导读:本文包含了转录调控序列论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:转录,序列,基因,综合征,病毒,呼吸,猪繁殖。
转录调控序列论文文献综述
张莘,郭晓敏,常国斌,朱鹏飞,徐璐[1]（2017）在《鸡NLRC5启动子区转录调控序列的初步研究》一文中研究指出为了探讨NLRC5启动子的潜在调控机制,将NLRC5基因启动子系列缺失片段插入到pGL3-basic载体,构建重组质粒,并转染DF1细胞系。通过双荧光素酶实验寻找核心调控区,然后用目标捕获测序检测27个鸡品种的NLRC5核心启动子区的SNPs,并利用TRANSFAC,JASPAR和Meth Primer预测该区域的转录因子结合位点和CpG岛。结果显示,NLRC5启动子有2个核心区域,分别是1—617和1448—2108。第一个核心区域内存在3个SNPs,其中SNP1影响转录因子Hic1的结合序列,但SNPs对CpG岛不产生影响,表明NLRC5基因的启动子区的调控可能受不同因素的影响,但SNPs并不在甲基化的水平上影响启动子的活性。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2017年03期）
林绍鹏,魏伟民[2]（2013）在《人类PPARγ基因5′-非翻译区转录调控序列生物信息学分析》一文中研究指出目的:对人类PPARγ基因5′-非翻译区进行生物信息学的分析。方法:通过搜索网络数据库,得到PPARγ基因翻译起始点上游约2 kb的序列。运用PROMOTER SCAN分析该序列可能的启动子区域,利用在线分析软件EMBOSS、MethPrimer和CpG Island Searcher分析该序列潜在的CpC岛,运用TFSEARCH软件分析该序列潜在的转录因子结合位点。结果:人类PPARγ基因5′-非翻译区转录起始位点上游反向链2 425到2 175区具有启动子活性,在启动子上具有TATA盒。PPARγ基因5′-非翻译区转录起始位点上游2 kb序列存在包括MyoD、HSF和Nkx-2等19个转录因子的潜在结合位点,不存在CpG岛。结论:该实验为后续的PPARγ基因的转录调控研究奠定基础。(本文来源于《山西中医学院学报》期刊2013年04期）
张会娜[3]（2012）在《水牛多能性转录因子OCT4、SOX2和NANOG基因5’调控序列的克隆及功能分析》一文中研究指出为探讨水牛干细胞多能转录因子OCT4、SOX2和NANOG基因上游序列的转录调控机制,本研究克隆叁个多能转录因子基因的5’调控区序列,并构建不同长度的调控序列报告载体,在早期胚胎水平和细胞水平对各调控序列启动转录的活性进行了检测。1.设计特异性引物扩增克隆获得水牛OCT4基因5’调控序列,根据其CR4中2A和2B位点同源序列分布选取了-2571bp、-2389bp、-2338bp和-2191bp四个调控序列片段,并分别构建EGFP表达载体。然后应用各调控序列报告载体通过单精子胞质注射(intracytoplasmic sperm injection, ICSI)生产转基因猪胚胎,4.5d后荧光显微镜下可见各调控序列均成功启动下游EGFP表达。但转染水牛胎儿成纤维细胞(buffalo fetal fibroblasts, BFF)48h后均未观察到荧光。QRT-PCR分析显示,在4.5d猪胚胎细胞中-2571bp片段活性极显着高于其它调控序列(P<0.01),-2389bp与-2338bp之间差异不显着(P>0.05),二者均极显着高于-2191bp(P<0.01)。2.设计特异性引物扩增克隆获得水牛SOX2基因5’调控序列。选取了-2263bp,-1816bp,-1275bp,-660bp和-407bp五个调控序列片段,并分别构建其EGFP表达载体。应用各调控序列报告载体通过ICSI生产转基因猪早期胚胎,4.5d后荧光显微镜下可见除-407bp片段以外的各调控序列均能启动EGFP的表达。转染BFF48h后,除-407bp片段未观察到荧光外,其他均可见少数细胞发光。