小鼠乳腺癌论文_赵慧强,刘超,胡泽斌,戴诗云,王华

导读:本文包含了小鼠乳腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:乳腺癌,小鼠,肿瘤,蛋白,乳腺,鸟氨酸,脱羧酶。

小鼠乳腺癌论文文献综述

赵慧强,刘超,胡泽斌,戴诗云,王华[1](2019)在《Decorin提升小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性》一文中研究指出目的评价高表达核心蛋白聚糖(Decorin)的小鼠乳腺癌细胞系4T1对正常小鼠脾细胞的免疫激活效应,明确Decorin对抗肿瘤免疫的调节作用。方法采用携带Decorin基因的复制缺陷型重组腺病毒Ad.DCN感染小鼠乳腺癌细胞系4T1。与小鼠脾细胞共培养3d后,通过流式细胞术检测小鼠脾细胞的CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、T记忆细胞(Tm)和T调节细胞(Treg)的百分比;利用实时定量PCR(qPCR)技术检测Th1类细胞因子IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ的表达,Th2类细胞因子IL-4、IL-6、IL-10和转化生长因子β(TGF-β)的表达,以及与杀伤相关基因穿孔素与颗粒酶B的表达。结果与小鼠乳腺癌细胞系4T1共培养后,小鼠脾细胞CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、Treg细胞比例无明显改变,但Tm细胞比例显着升高;同时,细胞因子、穿孔素和颗粒酶B表达下调。但是,病毒感染的4T1细胞,特别是Ad.DCN感染的4T1细胞可显着抑制Treg细胞,并部分逆转细胞因子表达的下调。结论 Decorin高表达可增强正常小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性,从而激活抗肿瘤免疫反应。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期)

郎佳丽,金璐,邵霞,曹贝贝,严楷蕾[2](2019)在《不同性别PyMT自发性乳腺癌小鼠成瘤特点和不同时间肺转移观察》一文中研究指出[目的]研究不同性别自发性乳腺癌小鼠乳腺肿瘤病毒启动子(mouse mammary tumor virus, MMTV)控制下表达多瘤中间T抗原(polyoma middle T-antigen, Py MT)的转基因小鼠的致瘤特性,再以雌性小鼠为观察对象进一步研究血常规指标变化及肺转移情况等。[方法]准备同为8周龄的Py MT雌性小鼠和Py MT雄性小鼠,观察比较雌性与雄性小鼠肿瘤发病时间、生存时间与生存率;另取同为8周龄的雌性Py MT和雌性FVB小鼠,观察8周后取血进行血常规检测,并通过病理切片观察小鼠12周龄及16周龄时肺组织的病理变化。[结果]每周观测小鼠的形态学特征可发现雌鼠第8周可扪及肿瘤,而雄鼠则在第18周可扪及肿瘤;雌鼠最长生存时间是19周,雄鼠则为46周,即雌性小鼠肿瘤发病时间早于雄性小鼠,生存时间明显短于雄性小鼠。血常规指标检测显示,雌性Py MT小鼠白细胞及亚群(除单核外)数量明显高于FVB小鼠(P<0.05,P<0.001);雌性Py MT小鼠在12周龄开始出现肺转移,肺部大量炎症细胞浸润,16周时肺组织伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色发现明显的肺转移,出现弥漫性分布、大小不等、质实、染色深的癌巢,细胞间推挤或重迭,细胞大小形态不同。[结论] MMTV-PyMT自发性乳腺癌小鼠雌鼠发病比雄鼠早,生存时间短,具有实验周期短、便于观察肿瘤发生的优势,12周龄开始出现肺转移,16周龄肺转移明显,是适合用于筛选抑制肿瘤细胞浸润、转移等药物的乳腺癌动物模型。本实验还通过血常规结果、肺转移情况数据为实验动物性别的选择提供参考。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年11期)

