导读:本文包含了多药耐受基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,基因,耐药性,抗药性,星形,蛋白,细胞。
多药耐受基因论文文献综述
张翌,蔡逊,金炜东[1]（2015）在《MiRNA-106a通过作用RUNX3基因诱导胃癌细胞多药耐受》一文中研究指出目的探讨胃癌细胞中人类相关转录因子3(RUNX3)对miRNA-106a(miR-106a)表达的影响以及与多药耐药的关系。方法采用免疫印迹法及细胞凋亡检测来观察miR-106a在两个人类胃癌细胞多药耐药细胞系上的表达情况。运用免疫印迹及多聚酶链式反应检测miR-106a的表达来观察癌细胞对抗癌药物的敏感性。通过荧光素酶活性测定观察miR-106a与RUNX3的关系。结果 miR-106a在多药耐药胃癌细胞中表达增加,并抑制胃癌细胞对抗癌药物的敏感性;通过作用于RUNX3调节多药耐药。结论通过作用于RUNX3基因,miR-106a诱导胃癌多药耐药性。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2015年01期）
李长龙,柯贤福,郭红刚,卢领群,戴方伟[2]（2012）在《长春新碱诱导建立人结肠癌多药耐受性小鼠模型及MDR1和MRP1基因表达》一文中研究指出目的建立人结肠癌多药耐受性动物模型并初步探索其耐药机制。方法结合体内外诱导方法建立人结肠癌多药耐受性动物模型,利用VCR和CTX的肿瘤抑制实验评价其MDR特性;利用real-time PCR和West-ern blotting等方法分析其P-gp/MDR1和MRP1基因和蛋白的表达。结果肿瘤抑制实验结果显示,MDR和敏感型结肠癌模型的肿瘤生长速度差异不显着,MDR结肠癌动物模型对于VCR和CTX的耐药性均有较大程度的提高;表达分析结果显示,人结肠癌MDR动物模型的P-gp/MDR1表达水平有较大提高,而MRP1表达没有显着变化。结论人结肠癌多药耐受性动物模型具有较好的多药耐受性,其多药耐受性表型主要是由于P-gp/MDR1过量表达所导致。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2012年04期）
吴卉娟[3]（2008）在《多药耐受的逆转和人类卵巢癌细胞系野生型PTEN基因ATK磷酸化的抑制作用(英文)》一文中研究指出Objective:The reversing effect of wild-type PTEN gene on resistance of C13K cells to cisplatin and its inhibitory effect on the phosphorylation of protein kinase B(AKT)were studied. Methods:The expression of PTEN mRNA and protein in(本文来源于《2008中国国际妇科肿瘤会议日程册和论文集》期刊2008-10-01）
张亮,徐杰丰,段德义[4]（2006）在《多药耐受基因家族与难治性癫痫》一文中研究指出大约25%的癫痫患者由于对抗抗癫痫药物作用而成为难治性癫痫,多药耐受(MDR)蛋白、MDR相关蛋白以及其它一些能引起多药耐受的转运子如MVP等过表达与难治性癫痫密切相关。正常情况下,几乎只有血管内皮细胞少量表达MDR基因,但难治性癫痫患者脑组织、杏仁核点燃模型和海人酸致癫大鼠模型脑组织的血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经元等细胞MDR的表达明显高于正常脑组织。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2006年01期）
彭佑群,王景周,王学峰[5]（2004）在《托吡酯对大鼠星形细胞内谷胱甘肽硫转移酶及多药耐受基因的影响》一文中研究指出目的 :探讨托吡酯的药物耐受性及其机制。方法 :不同浓度托吡酯持续作用于培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞 ,对照组不加药。分别在给药后 5 ,10 ,15和 2 0d ,测定细胞内谷胱甘肽硫转移酶 (GST)的活性 ,在加药后 10和 15d用流式细胞术检测多药耐受基因 (MDR1)标志物P 糖蛋白(Pgp)的表达率 ,并与对照组比较。结果 :对照组细胞内GST的活性在各时间点无差异 (P >0 .0 5 )。加托吡酯 5d时 ,4 0 ,80 ,16 0mg·L- 1组GST活性明显升高 ;加药 10d时 ,各浓度组细胞内GST活性均明显升高 ;10d后GST活性变化无显着意义(P >0 .0 5 ) ,细胞内GST活性随托吡酯浓度的增加有上升趋势。各浓度组在 15d以内Pgp的表达率与对照组比较差异无显着意义 (P >0 .0 5 )。结论 :托吡酯可使GST活性升高 ,且与剂量和时间有关 ,提示其可能有代谢性药物耐受性存在 ,托吡酯对MDR1基因表达无影响 ,表明其与其他抗癫痫药能诱导MDR1表达的作用不同。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2004年05期）