QRT-PCR分析发现,在猪4.5d胚胎细胞中,随着片段逐步缩短,各调控序列活性呈极显着递减趋势(P<0.01)；而在BFF中,各调控序列活性差异均极显着(P<0.01),其活性从大到小依次为-2263bp、-660bp、-1275bp、-1816bp。3.设计特异性引物扩增克隆获得水牛NANOG基因5’调控序列。选取了-1213bp、-745bp、-425bp和-312bp四个调控序列片段,并分别构建其EGFP表达载体。应用p-1213-EGFP通过受精卵胞质注射生产转基因水牛囊胚,结果仅在内细胞团中观察到EGFP的表达。应用各调控序列报告载体通过ICSI生产转基因猪早期胚胎,4.5d后观察到各调控序列均成功启动下游EGFP的表达。转染BFF48h后均可观察到少数细胞发光。QRT-PCR分析发现,在猪4.5d胚胎细胞中各调控序列活性之间差异均极显着(P<0.01),其活性从大到小依次为-745bp、-425bp、-1213bp和-312bp；在BFF中则-425bp片段的活性极显着高于其它调控序列(P<0.01),-1213bp与-745bp之间无显着差异(P>0.05),二者都极显着高于-312bp片段(P<0.01)。上述结果表明,水牛OCT4翻译起始位点上游2191bp足以介导OCT4在多能细胞中的特异性表达；除-2389bp～-2338bp片段以外的CR4参与了猪4.5d胚胎中OCT4的转录调控。水牛SOX2基因翻译起始位点上游407bp～660bp是构成SOX2基本启动子不可缺少的部分；-660bp上游分布有潜在的多能细胞特异性和非多能细胞特异性增强子元件。水牛NANOG基因翻译起始位点上游1213bp在水牛囊胚中可以介导NANOG在内细胞团的特异性表达,其中同时分布有潜在的非多能性细胞特异性的调控元件。(本文来源于《广西大学》期刊2012-06-01）
汪屹,叶江,张惠展[4]（2012）在《大肠杆菌yigP基因转录调控序列的鉴定》一文中研究指出【目的】调查yigP基因启动子的活性,并对该转录调控序列进行分析。【方法】以lacZ为报告基因,克隆启动子片段至启动子探针质粒中,通过检测β-半乳糖苷酶活性判断启动子活性,并通过克隆一系列逐步缩短的启动子片段来确定启动子所在区域。利用定点突变技术,对启动子的重要序列进行定点突变,调查其对启动子活性的影响。【结果】确定了yigP基因启动子的区域,鉴定了启动子的-10区和-35区,并发现了启动子上游存在一个负调控序列,对该序列进行了初步的研究显示其中部分序列是这种负调控作用的核心序列。【结论】对yigP基因的转录调控序列进行了鉴定,丰富了我们对基因转录调控的认识。(本文来源于《微生物学报》期刊2012年05期）
陆嘉琦,高飞,刘萍,蔺涛,袁世山[5]（2011）在《猪繁殖与呼吸综合征病毒5'非编码区前导转录调控序列及其侧翼序列的结构与功能解析》一文中研究指出为解析猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)5'非翻译区(5'UTR)的高级结构与功能,以北美株PRRSV感染性克隆为平台,通过定点突变PCR技术将其5'UTR中一特殊高级调控元件的一级序列进行突变,以改变其二级茎环结构,从而解析该结构的基因调控水平。将突变DNA克隆转染入BHK-21细胞后利用免疫荧光及RT-PCR试验来研究拯救后突变病毒的转录、翻译特性,及通过空斑形态学及病毒生长曲线分析突变病毒的生长特性。结果表明,PRRSV 5'UTR中该高级调控元件的顶端环结构为病毒复制所必需,其只可耐受2个核苷酸的突变;同时发现该调控元件中一保守的茎结构为病毒复制非必需。由此证实了PRRSV 5'UTR中调控病毒复制过程的必需高级结构,为进一步解析PRRSV复制调控元件奠定基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2011年11期）