董宏丹[3](2019)在《苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型JNK1/AP-1信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)/激活子蛋白-1(AP-1)信号通路的影响。方法:选取SPF级健康雌性BALB/c小鼠72只,随机分为对照组12只及造模组60只。造模组采用小鼠4T1乳腺癌细胞悬液右侧腋窝处皮下注射建立乳腺癌模型,对照组予以生理盐水右侧腋窝处皮下注射。模型建立后,模型组及对照组腹腔注射无菌生理盐水10 mL·kg~(-1),1次/d;环磷酰胺组腹腔注射2.5 mg·mL~(-1)的环磷酰胺溶液10 mL·kg~(-1),1次/d;苦参碱低、中、高浓度组分别腹腔注射3.5、5.0、7.5 mg·mL~(-1)的苦参碱溶液10mL·kg~(-1),1次/d。各组小鼠均给药10 d。检测比较各组肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织细胞凋亡数目、肿瘤组织p53、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及JNK1 mRNA、AP-1 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各组小鼠抑瘤率较高,肿瘤组织细胞凋亡数目均较高,肿瘤组织Bax蛋白及JNK1 mRNA、AP-1 mRNA表达水平较高,且苦参碱低浓度组<苦参碱中浓度组<苦参碱高浓度组和环磷酰胺组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤质量较低,肿瘤组织p53蛋白表达水平较低,且苦参碱低浓度组>苦参碱中浓度组>苦参碱高浓度组和环磷酰胺组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱能明显抑制荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,且药物浓度越高作用效果越明显,其作用可能与激活JNK1/AP-1信号通路,调控p53、Bax等凋亡相关蛋白表达有关。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期)

杨建林,王艳林,吕亚丰,魏木兰,曹春雨[4](2019)在《高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的实验研究》一文中研究指出目的在细胞和实验动物水平上分析高表达OAZI-1对小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的影响。方法 RT-PCR和Western blot用于鉴定高表达OAZI-1的4T1细胞(4T1/OAZI-1);流式细胞仪检测Mφ下同和DC对4T1细胞的吞噬率以及成熟DC标志性表面分子的表达水平;ELISA检测细胞培养上清和小鼠血清中IFN-γ和TNF-α含量。用4T1/OAZI-1和4T1/3.1对照细胞分别接种Balb/c小鼠后,观察接种瘤的生长状况及荷瘤小鼠的生存期。结果 1)成功构建OAZI-1高表达的4T1/OAZI-1细胞株;2)M?和DC对4T1/OAZI-1细胞的吞噬率(10.8%,58.4%)显着高于对照细胞(6.3%,19.6%);3)将DC与4T1/OAZI-1共孵育后,CD40、CD80和CD86(成熟DC细胞表面标志分子)表达阳性的DC比率(62.8%、77.9%和75.1%)显着高于和对照细胞共孵育的DC(43.9%、57.5%和49.6%);4)将4T1/OAZI-1活化的DC与Balb/c小鼠脾淋巴细胞共孵育后,细胞培养上清中IFN-γ含量(28.7 pg/ml)显着高于对照细胞(19.4 pg/ml);5)将4T1/OAZI-1和4T1/3.1细胞分别接种Balb/c小鼠右前肢腋窝皮下,小鼠体内4T1/OAZI-1接种瘤的生长速度显着低于对照细胞接种瘤,其生存期和血清TNF-α和IFN-γ水平也明显高于接种对照细胞的小鼠。结论高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞能更有效地被抗原提呈细胞识别、吞噬并诱导T淋巴细胞活化与成熟,诱导机体的抗肿瘤免疫应答,抑制接种瘤在动物体内的生长。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期)