郑乃刚,李士坤,吴景兰,董子明[6]（2003）在《8-Br-cAMP与顺铂对Eca-109细胞DNA polβ,wtp53基因表达及多药耐受蛋白的影响》一文中研究指出目的 :比较分化诱导剂 8 Br cAMP与基因毒性药物顺铂对Eca 10 9细胞DNApolβ及wtp5 3基因表达和多药耐受蛋白的影响。方法 :分别制备生物素和地高辛标记的polβ探针和生物素标记的野生型p5 3(wtp5 3)探针 ,并检测各探针灵敏度。将培养的人食管癌Eca 10 9细胞分组如下 :① 8 Br cAMP组 (Br组 ) ;②不加 8 Br cAMP的对照组 (C1组 ) ,①②组同时培养 4 8h ;③顺铂组 (Pt组 ) ;④不加Pt的对照组 (C2组 ) ,③④组同时培养 2 4h。应用原位杂交技术显示各组细胞polβ基因的表达。对①②及③组细胞进行polβ及wtp5 3双信号原位杂交 ,并应用多药耐受蛋白 (MRP)的免疫组化方法检测耐药性。结果 :生物素标记的polβ探针的杂交信号呈兰紫色细颗粒 ,分布于胞质 ;Br组信号弱于C1组 ,P <0 .0 5。Pt组的信号比C2组强 ,P <0 .0 5。Br组的MRP IR弱于C1组 ,P <0 .0 5 ;Pt组的多药耐受蛋白免疫反应性 (MRP IR)强于C2组 ,P <0 .0 5。地高辛标记的polβ探针的杂交信号呈橙色细颗粒 ,生物素标记的wtp5 3探针的杂交信号呈蓝紫色细颗粒 ,均分布于胞质。在双杂交信号细胞内C1组的橙色强于蓝紫色信号 ;而Br组的蓝紫色信号较明显 ,Pt组的橙色信号较C1组更显着 ,3组相比P皆 <0 .0 5。结论 :8 Br cAMP可下调polβ基因表达及耐药性 ,上?(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2003年05期）
王学峰,吕洋,黄蕾,文世全,晏勇[7]（2002）在《癫痫病人血细胞多药耐受基因表达产物细胞膜糖蛋白的检测》一文中研究指出目的 探索血白细胞多药耐受 (MDR)基因表达与难治性癫痫耐药性的关系。方法 用免疫组化和流式细胞仪两种方法检测癫痫病人血中MDR基因的表达产物细胞膜糖蛋白 ,并对其结果进行临床验证。结果 流式细胞仪检测 49例 ,其中 1 1例表达阳性的患者对随后进行的治疗无效 ,而表达阴性的 32例患者中 1 8例有效 ;免疫组化检测 34例 ,2 2例阳性患者中仅 2例有效 ,1 2例表达阴性的患者中 7例有效。结论 血中MDR的表达可作为难治性癫痫病人耐药性的重要参考指标 ,流式细胞仪检测的敏感性较免疫组化差 ,但准确度高(本文来源于《中华神经科杂志》期刊2002年06期）
王学峰,晏勇,吕洋[8]（2001）在《氟桂利嗪抗癫痫及逆转难治性癫痫病人多药耐受基因的表达》一文中研究指出目的 :了解氟桂利嗪对多药耐受基因 1(MDR 1)表达阴性或阳性癫痫病人的抗癫痫作用及其逆转MDR 1表达的可能性。方法 :54例病人随机分成 2组。实验组用免疫组化法测定P糖蛋白(P gp) ,加用氟桂利嗪 5～ 10mg ,po ,qn ,2wk随访 1次 ,6～ 8wk后评价临床疗效 ,发作减少 50 %者为有效。用药前P gp阳性有效者同时复查P gp。对照组加用安慰剂同步观察。结果 :P gp阳性组的2 2例病人中有效 14例 ,阴性组 12例中有效 2例 ,对照组有效 4例。P gp阳性有效的 11例完成了P gp复查 ,其中 10例病人的P gp表达下降 50 %以上。氟桂利嗪的不良反应发生率为 2 3 %。结论 :氟桂利嗪辅助治疗有效 ,其抗癫痫机制可能与逆转P gp表达有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2001年05期）