郑海红,孙志,朱兴全,袁世山[6]（2010）在《猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒转录调控序列TRS鉴定及其功能解析》一文中研究指出猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)mRNA的合成采用独特的非连续性转录方式进行,对其发生及调控机制尚不清楚。本文利用RT-PCR技术确定了北美弱毒株PRRSV各个亚基因组mRNA的转录调控因子(TRS-B)的核心序列(CS-B)及其介导的Leader-body结合位置,结果发现PRRSV mRNA分子的转录可使用经典(canonical)及非经典(noncanonical)TRS-B进行。通过对PRRSV感染性克隆pAPRRS进行定点基因突变及其所致拯救病毒的鉴定,以此确定TRS-L和TRS-B突变对亚基因组转录及病毒感染性的影响。结果表明:(1)同时突变TRS-L最后两个CC的全长突变体pLeaderD对MARC-145细胞无感染性,且未产生sgmRNA7转录本;而只突变最后一个C的pLeaderR能拯救出突变病毒,但突变位点在突变病毒系列传代中发生回复突变,由此证明TRS-L3’的一级序列对不连续性转录起着重要作用且PRRSV具有一定修复功能(。2)突变TRS1233’最后两个碱基的pM7Da或突变TRS93’最后两个碱基的pM7Db均能拯救出病毒,而共同含有TRS9和TRS1233’最后两个碱基突变的pM7DabR不能拯救出病毒,对拯救的突变病毒进行鉴定发现,TRS123突变的拯救病毒在一系列传代中突变碱基回复,而TRS9突变的拯救病毒传代过程中稳定遗传;突变体pM7S3(含有TRS123的叁个碱基突变)和pM7Db虽能拯救出活病毒,但突变都使相应的sgmRNA7转录量至零,且vM7S3滴度偏低。由此证明了TRS9和TRS123都可单独承担PRRSVsgmRNA7的转录调控及其3’一级序列对不连续性转录起着重要作用且PRRSV具有修复功能;PRRSV的N蛋白主要来源于sgmRNA7.1的翻译。(3)所有突变病毒的亚基因组中leader–body结合位点碱基均来源于TRS-B,为负链RNA不连续转录模型理论提供直接证据。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第四次猪病防控学术研讨会论文集》期刊2010-10-12）
郑海红,孙志,朱兴全,袁世山[7]（2009）在《猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒转录调控序列TRS鉴定及其功能解析》一文中研究指出殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)mRNA的合成采用独特的非连续性转录方式进行,对其发生及调控机制尚不清楚.本文利用RT-PCR技术确定了北美弱毒株PRRSV各个亚基因组mRNA的转录调控因子(TRS-B)的核心序列(CS-B)及其介导的Leader-body结合位置,结果发现PRRSV mRNA分子的转录可使用经典(canonical)及非经典(noncanonical)TRS-B进行.通过对PRRSV感染性克隆pAPRRS进行定点基因突变及其所致拯救病毒的鉴定,以此确定TRS-L和TRS-B突变对亚基因组转录及病毒感染性的影响.结果表明:(1)同时突变TRS-L最后两个CC的全长突变体pLeaderD对MARC-145细胞无感染性,且未产生sgmRNA7转录本;而只突变最后一个C的pLeaderR能拯救出突变病毒,但突变位点在突变病毒系列传代中发生回复突变,由此证明TRS-L 3'的一级序列对不连续性转录起着重要作用且PRRSV具有一定修复功能.(2)突变TRS123 3'最后两个碱基的pM7Da或突变TRS9 3'最后两个碱基的pM7Db均能拯救出病毒,而共同含有TRS9和TRS123 3'最后两个碱基突变的pM7DabR不能拯救出病毒,对拯救的突变病毒进行鉴定发现,TRS123突变的拯救病毒在一系列传代中突变碱基回复,而TRS9突变的拯救病毒传代过程中稳定遗传;突变体pM7S3(含有TRS123的叁个碱基突变)和pM7Db虽能拯救出活病毒,但突变都使相应的sgmRNA7转录量至零,且vM7S3滴度偏低.