张景,李荣辉,罗力,卓召振,袁军[5](2019)在《激活TLR5和NLRC4通路的重组鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞及荷瘤小鼠的影响》一文中研究指出目的:激活TLR5和NLRC4通路的重组鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞及荷瘤小鼠的影响。方法:表达和纯化重组鞭毛素蛋白即全长鞭毛素蛋白FliC(同时激活TLR5和NLRC4两条通路)、FliCΔ90-97(不能激活TLR5通路)、FliC-L3A(不能激活NLRC4通路)和FliCΔ90-97:L3A(两条通路都不激活)。ELISA实验检测IL-8和IL-1β验证重组鞭毛素蛋白激活TLR5和NLRC4通路的生物学活性。MTT法检测鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞的抑制作用。用4T1乳腺癌细胞建立BALB/c小鼠乳腺癌肿瘤模型,分别腹腔注射鞭毛素蛋白或生理盐水,并定期记录小鼠肿瘤大小、体重变化。结果:重组鞭毛素蛋白能够激活相应的信号通路,具有正常生物学活性。不同重组鞭毛素蛋白对4T1细胞均有抑制作用,且与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),各重组鞭毛素蛋白对4T1的抑制作用无显着差异。体内实验:FliC处理组的小鼠前3周平均体重显着下降,FliCΔ90-97:L3A组、FliCΔ90-97组和FliC-L3A组体重在整个实验期间有不同程度的增加;FliCΔ90-97对小鼠肿瘤生长没有明显抑制作用,但FliC-L3A、FliCΔ90-97:L3A和FliC都能够显着抑制肿瘤的增殖。结论:重组鞭毛素蛋白体外抑制乳腺癌4T1细胞增殖与TLR5和NLRC4通路的激活无关,体内NLRC4通路的激活减弱了鞭毛素蛋白抑制肿瘤增殖的能力,TLR5通路的激活并不能显着增强鞭毛素蛋白的抗肿瘤免疫应答。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期)

周华妙,郭勇[6](2019)在《清热解毒法对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤转移的影响》一文中研究指出目的:建立乳腺癌荷瘤动物模型,使用黄连解毒汤作为干预,通过观察4T1乳腺癌细胞荷瘤小鼠肺转移灶数目,侵袭迁移实验,检测肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的表达情况,探讨黄连解毒汤对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长与转移的影响。方法:选用健康8周龄、清洁级雌性Balb/c小鼠,按随机数字表法分为单纯荷瘤组、清热解毒组。分笼饲养。造模:取Luc-4T1乳腺癌细胞(浓度:5×106/ml),分别于小鼠乳腺脂肪垫进行接种,0.1ml/只。接种后24h给药:单纯荷瘤组:以饮用水灌胃,0.2ml/10g;清热解毒组:以黄连解毒汤灌胃,0.2ml/10g。观察小鼠一般情况,接种后7d于接种原位可触及瘤体,提示造模成功,观察肿瘤生长状况,小鼠处死后剥离出瘤体,进行Tanswell侵袭及迁移实验,HE染色计数右肺转移结节灶及流式细胞分析。结果:①清热解毒组小鼠肺转移灶较单纯荷瘤组有所减少(P>0.05)。②侵袭实验中,清热解毒组小鼠肿瘤细胞的侵袭能力较单纯荷瘤组明显减弱(P<0.05);迁移实验中,清热解毒组小鼠肿瘤细胞的迁移能力较单纯荷瘤组明显减弱(P<0.05)。③HE染色计数转移灶:与单纯荷瘤组相比,清热解毒组转移灶有所减少,差异无统计学意义(P>0.05)。④流式细胞分析:与单纯荷瘤组相比,清热解毒组中M1、M2含量明显增多(P<0.05、P<0.01)。结论:①黄连解毒汤可在一定范围内减少肺转移的趋势,在一定程度上控制肿瘤远处转移。②黄连解毒汤可显着抑制乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤细胞的侵袭与迁移能力,并在一定程度上控制肿瘤的生长与转移。③黄连解毒汤同时增加小鼠TAMs中M1型、M2型巨噬细胞的含量,考虑为黄连解毒汤对小鼠肿瘤的生长和转移的抑制作用不是完全通过调控TAMs的表达来实现的,可能更多是通过直接影响肿瘤细胞侵袭和迁移能力及其他作用实现的。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年10期)

