导读:本文包含了面神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:面神经,神经元,凋亡,损伤,线粒体,电针,细胞。
面神经元论文文献综述
费静,王长黎,李雷激[1]（2019）在《电针对面神经损伤后上皮钙黏素和钙调素在面神经元中表达的影响》一文中研究指出目的观察兔面神经周围支损伤后,电针对上皮钙黏素(E-cad)和钙调素(CaM)在中枢面神经元表达的影响及两者的相关性,探讨电针促进周围面神经再生可能的作用方式和途径。方法新西兰大白兔52只,设立正常组(4只,不做任何处理)、手术组(24只,建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型)和电针组(24只,建模后穴位电针治疗)。手术组和电针组于术后1、4、7、14、21、28 d取材,采用免疫组化法和实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测面神经元中E-cad和CaM的表达,分析其相关性。结果电针组兔周围性面瘫症状较手术组恢复快且完全。免疫组化显示,除术后14 d(E-cad)和术后21 d(CaM),电针组E-Cad和CaM阳性细胞数均明显多于手术组(P <0.001,P <0.05)。电针组面神经元E-cad和CaM的相对表达量均较手术组及正常组高(P <0.05)。2组E-cad和CaM的表达有关联性。结论电针能有效治疗周围性面瘫,并可能通过促进面神经元中E-cad和CaM的高表达,使表达高峰提前并延长,发挥面神经元保护的作用,从而促进周围面神经再生。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年01期）
刘长涛,颜士卫,陈震,陈惠珍,李爱民[2]（2014）在《缺血面神经元内硝基化亲环蛋白D在线粒体通透性转运孔开放中的作用》一文中研究指出目的观察大鼠面神经元缺血后不同时间点硝基化亲环蛋白D(CypD)的表达水平,同时检测缺血大鼠面神经元内线粒体通透性转运孔(MPTP)开放程度,探讨硝基化CypD(N-CypD)在MPTP开放中的作用。方法通过阻断大鼠岩动脉建立面神经元缺血模型;取SD大鼠85只,分为对照组(NC)、假手术组(SH)、岩动脉阻断损伤(PAI)组、PAI+生理盐水(PS)组、PAI+亚精胺(SPD)组。PAI、PAI+PS及PAI+SPD组再分为5个亚组(1d、3d、7d、14d、21d),每组5只大鼠。采用免疫沉淀法(IP)及Western blot法(WB)检测N-CypD表达水平,利用分光光度计检测MPTP的开放程度。结果 IP结果显示,PAI组与PAI+PS组各时间点N-CypD表达水平差异无统计学意义(P>0.05);PAI+SPD组各时间点N-CypD表达水平较PAI组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);PAI及PAI+PS组各时间点MPTP开放程度差异无统计学意义(P>0.05),PAI+SPD组各时间点MPTP开放程度较PAI组均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,缺血面神经元内N-CypD表达水平与MPTP开放程度呈显着正相关(r=0.783,P<0.01)。结论大鼠面神经元缺血后,神经元内N-CypD表达水平不断增加,降低N-CypD水平可减少MPTP开放,说明N-CypD参与介导损伤神经元中MPTP的开放。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2014年03期）
黄绍辉,于洋,王绪凯[3]（2011）在《MnTBAP对鼠面神经元损伤后凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨外源性药物锰卟啉(MnTBAP)对面神经元凋亡的抑制作用。方法:制作大鼠面神经切断伤模型,分别于术后1d、3d、7d、14d、28d和42d时,利用免疫组织化学技术检测面神经元cyto-c、caspase-9和caspase-3的表达;利用原位末端标记法(TUNEL法)检测面神经元的凋亡情况。采用SPSS13.0软件包进行组间t检验。结果:术后1d,cyto-c、caspase-9表达水平开始升高,7d时达到高峰;术后3d时,caspase-3表达水平开始升高,TUNEL阳性细胞增多,14d时达到高峰。各时间点表达水平MnTBAP侧较对照侧显着降低(P<0.05)。结论:MnTBAP对损伤的面神经元有明显的抗凋亡作用,是一种有效的神经保护剂。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2011年04期）