由此证明了TRS9和TRS123都可单独承担PRRSV sgmRNA7的转录调控及其3'一级序列对不连续性转录起着重要作用且PRRSV具有修复功能;PRRSV的N蛋白主要来源于sgmRNA7.1的翻译.(3)所有突变病毒的亚基因组中leader-body结合位点碱基均来源于TRS-B,为负链RNA不连续转录模型理论提供直接证据。(本文来源于《中国畜牧兽医学会家畜传染病学分会第七届全国会员代表大会暨第十叁次学术研讨会论文集（上册）》期刊2009-09-01）
王亚莉,唐红,雷秉钧[8]（2009）在《肝脏特异性转录调控序列的研究进展》一文中研究指出基因治疗是近年迅速发展的一种治疗方式,目前制约基因治疗发展的一个主要问题是其安全性和有效性难以保证,即不能达到治疗基因表达的空间、时序和表达水平的精确定位,特别是治疗基因表达的选择性不高,在非靶组织/细胞表达易产生毒副作用,并降低疗效。通过组织/细胞特异性转录调控元件使外源基因准确、有效地表达于特定组织细胞,从而提高基因治疗的有效性和安全性,已成为基因治疗领域的研究热点。目前研究表明,肝组织中的白蛋白基因和甲胎蛋白基因里有肝脏特异性转录调控序列如启动子、增强子,能启动基因仅在肝组织表达,故它们在转基因动物和基因治疗中得到广泛应用,且其联合应用对提高肝脏的特异性和转录活性有一定作用,在基因治疗研究中也得到了很好的应用,为病毒性肝炎、遗传代谢疾病、肿瘤性疾病等与肝脏密切相关疾病的致病机制和基因治疗的研究奠定了基础。本文就肝脏特异性转录调控序列的研究进展进行综述。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2009年02期）
蔡容华,施碧红,施巧琴,吴松刚[9]（2008）在《扩展青霉FS1884碱性脂肪酶基因5′端侧翼区域的转录调控序列的初步研究》一文中研究指出脂肪酶(Lipase,EC3.1.1.3)是催化油酯水解的一类酶的总称,在许多动植物组织和微生物中普遍存在,且广泛应用于洗涤剂、医药、食品、化妆品和皮革等领域,是最早被研究的一类重要工业用酶。目前,国内唯一市场化的国产碱性脂肪酶产品是来自真菌扩展青霉的碱性脂肪酶,该生产菌是我院从土壤分离,经二十多代诱变育种获得发酵酶活单位达8000U/ml的碱性脂肪酶高产菌株FS1884。但该菌株对诱变剂已产生"疲劳效应"。为此,本研究以扩展青霉FS1884为出发菌株,扩增得到其脂肪酶基因5'端侧翼序列,并分析上游调控序列,寻找调控脂肪酶合成的转录因子,进行理性的、定向改造扩展青霉脂肪酶基因的启动子序列,为利用基因工程手段大幅度提高产酶水平及其脂肪酶合成的分子机理奠定基础。主要研究内容如下:(1)通过衔接头PCR方法,从扩展青霉FS1884基因组DNA中扩增得到约5000bp的碱性脂肪酶基因5'端侧翼区域的单一产物,进行序列测定及提交GenBank数据库,并经启动子软件与序列比对分析。(2)对该碱性脂肪酶基因5'端侧翼区域进行片段缺失扩增,得到系列亚克隆片段,连接到以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的pGlow-TOPO质粒中,构建了系列重组表达质粒,并成功转化大肠杆菌E.coli TOP10。荧光显微观察其发光情况,并通过荧光分光光度计检测其荧光强度。(3)进一步将脂肪酶基因5'端侧翼区域的系列亚克隆片段定向连接到启动子探针型载体pSUPV4中,构建能在大肠杆菌E.coli JM109中启动卡那抗性基因表达的重组质粒。根据抗性的强度不同,说明了不同的启动子片段对卡那抗性基因的启动表达能力不同。这些结果与启动GFP报告基因表达相比较,进一步确认启动子的功能。(本文来源于《华东六省一市生物化学与分子生物学会2008年学术交流会论文摘要汇编》期刊2008-08-01）