张福明,朱春凯,孙晓芳,许泼实[7](2019)在《PD1抗体联合紫杉醇化疗增强乳腺癌小鼠抗肿瘤疗效》一文中研究指出目的探讨PD1抗体联合紫杉醇化疗治疗小鼠乳腺癌的效果。方法应用小鼠乳腺癌细胞系D2F2皮下注射构建Balb/c小鼠乳腺癌模型。实验分为对照组、紫杉醇组、PD-1抗体组和PD-1抗体联合紫杉醇组,分别用PBS、紫杉醇、PD-1抗体、PD-1抗体联合紫杉醇处理小鼠。测定各组小鼠肿瘤生长曲线、生存率以及质量,同时用流式细胞仪检测小鼠肿瘤微环境以及脾脏中CD8+T细胞产生IFN-γ的变化,从而评价各组治疗效果。结果不同组荷瘤小鼠脾脏中CD8+T细胞产生IFN-γ的变化是PD1抗体处理组与PBS处理组相比差异有统计学意义(P=0.025)。PD-1抗体联合紫杉醇处理组与PBS处理组相比差异有统计学意义(P=0.003 2)。PD1抗体处理组与联合用药组相比差异有显着统计学意义(P=0.008 5)。另外,不同组荷瘤小鼠肿瘤微环境中CD8+T细胞产生IFN-γ的变化是联合用药组与PBS处理组相比差异有统计学意义(P=0.009 2)。联合用药组与紫杉醇组相比差异有统计学意义(P=0.010 9)。PD1抗体处理组与联合用药组相比差异有显着统计学意义(P=0.039)。把不同组荷瘤小鼠的生长曲线比较得出,PD1抗体治疗组与PBS组相比差异有统计学意义(P=0.004 0);PD-1抗体联合紫杉醇治疗组与紫杉醇治疗组相比差异有统计学意义(P=0.029 8)。其生存率比较,发现PD1抗体治疗组与联合用药组相比差异有统计学意义(P<0.000 1);紫杉醇组与联合用药组相比差异有统计学意义(P<0.000 1)。结论 PD1抗体联合紫杉醇治疗显着增强小鼠乳腺癌治疗效果。本研究为乳腺癌的临床治疗提供理论及实验基础。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年10期)

沈漫,史有阳,王国凤,韩向晖,孙霃平[8](2019)在《桔梗联合阿霉素治疗乳腺癌肺转移小鼠的药代动力学研究》一文中研究指出目的:观察桔梗联合阿霉素对乳腺癌肺转移小鼠心脏功能及体内药代动力学的影响,探讨桔梗联合阿霉素治疗乳腺癌肺转移的作用机制。方法:建立乳腺癌肺转移小鼠模型。取模型小鼠100只,随机分为阿霉素组和阿霉素+桔梗组,每组各50只。从肿瘤接种第15天起,阿霉素+桔梗组小鼠灌胃给予1 g·kg~(-1)·d~(-1)桔梗醇提物溶液,阿霉素组小鼠灌胃给予等体积纯水,连续14 d。分别于接种第21天和第28天,两组小鼠均腹腔注射10 mg·kg~(-1)·d~(-1)阿霉素。末次给药后,采用小动物超声成像系统检测各组小鼠的心脏结构和功能参数;于0、0.083、0.5、1、2、4、6、12、24、36 h,随机选取每组5只小鼠,采集血浆及心脏、肺脏、肿瘤组织样本,LC-MS/MS检测不同时间点小鼠血浆及组织样本中阿霉素的浓度,并计算药动学参数。结果:①与阿霉素组相比,阿霉素+桔梗组小鼠的心脏超声图像波起伏增大,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)升高,其中LVEF增幅为40%。②阿霉素的体内代谢呈快速吸收与分布、缓慢消除的特点,符合非房室开放模型。与阿霉素组相比,阿霉素+桔梗组给药后0.5、6、24 h的血浆阿霉素浓度显着升高(P<0.05,P<0.01)。两组主要药动学参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与阿霉素组相比,阿霉素+桔梗组的药物-时间曲线下面积(AUC_(0-t))增加30%,峰浓度(C_(max))升高10%,清除率(CL)降低20%。③与阿霉素组相比,阿霉素+桔梗组给药后1、2、24 h的心脏阿霉素浓度显着降低(P<0.05,P<0.01),给药后0.5、12 h的肺脏阿霉素浓度显着升高(P<0.05),给药后0.083 h肿瘤组织阿霉素浓度显着降低(P<0.05)。阿霉素在心脏组织的达峰时间延迟,在肺脏组织的达峰时间提前。结论:桔梗与阿霉素联合应用可在一定程度上提升乳腺癌肺转移小鼠LVEF和LVFS水平,增强心脏泵血功能。桔梗能促进阿霉素在肺部的聚集,降低其在心脏的分布,进而发挥增效减毒的作用。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年05期)