于洋,黄绍辉,王绪凯[4]（2009）在《面神经损伤诱导面神经元死亡及其调控基因表达的实验研究》一文中研究指出目的研究大鼠面神经总干离断伤后神经元的形态学改变及对TUNEL、Fas和Caspase-3、Caspase-8表达的影响。方法2009年1—8月于中国医科大学实验技术中心手术制作大鼠右侧面神经总干切断伤模型,左侧为正常对照。伤后各时间点,通过HE染色观测面神经核神经元的形态学变化;TUNEL检测细胞凋亡;免疫组化检测Fas和Caspase-3、Caspase-8表达的变化。结果伤后3d开始面神经元存活率逐渐下降,28d时存活率达最低;伤后第7d开始可见TUNEL阳性表达,14d时数量达高峰;伤后1d时,Fas表达增高,于7d时达高峰。伤后3d时,Caspase-3、Caspase-8表达增高,14d时达高峰。结论面神经总干离断伤可引起面神经元凋亡;Fas和Caspase-3、Caspase-8参与面神经总干离断伤后诱导其神经元凋亡过程的调控。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2009年11期）
刘稳,高志强[5]（2007）在《病毒性面神经验动物模型中面神经元的凋亡》一文中研究指出目的研究病毒性面神经炎动物模型中面神经运动神经元(FMN)的凋亡情况以及凋亡相关基因 Bcl-2和 Bax 在神经元的表达水平。方法 Balb/c 小鼠84只,分为2组：病毒接种组和神经切断组；病毒接种组切断右侧面神经耳后支,神经断端接种25uL HSV-1；神经切断组在茎乳孔处将面神经主干和耳后支切断；分别在操作后1、3、7、10、15、20、30天分批处死动物,每次处死6只；对面神经核进行 HE 染色、尼氏染色,采(本文来源于《中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（上）》期刊2007-10-01）
骆文龙,陈红江[6]（2007）在《碱性成纤维细胞生长因子对受损面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达影响研究》一文中研究指出目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子对面神经切断端端吻合后面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法应用SD大鼠面神经切断端端吻合伤模型,正常侧做自身对照,实验组腹腔注射给予碱性成纤维细胞生长因子,单纯生理盐水组给予生理盐水。分别在术后1、7、15、30d,免疫组化染色检测面神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;原位末端标记(TUNEL)法检测神经元胞体的凋亡;取术侧新生面神经行透射电镜观察;应用随机对照t检验分析数据。结果(1)面神经元凋亡:实验组面神经元凋亡的发生比单纯生理盐水组少,二者差异有统计学意义(P<0.01)。(2)Bcl-2蛋白表达的改变:实验组Bcl-2蛋白表达逐渐上升,单纯生理盐水组Bcl-2蛋白表达逐渐下降,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。(3)Bax蛋白表达的改变:Bax蛋白表达在单纯生理盐水组中随时间的增长而增加,在15d达到高峰然后下降。实验组随着时间增加,Bax蛋白的表达快速下降,在损伤后15d达到最低点,以后表达有所增加,但在损伤后30d表达仍未恢复正常水平。实验组和单纯生理盐水组各时段表达差异有统计学意义(P<0.05)。(4)Caspase-3蛋白表达的改变:实验组Caspase-3蛋白表达逐渐下降,而单纯生理盐水组Caspase-3蛋白表达逐渐上升,二者差异有统计学意义(P<0.01)。(5)面神经透射电镜观察:实验组再生神经纤维数目、髓鞘厚度明显优于单纯生理盐水组。结论碱性成纤维细胞生长因子可以使面神经损伤后的神经元Bcl-2蛋白表达增多,Bax、Caspase-3蛋白表达减少,使面神经元凋亡发生减少,这可能是碱性成纤维细胞生长因子对面神经元保护作用的机制之一。(本文来源于《重庆医学》期刊2007年12期）
