表菌所抑制；从β亚单位胞浆域结构与胞吞关系可见，Ｃ 末端１２２ 个氨基酸缺失可使胞吞受抑，而该１２２ 个氨基酸上游的３００ 个氨基酸区域缺失则可使胞吞水平显着提高。结论 有效的胞吞需要高亲和结合力的功能受体存在，且胞吞过程不涉及酪氨酸激酶磷酸化；而β亚单位胞浆域对胞吞有正性或负性调节作用，提示这些区域含有调节胞吞过程的序列(本文来源于《苏州医学院学报》期刊1999年12期）
胞浆域论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的主要病理学基础,泡沫细胞形成则是动脉粥样硬化发生发展的一个重要标志。A类清道夫受体(class A scavenger receptor, SR-A)是一种叁聚体糖基化修饰膜蛋白,在巨噬细胞内吞脂质形成泡沫细胞过程中发挥重要作用。然而,其内吞修饰脂蛋白的分子机制尚未完全阐明。众多研究表明SR-A胞浆域在受体内吞过程中起关键作用,为了进一步研究SR-A在内吞脂质促进泡沫细胞形成过程中的分子调节机制,我们以SR-A胞浆域为靶标,通过GST沉降技术筛选并质谱鉴定得到一个可与其特异结合的蛋白糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78, GRP78)。进一步,通过ATP洗脱、免疫共沉淀、间接免疫荧光等实验证实了GRP78与SR-A的特异性结合及在细胞中的共分布情况,荧光共振能量转移实验则证实GRP78与SR-A在活细胞中能够直接相互作用。在不同的细胞中通过多种方法过表达GRP78,可明显抑制SR-A内吞乙酰化低密度脂蛋白(acetylated low denstity lipoprotein, acLDL),并减少细胞中脂质积聚。在6-AN处理的小鼠腹腔原代巨噬细胞及THP-1单核巨噬细胞中过表达GRP78,内吞分别抑制51%和36%;在HEK 293-SR-A细胞中转染过表达GRP78后,SR-A内吞减少25.4%。通过siRNA抑制GRP78表达后可促进SR-A内吞,流式检测内吞增加27.8%。在THP-1单核巨噬细胞中通过油红染色及脂质测定发现GRP78过表达后分别被抑制23%和30%。但进一步机制研究表明, GRP78表达水平的改变对SR-A蛋白表达、膜分布及结合配基情况无明显影响,GRP78可能通过PAK-JNK信号通路影响了SR-A内吞功能。此外,acLDL处理细胞后,GRP78与SR-A结合减少,同时SR-A内吞脂质配基速率增加;在动脉粥样硬化血管标本免疫组化检测中也发现GRP78高表达。这些结果表明GRP78可能通过PAK-JNK信号通路抑制SR-A内吞,延缓泡沫细胞形成,与动脉粥样硬化疾病的发生发展密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞浆域论文参考文献
[1].王路路.金黄色葡萄球菌受体蛋白ArlS胞浆域的表达、纯化及活性研究[D].大连工业大学.2016
[2].贲晶晶.I/Ⅱ型A类清道夫受体胞浆域结合蛋白的筛选及功能研究[D].南京医科大学.2009
[3].郑媛,王小花,高松,贲晶晶,柏惠.A类清道夫受体胞浆域结合多肽的筛选与功能鉴定[J].中国动脉硬化杂志.2007
[4].王晓花.A类清道夫受体胞浆域结合肽的筛选与功能鉴定[D].南京医科大学.2006
[5].管晓翔,陈琪,范乐明.蛋白激酶C抑制剂Staurosporine对A类清道夫受体胞浆域结构去除后功能的影响[J].生物化学与生物物理进展.2004
[6].管晓翔.A类清道夫受体胞浆域功能特性的研究[D].南京医科大学.2003
[7].管晓翔,陈琪,范乐明,陈秀英,蒋莉.A类清道夫受体胞浆域的功能特性[C].国际心脏研究会（ISHR）中国分会第七届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十届学术会议论文集.2002
[8].魏恩会.银杏内酯B和前胡丙素对动脉粥样硬化的防护机制及酵母双杂交实验体系筛选清道夫受体胞浆域结合蛋白[D].南京医科大学.2002
[9].张日,朱子玲,冯一中,苏成海.hGM-CSF受体β亚单位胞浆域在配体胞吞过程中的作用[J].苏州医学院学报.1999
论文知识图
![未折迭蛋白反应[9]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1012468921.nh0042&suffix=.jpg)