韩远山,金狮,王宇红,孟盼,黄会珍[9](2019)在《逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马神经元突触后致密蛋白95表达的影响》一文中研究指出目的观察逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症(BCRD)小鼠海马神经元突触后致密蛋白95(PSD95)的影响,探讨其对海马组织的可能保护机制。方法腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合背部皮下注射皮质酮建立BCRD小鼠模型。随机分为模型组、紫杉醇组、紫杉醇+氟西汀组、逍遥抗癌解郁方组、紫杉醇+逍遥抗癌解郁方组,另取未造模BALB/c小鼠作为正常组。采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,HE染色观察小鼠海马和乳腺肿瘤病理变化,免疫组化染色和Western blot检测小鼠海马PSD95的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠悬尾实验、强迫游泳实验不动时间显着增加(P<0.01),海马结构损伤明显,PSD95表达水平显着降低(P<0.01);给予逍遥抗癌解郁方干预后,模型小鼠悬尾实验、强迫游泳实验不动时间明显减少(P<0.05),海马结构损伤得以恢复,PSD95表达显着升高(P<0.01),联合紫杉醇出现肿瘤细胞大面积坏死。结论逍遥抗癌解郁方可改善BCRD小鼠抑郁症状,有效辅助化疗药物抑制乳腺肿瘤增殖,并通过上调突触可塑性相关蛋白PSD95的表达,保护海马组织。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年09期)

郭婷婷,王方芳,黄巧容,陈正举,孟文彤[10](2019)在《单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织获取细胞活性比较》一文中研究指出[目的]比较单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织后获取的细胞活性。[方法]用4T1细胞建立小鼠乳腺癌动物模型,待成瘤后取乳腺癌肿瘤组织。比较4种消化酶(Ⅰ型胶原酶、Ⅳ型胶原酶、Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶和商用胶原酶),两种消化方法:单酶或多酶单次消化30 min;单酶或多酶分次消化30 min。用碘化丙啶(PI)染色各组消化后的细胞悬液,流式细胞仪检测细胞活率。[结果]不同酶单次消化后的细胞活率分别为:Ⅰ型胶原酶为55. 5±7. 2%、Ⅳ型胶原酶为26. 9±7. 6%、Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶为43. 5±10%、商用胶原酶为30. 4±10. 6%;在分次消化后分别为:Ⅰ型胶原酶为70. 6±4. 1%、Ⅳ型胶原酶为65. 5±17. 2%,Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶为78. 3±2. 2%,商用胶原酶为48. 5±11. 6%。[结论]使用Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶分次消化得到的乳腺癌移植瘤细胞活性最高,并为小鼠乳腺癌移植瘤组织消化提供了一种有效的新方法。(本文来源于《生物技术》期刊2019年04期)