刘稳[7]（2006）在《单纯疱疹病毒1型致小鼠面神经麻痹及病毒性动物模型中面神经元凋亡的实验研究》一文中研究指出Bell’s Palsy(BP)是最常见的颅神经疾病，占周围性面神经麻痹疾病的60％～75％，由于病因不明，又称特发性面瘫。病因假说之病毒感染学说认为BP是潜伏于膝状神经节的单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1，HSV-1)复活造成的神经炎性改变，目前多项研究证实HSV-1与BP关系密切。本实验采用了一种新的病毒接种方法，建立了临床表现和病理改变均类似于BP的动物模型，并进一步研究该动物模型中面神经运动神经元的生存状态，以期对BP的临床和预后特点作出解释。 目的 1．选择理想的方法，建立HSV-1感染造成的面神经麻痹动物模型，并研究HSV-1与BP的关系。 2．研究该动物模型中面神经运动神经元的凋亡情况以及凋亡相关基因Bc1-2和Bax在神经元的表达水平，推断BP中面神经元的生存状态，对BP的临床和预后特点作出相关解释。 方法 1．(第一部分)Balb／c小鼠66只，切断双侧面神经耳后支，右侧神经断端接种25uL HSV-1，左侧接种等量胎牛血清作为对照。观察小鼠全身情况、双侧面肌运动的对称性；颞骨连续切片HE染色；颞外段面神经锇酸染色；双侧面神经、脑干、叁叉神经节、脊髓行PCR检测HSV DNA片断。 2．(第二部分)Balb／c小鼠120只，分为4组：A组，切断右侧面神经耳后支，于神经断端接种25uL HSV-1；B组，右侧耳廓背面皮肤划痕接种25uLHSV-1：C组，右侧耳廓背面皮下注射25uL HSV-1；D组，右侧耳后皮下注射100uL HSV-1。左侧接种等量胎牛血清作为对照。观察小鼠面瘫和全身情况，比较各组间面瘫发生率和动物死亡率。 3．(第叁部分)Balb／c小鼠84只，分为2组：病毒接种组和神经切断组。分别(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2006-04-01）
王卫红[8]（2005）在《面神经损伤后诱导面神经元凋亡及相关基因表达的实验研究》一文中研究指出目的 研究大鼠面神经总干压榨伤及总干切断伤后,其面神经元的形态学改变及相关基因BCL-2、P~(53)的表达,同时探讨面神经损伤后米诺环素对其神经元的保护及其功能恢复作用。方法 将65只SD大鼠随机分为叁组:组Ⅰ右侧面神经总干压榨伤+左侧面神经总干切断伤,组Ⅱ右侧面神经总干压榨伤+左侧面神经总干切断伤+米诺环素组,另有5只SD大鼠作正常对照组Ⅲ。用HE染色的方法观测术后各期实验组与正常对照组面神经元的形态学变化,并采用二步免疫组化法检测实验组及正常对照组面神经元内BCL-2、P~(53)基因的表达。结果 (1)面神经总干压榨伤后,其神经元未发生死亡;(2)神经总干切断伤会引起神经元死亡,于术后21d时达到死亡高峰,神经元数目明显少于正常对照组;(3)口服米诺环素对压榨伤后的面神经有明显的恢复作用,对总干切断伤后的面神经无明显的恢复作用,但对总干切断伤后的面神经元有显着的保护作用;(4)面神经干切断7d后BCL-2、P~(53)蛋白表达开始增强,21d时达到高峰,此时BCL-2/P~(53)比值达最低,切断侧神经元死亡率与BCL-2/p~(53)的比值有明显相关性。结论 (1)面神经元的凋亡数目与其神经干受损伤形式有关,单纯压榨伤不会引起面神经元死亡,而切断伤明显会引起面神元死亡;(2)早期连续口服米诺环素有助于单纯压榨伤的面神经功能恢复,而对面神经切断后的神经元有显着保护作用;(3)BCL-2、p~(53)蛋白参与面神经总干切断后诱导其神经元凋亡过程的调控,BCL-2/p~(53)的比值变化决定面神经元的凋亡。(本文来源于《昆明医学院》期刊2005-05-01）
李鸿钧,苏婷,马雁冰,魏海刚,戴长柏[9]（2005）在《重组Neurturin对大鼠面神经损伤模型中面神经元的保护作用》一文中研究指出目的 建立大鼠面神经损伤实验动物模型 ,观察重组Neurturin对面神经元的营养与保护作用。方法 以切断面神经总干的方法 ,造成大鼠两侧面神经损伤模型 ,在右侧面神经损伤处给予重组Neurturin ,左侧作为对照侧 ,给予PBS ,分别于手术后 7、14、2 8和 4 2d ,取脑组织行双侧面神经核切片 ,甲苯胺兰染色 ,观察面神经元形态 ,分别计数两侧面神经元数量。结果 给予重组Neurturin的一侧大鼠面神经核大部分细胞仍保持正常形态 ,对照侧面神经核神经细胞多呈空泡样变性、坏死 ,部分正常形态已消失 ;手术后 7及 14d ,给药一侧存活的神经元数量明显比对照侧多 ,2 8和 4 2d差异无显着意义。结论 重组Neurturin对损伤的大鼠面神经核神经元细胞具有营养和保护作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2005年01期）