吕洋,晏勇,王学峰,肖争[9]（2001）在《抗癫痫药体外诱导鼠星形胶质细胞多药耐受基因P-糖蛋白的表达》一文中研究指出目的 了解常用抗癫痫药 (AED)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞多药耐受基因 (MDR1)的诱导作用 ,探讨难治性癫痫的耐药机制。方法 给予不同浓度的苯巴比妥钠 (PB)、苯妥英钠(PHT)、卡马西平 (CBZ)和丙戊酸钠 (VPA)持续作用于培养的新生鼠大脑皮质星形胶质细胞 ,分别在给药后 10、2 0和 30d ,用免疫细胞化学法检测MDR1的标志物P 糖蛋白 (Pgp)的表达率。结果 无药物作用的正常星形胶质细胞Pgp的表达率在各时点均小于 5 % ;低浓度组各药在各时点Pgp的表达率与对照组比较差异无显着意义 ;有效血药浓度组仅PB 2 0mg/L、PB 40mg/L和PHT 2 0mg/L在 30d时Pgp表达增强 ;给药后 10d ,高浓度组各药Pgp表达率无明显增高 ;2 0d时PB、PHT和VPA组Pgp表达增强 ;30d时 4种AED均有Pgp表达增强。结论 AED可以诱导MDR1表达增强 ,且与剂量和时间相关。AED诱导的MDR1表达增强可能参与了难治性癫痫的形成(本文来源于《中华神经科杂志》期刊2001年01期）
郭和清,王晶璠,李贤初,苏士平,袁之敏[10]（2000）在《人膀胱癌多药耐受相关蛋白基因表达的意义》一文中研究指出为研究多药耐受相关蛋白基因（ＭＲＰ）在人膀胱癌中的表达状况，采用免疫组化技术检测４７例初发膀胱癌，７例复发性膀胱瘤及７例正常膀胱粘膜组织标本ＭＲＰ的表达。结果显示初发膀胱癌中，ＭＲＰ总阳性率为 ４０． ４％，复发性膀胱癌 ＭＲＰ总阳性率为 ５７．１％，正常膀胱粘膜也有 ２８． ５％的表达率。高分级（Ｇ_３）膀胱癌较低、中分级（Ｇ_１、Ｇ_２）膀胱癌 ＭＲＰ表达阳性率显着降低。说明 ＭＲＰ表达率下降是肿瘤分化不良及恶化的结果。ＭＲＰ与ｍｄｒ１表达之间无明显关系，两种基因不存在共同调节，进一步研究这种差异的临床意义是很有必要的。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2000年03期）
多药耐受基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立人结肠癌多药耐受性动物模型并初步探索其耐药机制。方法结合体内外诱导方法建立人结肠癌多药耐受性动物模型,利用VCR和CTX的肿瘤抑制实验评价其MDR特性;利用real-time PCR和West-ern blotting等方法分析其P-gp/MDR1和MRP1基因和蛋白的表达。结果肿瘤抑制实验结果显示,MDR和敏感型结肠癌模型的肿瘤生长速度差异不显着,MDR结肠癌动物模型对于VCR和CTX的耐药性均有较大程度的提高;表达分析结果显示,人结肠癌MDR动物模型的P-gp/MDR1表达水平有较大提高,而MRP1表达没有显着变化。结论人结肠癌多药耐受性动物模型具有较好的多药耐受性,其多药耐受性表型主要是由于P-gp/MDR1过量表达所导致。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多药耐受基因论文参考文献
[1].张翌,蔡逊,金炜东.MiRNA-106a通过作用RUNX3基因诱导胃癌细胞多药耐受[J].华中科技大学学报(医学版).2015
[2].李长龙,柯贤福,郭红刚,卢领群,戴方伟.长春新碱诱导建立人结肠癌多药耐受性小鼠模型及MDR1和MRP1基因表达[J].中国实验动物学报.2012
[3].吴卉娟.多药耐受的逆转和人类卵巢癌细胞系野生型PTEN基因ATK磷酸化的抑制作用(英文)[C].2008中国国际妇科肿瘤会议日程册和论文集.2008
[4].张亮,徐杰丰,段德义.多药耐受基因家族与难治性癫痫[J].解剖科学进展.2006
[5].彭佑群,王景周,王学峰.托吡酯对大鼠星形细胞内谷胱甘肽硫转移酶及多药耐受基因的影响[J].中国新药与临床杂志.2004
[6].郑乃刚,李士坤,吴景兰,董子明.8-Br-cAMP与顺铂对Eca-109细胞DNApolβ,wtp53基因表达及多药耐受蛋白的影响[J].郑州大学学报(医学版).2003
[7].王学峰,吕洋,黄蕾,文世全,晏勇.癫痫病人血细胞多药耐受基因表达产物细胞膜糖蛋白的检测[J].中华神经科杂志.2002
[8].王学峰,晏勇,吕洋.氟桂利嗪抗癫痫及逆转难治性癫痫病人多药耐受基因的表达[J].中国新药与临床杂志.2001
[9].吕洋,晏勇,王学峰,肖争.抗癫痫药体外诱导鼠星形胶质细胞多药耐受基因P-糖蛋白的表达[J].中华神经科杂志.2001
[10].郭和清,王晶璠,李贤初,苏士平,袁之敏.人膀胱癌多药耐受相关蛋白基因表达的意义[J].解放军医学杂志.2000
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