赵宁,金春莲,刘丽英,曹东华,林长坤[10]（2008）在《COL1A1基因转录调控序列变异与单纯性马蹄内翻足的相关性》一文中研究指出采用半定量RT-PCR方法检测20例单纯性马蹄内翻足患儿下肢肌肉及肌腱组织中COL1A1基因mRNA的表达,根据COL1A1基因转录调控区-1031bp～+30bp及第1内含子的序列,设计8对引物,PCR扩增后,采用变性梯度凝胶电泳技术筛查突变并测序。半定量RT-PCR结果表明,与正常对照组相比,单纯性马蹄内翻足患儿患侧肌肉及肌腱组织中COL1A1基因表达水平明显上调(t=12.680,P<0.05);经PCR-DGGE筛查并测序发现1名患者存在-161(C→T)的杂合变异,另1名患者存在+274(C→G)的纯合变异。二者均为新发现的变异。提示COL1A1基因转录调控序列变异可能是单纯性马蹄内翻足的致病原因之一。(本文来源于《遗传》期刊2008年06期）
转录调控序列论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:对人类PPARγ基因5′-非翻译区进行生物信息学的分析。方法:通过搜索网络数据库,得到PPARγ基因翻译起始点上游约2 kb的序列。运用PROMOTER SCAN分析该序列可能的启动子区域,利用在线分析软件EMBOSS、MethPrimer和CpG Island Searcher分析该序列潜在的CpC岛,运用TFSEARCH软件分析该序列潜在的转录因子结合位点。结果:人类PPARγ基因5′-非翻译区转录起始位点上游反向链2 425到2 175区具有启动子活性,在启动子上具有TATA盒。PPARγ基因5′-非翻译区转录起始位点上游2 kb序列存在包括MyoD、HSF和Nkx-2等19个转录因子的潜在结合位点,不存在CpG岛。结论:该实验为后续的PPARγ基因的转录调控研究奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录调控序列论文参考文献
[1].张莘,郭晓敏,常国斌,朱鹏飞,徐璐.鸡NLRC5启动子区转录调控序列的初步研究[J].浙江农业学报.2017
[2].林绍鹏,魏伟民.人类PPARγ基因5′-非翻译区转录调控序列生物信息学分析[J].山西中医学院学报.2013
[3].张会娜.水牛多能性转录因子OCT4、SOX2和NANOG基因5’调控序列的克隆及功能分析[D].广西大学.2012
[4].汪屹,叶江,张惠展.大肠杆菌yigP基因转录调控序列的鉴定[J].微生物学报.2012
[5].陆嘉琦,高飞,刘萍,蔺涛,袁世山.猪繁殖与呼吸综合征病毒5'非编码区前导转录调控序列及其侧翼序列的结构与功能解析[J].畜牧与兽医.2011
[6].郑海红,孙志,朱兴全,袁世山.猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒转录调控序列TRS鉴定及其功能解析[C].中国畜牧兽医学会动物传染病学分会第四次猪病防控学术研讨会论文集.2010
[7].郑海红,孙志,朱兴全,袁世山.猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒转录调控序列TRS鉴定及其功能解析[C].中国畜牧兽医学会家畜传染病学分会第七届全国会员代表大会暨第十叁次学术研讨会论文集（上册）.2009
[8].王亚莉,唐红,雷秉钧.肝脏特异性转录调控序列的研究进展[J].生物医学工程学杂志.2009
[9].蔡容华,施碧红,施巧琴,吴松刚.扩展青霉FS1884碱性脂肪酶基因5′端侧翼区域的转录调控序列的初步研究[C].华东六省一市生物化学与分子生物学会2008年学术交流会论文摘要汇编.2008
[10].赵宁,金春莲,刘丽英,曹东华,林长坤.COL1A1基因转录调控序列变异与单纯性马蹄内翻足的相关性[J].遗传.2008
论文知识图
![激活JAK2-STAT5信号通路[88]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013193136.nh0007&suffix=.jpg)