王卫红,许彪[10]（2004）在《BCl-2、P~(53)与面神经元凋亡》一文中研究指出细胞凋亡是指在特定时空中发生的、受机体严密调控的细胞“自杀”现象 ,有别于细胞坏死的形态学及生化特点。其发生过程分为 3个时期 :诱导期、效应期、降解期。至今 ,通过对细胞凋亡现象广泛、深入的研究表明 ,线粒体外膜损伤后细胞色素C的活化是诱导凋亡的关键因(本文来源于《口腔医学研究》期刊2004年06期）
面神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察大鼠面神经元缺血后不同时间点硝基化亲环蛋白D(CypD)的表达水平,同时检测缺血大鼠面神经元内线粒体通透性转运孔(MPTP)开放程度,探讨硝基化CypD(N-CypD)在MPTP开放中的作用。方法通过阻断大鼠岩动脉建立面神经元缺血模型;取SD大鼠85只,分为对照组(NC)、假手术组(SH)、岩动脉阻断损伤(PAI)组、PAI+生理盐水(PS)组、PAI+亚精胺(SPD)组。PAI、PAI+PS及PAI+SPD组再分为5个亚组(1d、3d、7d、14d、21d),每组5只大鼠。采用免疫沉淀法(IP)及Western blot法(WB)检测N-CypD表达水平,利用分光光度计检测MPTP的开放程度。结果 IP结果显示,PAI组与PAI+PS组各时间点N-CypD表达水平差异无统计学意义(P>0.05);PAI+SPD组各时间点N-CypD表达水平较PAI组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);PAI及PAI+PS组各时间点MPTP开放程度差异无统计学意义(P>0.05),PAI+SPD组各时间点MPTP开放程度较PAI组均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,缺血面神经元内N-CypD表达水平与MPTP开放程度呈显着正相关(r=0.783,P<0.01)。结论大鼠面神经元缺血后,神经元内N-CypD表达水平不断增加,降低N-CypD水平可减少MPTP开放,说明N-CypD参与介导损伤神经元中MPTP的开放。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
面神经元论文参考文献
[1].费静,王长黎,李雷激.电针对面神经损伤后上皮钙黏素和钙调素在面神经元中表达的影响[J].实用医学杂志.2019
[2].刘长涛,颜士卫,陈震,陈惠珍,李爱民.缺血面神经元内硝基化亲环蛋白D在线粒体通透性转运孔开放中的作用[J].中国现代医药杂志.2014
[3].黄绍辉,于洋,王绪凯.MnTBAP对鼠面神经元损伤后凋亡的抑制作用[J].中国口腔颌面外科杂志.2011
[4].于洋,黄绍辉,王绪凯.面神经损伤诱导面神经元死亡及其调控基因表达的实验研究[J].中国实用口腔科杂志.2009
[5].刘稳,高志强.病毒性面神经验动物模型中面神经元的凋亡[C].中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（上）.2007
[6].骆文龙,陈红江.碱性成纤维细胞生长因子对受损面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达影响研究[J].重庆医学.2007
[7].刘稳.单纯疱疹病毒1型致小鼠面神经麻痹及病毒性动物模型中面神经元凋亡的实验研究[D].中国协和医科大学.2006
[8].王卫红.面神经损伤后诱导面神经元凋亡及相关基因表达的实验研究[D].昆明医学院.2005
[9].李鸿钧,苏婷,马雁冰,魏海刚,戴长柏.重组Neurturin对大鼠面神经损伤模型中面神经元的保护作用[J].中国生物制品学杂志.2005
[10].王卫红,许彪.BCl-2、P~(53)与面神经元凋亡[J].口腔医学研究.2004
论文知识图