小鼠乳腺癌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

[目的]研究不同性别自发性乳腺癌小鼠乳腺肿瘤病毒启动子(mouse mammary tumor virus, MMTV)控制下表达多瘤中间T抗原(polyoma middle T-antigen, Py MT)的转基因小鼠的致瘤特性,再以雌性小鼠为观察对象进一步研究血常规指标变化及肺转移情况等。[方法]准备同为8周龄的Py MT雌性小鼠和Py MT雄性小鼠,观察比较雌性与雄性小鼠肿瘤发病时间、生存时间与生存率;另取同为8周龄的雌性Py MT和雌性FVB小鼠,观察8周后取血进行血常规检测,并通过病理切片观察小鼠12周龄及16周龄时肺组织的病理变化。[结果]每周观测小鼠的形态学特征可发现雌鼠第8周可扪及肿瘤,而雄鼠则在第18周可扪及肿瘤;雌鼠最长生存时间是19周,雄鼠则为46周,即雌性小鼠肿瘤发病时间早于雄性小鼠,生存时间明显短于雄性小鼠。血常规指标检测显示,雌性Py MT小鼠白细胞及亚群(除单核外)数量明显高于FVB小鼠(P<0.05,P<0.001);雌性Py MT小鼠在12周龄开始出现肺转移,肺部大量炎症细胞浸润,16周时肺组织伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色发现明显的肺转移,出现弥漫性分布、大小不等、质实、染色深的癌巢,细胞间推挤或重迭,细胞大小形态不同。[结论] MMTV-PyMT自发性乳腺癌小鼠雌鼠发病比雄鼠早,生存时间短,具有实验周期短、便于观察肿瘤发生的优势,12周龄开始出现肺转移,16周龄肺转移明显,是适合用于筛选抑制肿瘤细胞浸润、转移等药物的乳腺癌动物模型。本实验还通过血常规结果、肺转移情况数据为实验动物性别的选择提供参考。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

小鼠乳腺癌论文参考文献

[1].赵慧强,刘超,胡泽斌,戴诗云,王华.Decorin提升小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性[J].中国医药生物技术.2019

[2].郎佳丽,金璐,邵霞,曹贝贝,严楷蕾.不同性别PyMT自发性乳腺癌小鼠成瘤特点和不同时间肺转移观察[J].浙江中医药大学学报.2019

[3].董宏丹.苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型JNK1/AP-1信号通路的影响[J].辽宁中医药大学学报.2019

[4].杨建林,王艳林,吕亚丰,魏木兰,曹春雨.高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的实验研究[J].免疫学杂志.2019

[5].张景,李荣辉,罗力,卓召振,袁军.激活TLR5和NLRC4通路的重组鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞及荷瘤小鼠的影响[J].中国免疫学杂志.2019

[6].周华妙,郭勇.清热解毒法对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤转移的影响[J].浙江中医杂志.2019

[7].张福明,朱春凯,孙晓芳,许泼实.PD1抗体联合紫杉醇化疗增强乳腺癌小鼠抗肿瘤疗效[J].免疫学杂志.2019

[8].沈漫,史有阳,王国凤,韩向晖,孙霃平.桔梗联合阿霉素治疗乳腺癌肺转移小鼠的药代动力学研究[J].上海中医药大学学报.2019

[9].韩远山,金狮,王宇红,孟盼,黄会珍.逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马神经元突触后致密蛋白95表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019

[10].郭婷婷,王方芳,黄巧容,陈正举,孟文彤.单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织获取细胞活性比较[J].生物技术.2019

论文知识图

乳腺癌转移相关分泌蛋白联合使用在小...在4T1系列四株细胞无血清培养液...及下游信号转导途径(引自...乳腺癌转移相关分泌蛋白在小鼠体内诱...不同浓度纳米粒与MEF共孵育24h后对细...载体图谱

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小鼠乳腺癌论文_赵慧强,刘超,胡泽斌,戴诗云,王华
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